BAB 28

SYOK KARDIOGENIK DAN EDEMA PARUJudith S. Hochman

David H. Ingbar

Syok kardiogenik dan edema paru merupakan kondisi mengancam nyawa yang harus diobati sebagai kedaruratan medis. Etiologi tersering untuk kedua kondisi tersebut adalah disfungsi ventrikel kiri berat yang menyebabkan kongesti paru dan/atau hipoperfusi sistemik (Gbr. 28-1). Patofisiologi edema paru dibahas pada Bab 5.

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik (cardiogenic shock, CS) ditandai dengan hipoperfusi sistemik akibat depresi indeks jantung berat (50%. Penyebab utama CS disajikan pada Tabel 28-1. Kegagalan sirkulasi yang disebabkan disfungsi jantung dapat disebabkan oleh gagal miokardium primer, paling sering disebabkan oleh infark miokardium (myocardial infarction, MI) akut (Bab 35), dan yang jarang oleh kardiomiopati atau miokarditis (Bab 21), tamponade jantung (Bab 22), atau penyakit katup jantung kritis (Bab 20).

Insidensi

CS merupakan penyebab utama kematian pasien-pasien MI yang dirawat di rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk MI akut menurunkan insidensi CS. Prevalensi CS yang menjadi komplikasi MI akut sebesar 20% pada 1960-an, menetap di angka +8% selama >20 tahun, tetapi menurun sampai 5-7% pada dekade pertama milenium ini. Syok biasanya disebabkan MI elevasi ST (ST elevation MI, STEMI) dan jarang dengan MI nonelevasi ST (Bab 35).

Gagal ventrikel kiri menyebabkan +80% kasus CS yang menjadi komplikasi MI akut. Regurgitasi mitral (mitral regurgitation, MR) akut berat, ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture, VSR), gagal ventrikel kanan dominan, dan ruptur dinding bebas atau tamponade menyebabkan sisanya.

Infark miokardiumDisfungsi miokardiumSistolik

DiastolikCurah jantung turun

Volume sekuncup turun

Perfusi sistemik turun

Hipotensi

Tekanan perfusi koroner turun

Iskemia

Vasokonstriksi kompensatoris*LVEDP naikKongesti paru

Hipoksemia

Disfungsi miokardium progresif

Kematian

GAMBAR 28-1

Patofisiologi syok kardiogenik. Disfungsi miokardium sistolik dan diastolik menyebabkan penurunan curah jantung dan sering kongesti paru. Terjadi hipoperfusi sistemik dan koroner, yang menyebabkan iskemia progresif. Meskipun sejumlah mekanisme kompensatoris teraktivasi dalam usaha untuk menopang sirkulasi, mekanisme kompensatoris ini dapat mengalami maladaptasi dan memperburuk hemodinamik. *Pelepasan sitokin inflamatoris setelah infark miokardium dapat menyebabkan ekspresi nitrogen monoksida yang dapat diinduksi, kelebihan nitrogen monoksida, dan vasodilatasi yang tidak sesuai. Selanjutnya hal tersebut menurunkan perfusi sistemik dan koroner lebih jauh. Disfungsi miokardium progresif terjadi dengan cepat dan akhirnya menyebabkan kematian jika tidak teratasi. LVEDP, left ventricular end-diastolic pressure (tekanan diastolik akhir ventrikel kiri). (Dari SM Hollenberg et al: Ann Intern Med 131:47, 1999.)TABEL 28-1

ETIOLOGI SYOK KARDIOGENIK (CS)a DAN EDEMA PARU KARDIOGENIK

Etiologi Syok Kardiogenik atau Edema Paru

Iskemia/infark miokardium akut

Gagal LV

VSR

Ruptur korda/otot papillarisMR berat

Ruptur dinding bebas ventrikel dengan tamponade subakut

Kondisi-kondisi lain yang mempersulit MI besar

PerdarahanInfeksi

Obat-obat vasodilator atau inotropik negatif berlebih

Riwayat penyakit katup jantung

Hiperglikemia/ketoasidosis

Pascahenti jantung

Pascakardiotomi

Takiaritmia kronis refrakter

Miokarditis fulminan akut

Kardiomiopati stadium akhir

Ballooning apeks ventrikel kiri

Kardiomiopati Takotsubo

Kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi outflow berat

Diseksi aorta dengan insufisiensi aorta atau tamponade

Emboli paru

Penyakit katup jantung berat

Stenosis aorta atau mitral kritis

Regurgitasi mitral atau aorta berat akut

Toksik-metabolik

Overdosis obat penyekat beta atau antagonis kanal kalsiumEtiologi Syok Kardiogenik LainbGagal LV akibat:

Infark miokardium akut

Cor pulmonale akut

Bradiaritmia kronis refrakter

Tamponade perikardiumToksik/metabolikAsidosis berat, hipoksemia berat

aEtiologi CS ditampilkan dalam tabel. Sebagian besar etiologi dapat menyebabkan edema paru (bukan syok) atau edema paru dengan CS.

bEtiologi-etiologi tersebut menyebabkan CS tetapi tidak edema paru.

Singkatan: LV, left ventricle (ventrikel kiri); VSR, ventricular septal rupture (ruptur septum ventrikel); MR, mitral regurgitation (regurgitasi mitral); MI, myocardial infarction (infark miokardium); RV, right ventricle (ventrikel kanan).

Patofisiologi

CS ditandai dengan lingkaran setan: pada kondisi ini, depresi kontraktilitas miokardium, biasanya akibat iskemia, menyebabkan penurunan curah jantung dan tekanan darah (TD), sehingga miokardium mengalami hipoperfusi dan selanjutnya memperparah iskemia serta depresi curah jantung (Gbr. 28-1). Disfungsi miokardium sistolik menurunkan volume sekuncup dan, bersama-sama dengan disfungsi diastolik, menyebabkan peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan PCWP serta kongesti paru. Penurunan perfusi koroner memperburuk iskemia dan disfungsi miokardium progresif sehingga menurunkan kerja jantung secara drastis, yang, jika tidak tertangani, sering fatal. Sindrom respons peradangan sistemik dapat menyertai infark luas dan syok. Sitokin inflamatoris, nitrogen monoksida sintase yang dapat diinduksi, dan kelebihan nitrogen monoksida serta peroksinitrit mungkin berperan dalam terjadinya CS sama seperti yang terjadi pada bentuk lain syok. Asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia akibat edema paru dapat disebabkan oleh kegagalan pompa dan berperan dalam lingkaran setan dengan memperburuk iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH