BAB 22

PENYAKIT PERIKARDIUMAL

Eugene Braunwald

FUNGSI NORMAL PERIKARDIUM

Perikcardium normal adalah suatu kantong berlapis ganda; perikcardium visceralis viseral merupakan

suatu membran serosa yang dipisahkan oleh cairan dalam jumlah sedikit (15-50 mL), ultrafiltrat plasma,

dari pericardiumperikardium parietalis fibrosa. PericardiumPerikardium normal, dengan mengerahkan

tenaga gaya penahan, mencegah dilatasi mendadak bilik ruang jantung yang mendadak, terutama atrium

dan ventrikel kanan, selama olah ragaolahraga dan pada kondisi hipervolemia. PericardiumPerikardium

normal juga menahan mempertahankan posisi anatomisc jantung, meminimalisasikan friksi antara jantung

dan struktur sekitarnya, mencegah pergeseran jantung bergeser dan kekusutan pembuluh darah besar

saling berbelit, dan kemungkinan menahan mencegah penyebaran infeksi dari paru dan kcavitas pleuralis

ke jantung. Meskipun demikian, tidak adanya pericardiumperikardium total, baik bersifat kongenital

maupun setelah pembedahan, tidak menimbulkan penyakit gangguan klinis yang jelas. Pada defek parsial

perikcardiumal kiri parsial, arteria pulmonalis utama dan atrium kiri dapat menonjol keluar melalui defek;

meski sangat jarang, dapat terjadi herniasi dan akhirnya strangulasi atrium kiri dapat yang menyebabkan

kematian mendadak.

PERIKARDITIS AKUT

Perikarditis akut, lebih sejauh ini merupakan proses patologik yang paling sering mengenai

pericardiumperikardium, dapat digolongkan baik secara klinis maupun etiologis (Tabel 22-1). Terdapat

empat gambaran diagnostikc utama:

1. Nyeri dada adalah gejala yang penting tetapi bukan gejalatidak invariable khas pada berbagai

bentuk perikarditis akut (Bab 4); biasanya nyeri dada terjadi pada jenis infeksi akut dan dalam

banyak bentuk yang dianggap berhubungan dengan hipersensitivitas atau autoimunitas. Nyeri

sering tidak ada pada tuberkculosis yang lambat berkembang lambat, pasca radiasi, kondisi

neoplastik, dan perikarditis uremik. Nyeri pada perikarditis akut sering berat, nyeri terdapat di

prekordial kiri dan retrosternal, dan beralih menjalar ke leher, lengan, atau bahu kiri. Nyeri sering

bersifat pleuritik, sebagai akibat peradangan pleural penyerta yang menyertainya (yaitu, nyeri

tajam dan yang memberat saat inspirasi dan batuk), tetapi kadang-kadang merupakan nyeri

konstriktif, terus menerusberkelanjutan yang menjalar baik ke salah satu lengan maupun kedua

lengan dan menyerupai nyeri iskemia miokardiumal; oleh karena itu, konfusi kondisi ini sering

salah dikiradengan infark miokardiumal akut (acute myocardial infarction, AMI) sering terjadi.

Namun, nyeri perikardiumal secara khas dapat hilang dengan posisi duduk dan bersandar

membungkuk ke depan dan memberat saat berbaring. Diferensiasi Untuk membedakan AMI dari

perikarditis akut membingungkan menjadi sulit bila, pada perikarditis akut, terjadi peningkatan

biomarker penanda biologis serum pada untuk kerusakan miokardiumal seperti kenaikan kreatin

kinase dan troponin, agaknya karena terkenanya epikardium secara bersamaan pada proses radang

(epi-miokarditis) dengan akibatnyasehingga terjadi nekrosis miosit. Namun, elevasi ini, jika

terjadi, sangat ringan dibandingkan merupakan elevasi segmen ST elektrokardiografik pada

elektrokardiografi luas yang tinggi sangat ringan pada perikarditis. Disosiasi Hal ini sangat

berguna dalam membedakan antara kondisi-kondisi tersebut.

2. Friction rub pericardial perikardium dapat didengar pada sekitar 85% pasien ini, dapat memiliki

tiga komponen per siklus jantung, bernada tinggi, dan dijelaskan sebagai suara serak, suara

menggaruk, atau memarut (Bab 9); suara ini kadang-kadang dapat dihasilkan terdengar lebih jelas

bila diafragma stetoskop ditempelkan kuat ke dinding dada pada batas sternumal bawah kiri.

Paling sering terdengar pada ekspirasi akhir dengan pasien berdiri tegak dan bersandar

membungkuk ke depan. Rub sering tidak konstan, dan suara kasar keras yang mondar

mandirberpindah-pindah ini dapat hilang dalam beberapa jam, dan mungkin kemungkinan terjadi

terdengar kembali pada hari berikutnyaesoknya. Rub pericardial perikardium terdengar di seluruh

siklus pernapasan, sedangkan rub pleural hilang saat tidak bernapasbila respirasi terhenti.

3. Elektrokardiogram (EKG) pada perikarditis akut tanpa efusi massifmasif biasanya

memperlihatkan perubahan yang disebabkan oleh inflamasi subepikardiumal akut (Gbr. 22-1).

Biasanya hal tersebut berkembang melalui empat tahap. Pada stadium 1I, terjadi elevasi luas

segmen ST, sering dengan konkavitasmencekung ke atas, yang mengenai dua atau tiga limb

leadsadapan ekstremitas standar dan V2 sampai V6, dengan depresi resiprokal hanya pada aVR

dan kadang-kadang V1, serta depresi segmen PR di bawah segmen TP yang merefleksikan

terkenanya gangguan pada atriumal. Biasanya, tidak ada perubahan signifikan pada kompleks

QRS. Pada stadium 2, setelah beberapa hari, segmen ST kembali normal, dan hanya

kemudiansetelahnya, bahkan lebih lanjut lagiatau mungkin dalam jangka waktu lebih lama,

gelombang T menjadi terbalik (stadium 3). Untungnya, beberapa minggu atau bulan setelah onset

awitan perikarditis akut, EKG kembali normal pada stadium 4. Sebaliknya, pada AMI, elevasi ST

konveksmencembung, dan depresi resiprokal biasanya lebih menonjol; terjadi perubahan QRS;

terutama perkembangan penonjolan gelombang Q, serta notching penakikan dan hilangnya

amplitudoe gelombang R, dan inversi gelombang T biasanya terlihat dalam beberapa jam sebelum

segmen ST menjadi isoelektrik. EKG sekuensial berguna dalam membedakan perikarditis akut

dari AMI. Pada AMI, elevasi segmen ST yang mengalami elevasi kembalilai ke normal dalam

beberapa jam (Bab 34 dan 35).

Repolarisasi dini adalah varian normal dan juga dapat dihubungkan dengan elevasi segmen ST

yang luas, paling menonjol pada lead sadapan prekordial kiri. Namun, pada kondisi ini

gelombang T biasanya tinggi dan rasio ST/T sebesar <0,25; yang penting, rasio ini lebih tinggi

pada perikarditis akut.

4. Efusi perikcardiumal biasanya dihubungkan denganmenyebabkan nyeri dan/atau perubahan EKG

yang telah disebutkan sebelumnya, serta dengan pembesaran silhouette siluet jantung. Efusi

pericardial perikardium sangat penting secara klinis ketika terjadi dalam waktu yang relatifve

singkat dan dapat menyebabkan tamponade jantung (lihat pembahasan selanjutnya). Pada

pemeriksaan fisikfisis, diferensiasi membedakannya dengan pembesaran jantung mungkin sulit,

tetapi bunyi jantung dapat lebih redup pada efusi pericardialperikardium. Friction rub dapat

hilang, dan impuls apeks dapat tidak terdengar, tetapi kadang-kadang tetap dapat diraba,

walaupun di terletak medial dari batas kiri dullness jantung. Basalis paru kiri dapat tertekan oleh

cairan pericardialperikardium, yang menghasilkan tanda Ewart, patch of dullnesssuatu bagian

kecil dengan dullness dan peningkatan fremitus (dan egofoni) di bawah angulus scapulae kiri.

Roentgenogram dadaFoto toraks dapat memperlihatkan konfigurasi “botol air” pada silhouette

siluet jantung (Gbr. 22-2) tetapi mungkin juga normal.

TABEL 22-1

KLASIFIKASI PERIKARDITIS

Klasifikasi Klinis

I. Perikarditis akut (<6 minggu)

a. Fibrinosa

b. Efusif (serosa atau sanguinosa)

II. Perikarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan)

A. Efusif-konstriktif

B. Konstriktif

III. Perikarditis kronikkronis (>6 bulan)

A. Konstriktif

B. Efusif

C. Adhesif (nonkonstriktif)

Klasifikasi Etiologik

I. Perikarditis infeksiosaus

A. Virusal (coxsackievirus A dan B, echovirus, parotitis, adenovirus, hepatitis, HIV)

B. Piogenik (pneumokokus, streptokokus, stafilokokuspneumococcus, streptococcus,

staphylococcus, Neisseria, Legionella)

C. Tuberkculosis

D. Fungal Jamur (histoplasmosis, koksidioidomikosis, Candida, blastomikosis)

E. Infeksi lain (sifilistik, protozoal, parasitic)

II. Perikarditis noninfeksiosaus

A. Infark miokardiumal akut

B. Uremia

C. Neoplasia

1. Tumor primer (benigna atau maligna, mesotelioma)

2. Tumor metastatic yang bermetastasis ke pericardiumperikardium (kanker paru dan

payudara, limfoma, leukemia)

D. Miksedema

E. Kolesterol

F. Chylopericardiumpericardium

G. Trauma

1. Menembus dinding dada

2. Nonpenetratifsi

H. Diseksi aorta (dengan kebocoran ke dalam saccus pericardialissakus perikardium)

I. Pasca radiasi

J. Demam Mediterrania familial

K. Perikarditis familial

1. Nanisme Mulibreya

L. Idiopatik akut

M. Penyakit Whipple

N. Sarkoidosis

III. Perikarditis yang agaknya diperkirakan dihubungkan dengandisebabkan hipersensitivitas atau

autoimunitas

A. Demam reumatikrematik

B. Penyakit vaskular kolagen (lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoidrematoid,

spondilitis ankilosanankylosing spondylitis, skcleroderma, demam reumatikrematik akut,

granulomatosis dengan poliangiitis [(Wegener]))

C. Diinduksi Imbas obat (yaitu prokainamid, hidralazin, fenitoin, isoniazid, minoxidil,

antikoagulan, metisergid)

D. Pasca cedera jantung

1. Pasca infark miokardiumal (sindrom Dressler)

2. Pasca perikardiotomi

3. Pasca traumaaSindrom resesif autosomal resesif yang ditandai dengan gagal tumbuh, hipotonia otot, hepatomegali,

perubahan ocularmata, pembesaran ventrikel serebralotak, retardasi mental, hipertrofi

ventricularventrikel, dan perikarditis konstriktif kronikkronis.

GAMBAR 22-1

Perikarditis akut sering menghasilkan elevasi segmen ST difus (pada kasus ini pada lead sadapan I, II,

aVF, dan V2 sampai V6) yang disebabkan oleh aliran arus cedera pada ventricular ventrikelcedera.

Perhatikan juga deviasi segmen PR yang khas (berlawanan dengan polaritas terhadap segmen ST) akibat

aliran arus cedera atrial atrium yang terjadi bersamaan.

GAMBAR 22-2

Radiogram dadaFoto toraks dari seorang pasien dengan efusi pericardialperikardium yang

memperlihatkan bentuk jantung menyerupai “botol air” yang khas. Terdapat juga efusi pleural kanan.

(Dari SS Kabbani, M LeWinter, in MH Crawford et al [eds]: Cardiology, London, Mosby, 2001.)

GAMBAR 22-3

Ekokardiogram empat bilik ruang apikal direkam dari seorang pasien dengan efusi

pericardialperikardium sedang dan tanda gangguan hemodinamik. Frame Gambaran ini direkam pada

sistolsistolee ventrikel dini, tepat setelah kontraksi atrialatrium. Perhatikan bahwa dinding atrialatrium

kanan terindentasi ke dalam dan kelengkungannya terbalik (panah), yang menunjukkan secara tidak

langsung peningkatan tekanan intraperikardiumal di atas tekanan atrialatrium kanan. LA, left atrium

(atrium kiri); LV, left ventricle (ventrikel kiri); RV, right ventricle (ventrikel kanan). (Dari WF

Armstrong: Echocardiography, in DP Zipes et al [eds]: Braunwald’s Heart Disease, 7th ed. Philadelphia,

Elsevier, , 2005.)

Diagnosis

Ekokardiografi (Bab 12) merupakan teknik pencitraan yang paling luas digunakan karena sensitifve,

spesifik, sederhana, dan noninvasifve; dapat dilakukan di tempat tidur; dan dapat mengidentifikasi

tamponade jantung penyerta (lihat pembahasan nanti) (Gbr. 22-3). Adanya cairan pericardialperikardium

direkam oleh ekokardiografi transtorakalsik dua dimensi sebagai ruang relatifve bebas echo antara

pericardiumperikardium posterior dan epikardium ventricular ventrikel kiri pada pasien-pasien dengan

efusi kecil dan sebagai suatu ruang di antara ventrikel kanan anterior dan pericardiumperikardium parietal

tepat di bawah dinding dada anterior pada mereka pasien dengan efusi yang lebih besar. Pada efusi besar,

jantung dapat berayun bebas dalam saccus pericardialissakus perikardium. Bila Pada kondisi berat, luas

jangkauan gerakan ini berubah dan dapat dihubungkan denganmenyebabkan alternans listrikelectrical

alternans. Ekokardiografi memungkinkan lokalisasi dan perkiraan kuantitas cairan

pericardialperikardium.

Diagnosis cairan atau penebalan pericardialperikardium dapat dikonfirmasi dengan tomografi

terkomputerisasicomputed tomography (CT) atau pencitraan resonansi magneticmagnetic resonance

imaging (MRI) (Gbr. 22-4). Teknik-teknik ini dapat lebih menonjol dibandingkan ekokardiografi dalam

mendeteksi efusi pericardialperikardium lokulatifterlokulasi, penebalan pericardialperikardium, dan

adanya massa pericardialperikardium.

TAMPONADE JANTUNG

Penumpukan cairan dalam ruang pericardialperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan

obstruksi serius pada inflow darah ke ventrikel menyebabkan tamponade jantung. Komplikasi ini dapat

fatal jika tidak dikenali dan ditangani secara tepat. Tiga penyebab tamponade yang palingter sering adalah

penyakit neoplastik, perikarditis idiopatik, dan gagal ginjal. Tamponade juga dapat disebabkan oleh

perdarahan ke dalam ruang pericardialperikardium setelah operasi jantung, trauma, dan pengobatan

pasien-pasien dengan perikarditis akut dengan antikoagulan.

Tiga fitur gejala utama tamponade (trias Beck) adalah hipotensi, bunyi jantung lembut pelan atau tidak

ada, dan distensi vena jugularis dengan turunan x menonjol tetapi tidak ada turunan gy. Terjadi juga

pembatasan pengisian ventricularventrikel dan penurunan curah jantung. Kuantitas cairan yang

diperlukan untuk menghasilkan kondisi kritis ini mungkin hanya 200 mL bila cairan terbentuk secara

cepat atau >2000 mL dalam efusi yang terjadi secara lambat bila pericardiumperikardium telah

mengalami kesempatansempat meregang dan beradaptasi dengan peningkatan volume. Tamponade juga

dapat terjadi lebih lambat, dan pada keadaan kondisi tersebut manifestasi klinisnya dapat menyerupai

manifestasi gagal jantung, termasuk dispneadispneu, ortopneua, dan engorgement hepatikpembengkakan

hati. Indeks tinggi kKecurigaan untuk yang tinggi terhadap terjadinya tamponade jantung diperlukan

karena pada banyak kondisi tidak tampak penyebab yang jelas untuk penyakit pericardialperikardium, dan

seharusnya dipertimbangkan pada semua pasien dengan pembesaran silhouette siluet jantung yang tidak

dapat dijelaskan, hipotensi, dan elevasi tekanan vena jugularis. Terdapat Dapat terlihat juga penurunan

amplitudoe kompleks QRS, dan electrical alternans listrik gelombang P, QRS, atau T harus

meningkatkan kecurigaan terjadinya tamponade jantung.

Tabel 22-2 memuat daftar fitur-fiturhal-hal yang membedakan tamponade jantung akut dengan

perikarditis konstriktif.

Pulsus paradoksus

Salah satu pPetunjuk penting terhadap adanya tamponade jantung ini adalah terdiri dari penurunan

tekanan arteri sistolik saat inspirasi yang lebih besar daripada normal (10 mmHg) pada tekanan arterial

sistolik. Bila berat, kondisi tersebut dapat dideteksi dengan dari denyut nadi yang teraba lemah atau

hilang sama sekali meraba lemah atau hilangnya nadi arterial selama inspirasi, tetapi biasanya diperlukan

pengukuran sfigmomanometrik tekanan sistolik selama respirasi lambat dengan sfigmomanometer.

Karena kedua ventrikel sama-sama memiliki pelapis yang tidak dapat ditekan kuat, yaitu saccus sakus

pericardialisperikardium, pembesaran inspiratori ventrikel kanan yang membesar saat inspirasi pada

tamponade jantung akan menekan dan mengurangi volume ventrikel kiri; penonjolan ke kiri septum

interventriculare interventrikel ke kiri lebih jauhsemakin mengurangi rongga volume ventrikel kiri

bersamaan dengan membesarnya ventrikel kanan selama inspirasi. Oleh Kkarena itu, pada tamponade

jantung peningkatan volume ventrikel kanan saat inspirasi normal menyebabkan penurunan resiprokal

yang kuat berlebihan pada volume ventrikel kiri. Gawat napasDistres pernapasan juga meningkatkan

fluktuasi tekanan intratorakssik, yang memperbesar mekanisme yang telah dijelaskan. Infark ventrikel

kanan (Bab 35) dapat menyerupai tamponade jantung dengan hipotensi, peningkatan tekanan vena

jugularis, tidak adanya turunan g y pada nadi vena jugularis, dan kadang-kadang, pulsus paradoksus.

Perbedaan antara kedua kondisi diperlihatkan pada Tabel 22-2.

Pulsus paradoksus tidak hanya terjadi pada tamponade jantung tetapi juga pada sekitar sepertiga pasien

dengan perikarditis konstriktif (lihat pembahasan selanjutnya). Temuan fisikfisis ini tidak patognomonik

untuk penyakit pericardialperikardium karena dapat diobservasi pada beberapa kasus syok hipovolemik,

penyakit obstruksi saluran napas akut dan kronikkronis, dan embolus emboli paru.

Tamponade bertekanan rendah menunjukkan merujuk pada tamponade ringan yang tekanan

intraperikardiumalnya meningkat dari level subatmosferik ringan nya menjadi +5 sampai +10 mmHg;

pada beberapa kondisi, hipovolemia juga terjadi. Sebagai akibatnya, tekanan vena scentralis normal atau

hanya sedikit meningkat, sedangkan tekanan arterial tidak terpengaruh dan tidak ada pulsus paradoksus.

Pasien-pasien tersebut biasanya asimtomatisk atau hanya mengeluhkan mengalami kelemahan ringan dan

dispneadispneu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan ekokardiografi, dan baik manifestasi klinis maupun

hemodinamik membaik setelah perikardiosentesis.

TABEL 22-2

TANDA-TANDA YANG MEMBEDAKAN TAMPONADE JANTUNG DENGAN PERIKARDITIS

KONSTRIKTIF DAN GANGGUAN KLINIS SERUPA

KARAKTERISTIK

TAMPONADE

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

RVMI

Klinis

Pulsus paradoksus

Vena jugularis

Turunan yg menonjol

Turunan x menonjol

Tanda Kussmaul

Bunyi jantung ketiga

Knock pericardialperikardium

Sering

Tidak ada

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Biasanya tidak ada

Biasanya ada

Biasanya ada

Ada

Tidak ada

Sering ada

Jarang

Jarang

Ada

Ada

Jarang

Tidak ada

Jarang

Jarang

Jarang

Jarang

Ada

Mungkin ada

Tidak ada

Elektrokardiogram

Voltase EKG rendah

Alternans listrikElectrical alternans

Mungkin ada

Mungkin ada

Mungkin ada

Tidak ada

Mungkin ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Ekokardiografi

Penebalan pericardiumperikardium

Kalsifikasi pericardialperikardium

Efusi pericardialperikardium

Ukuran RV

Ketebalan miokardiumal

Kolaps atrialatrium kanan dan RVDC

Peningkatan pengisian dini, peningkatan velositas kecepatan aliran mitral

Variasi kecepatan aliran yang pernapasan diperbesar berlebihan pada terhadap pernapasanvelositas aliran

Tidak ada

Tidak ada

Ada

Biasanya kecil

Normal

Ada

Tidak ada

Ada

Ada

Sering ada

Tidak ada

Biasanya normal

Normal

Tidak ada

Ada

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Biasanya normal

Biasanya meningkat

Tidak ada

Ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Membesar

Normal

Tidak ada

Mungkin ada

Tidak ada

CT/MRI

PericardiumPerikardium menebal/kalsifikterkalsifikasi

Kateterisasi jantung

Ekualisasi tekanan diastolikc

Biopsiy jantung membantu?

Tidak ada

Biasanya ada

Tidak

Ada

Biasanya ada

Tidak

Tidak ada

Biasanya tidak ada

Kadang-kadang

Tidak ada

Tidak ada atau adaDapat ada atau tidak

Tidak

Singkatan: EKG, elektrokardiograf; RV, right ventricle (ventrikel kanan); RVDC, right ventricular

diastolic collapse (kolaps diastolic ventrikel kanan saat diastolik); RVMI, right ventricular myocardial

infarct (infark miokardiumal ventrikel kanan).

Sumber: Seizin Ddari GM Brockington et al: Cardiol Clin 8:645, 1990.

Diagnosis

Karena pengobatan penanganan segera tamponade jantung dapat menyelamatkan hidupnyawa, tindakan

tepat untuk menegakkan diagnosis berdasarkan ekokardiografi harus dilakukan (Gbr. 22-3). Bila efusi

pericardialperikardium menyebabkan tamponade, ultrasound Doppler memperlihatkan bahwa velositas

kecepatan aliran pada katup trikcuspid atau pulmonal meningkat secara nyata selama inspirasi, sedangkan

velositaskecepatan aliran pada aorta, mitral, dan vena pulmonalis berkurang. Diameter rongga ruang

ventrikel kanan sering berkurang, dan terjadi gerak ke dalam pada fase diastolikc lanjut (kolaps) pada

dinding bebas ventrikel kanan dan atrium kanan. Ekokardiografi transesofageal mungkin diperlukan

untuk mendiagnosis efusi lokulata atau hemoragik yang menyebabkan tamponade jantung.

PENGOBATAN Tamponade Jantung

Pasien-pasien dengan perikarditis akut harus sering diobservasi untuk perkembangan efusi; jika terdapat

efusi besar, pasien harus dirawat di rumah sakit dan dilakukan perikardiosentesis dilakukan atau pasien

harus diawasi secara ketat untuk melihat tanda-tanda tamponade. Tekanan vena dan arteri serta nadi

denyut jantung harus dimonitor atau dipantau secara cermat, dan dapatkan ekokardiogram serial.

PERIKARDIOSENTESIS Jika tampak manifestasi tamponade, perikardiosentesis dipandu

ekokardiografi atau fluoroskopi menggunakan pendekatan apikal, parasternal, atau yang terpaling sering

subxiphoid harus dilakukan sekaligus karena penurunan peningkatan tekanan intraperikardiumal dapat

menyelamatkan hidup. Cairan sSalin intravena dapat diberikan saat pasien siap dengandipersiapkan untuk

prosedur tersebut, tetapi perikardiosentesis jangan ditunda. Jika mungkin, tekanan intraperikardiumal

harus diukur sebelum cairan diambil, dan cavitas ruang pericardialis perikardium harus didrainase

sebersih mungkin. Kateter kecil, berlubang banyak yang didorong masuk melalui jarum yang dimasukkan

ke dalam cavitas pericardialisruang perikardium dapat dibiarkan di tempatnya untuk memungkinkan

drainase ruang pericardialperikardium jika cairan menumpuk kembali. Drainase bedah melalui torakotomi

(subxiphoid) terbatas mungkin diperlukan pada tamponade rekuren, bila diperlukan untuk membuang

efusi lokulata, dan/atau bila diperlukan untuk mendapatkan jaringan dengan tujuan menegakkan

diagnosis.

Cairan pericardialperikardium yang diperoleh dari efusi sering memiliki karakteristik fisikfisis suatu

eksudat. Cairan berdarah paling sering disebabkan oleh neoplasma di Amerika Serikat dan tuberkculosis

di negara-negara sedang berkembang tetapi juga dapat ditemukan pada efusi pada demam

reumatikrematik akut, pasca cedera jantung, dan pasca infark miokardiumal, serta pada perikarditis yang

dihubungkan dengandisebabkan gagal ginjal atau dialisis. Efusi pericardialperikardium transudatif dapat

terjadi pada gagal jantung.

Cairan pericardialperikardium harus dianalisis untuk melihat adanyakah sel darah merah dan sel darah

putih, dan serta pemeriksaan sitologik untuk kanker, pemeriksaan mikroskopik, dan biakan harus

diperoleh. Adanya DNA Mycobacterium tuberculosistuberculosis ditentukan olehpada reaksi berantai

poliymerase atau peningkatan aktivitas adenosine deaminase (>30 U/L) yang secara kuat

menunjukkansangat mendukung diagnosis perikarditis tuberculosistuberkulosis.

BENTUK VIRAL ATAU IDIOPATIK PERIKARDITIS AKUT BENTUK VIRUS ATAU

IDIOPATIK

Pada banyak keadaan, perikarditis akut terjadi bersamaan dengan penyakit yang diduga atau sudah pasti

disebabkan oleh virus (pasti atau dicurigai) dan kemungkinan disebabkan oleh agen yang sama. Sering,

terjadi infeksi pendahulu pada saluran pernapasan, dan isolasi virusal serta pemeriksaan serologi

memperlihatkan hasil negatifc negative. Pada beberapa kasus, coxsackievirus A atau B atau virus

influenza, echovirus, parotitis, herpes simpleks, varicela, adenovirus, sitomegalovirus, Epstein-Barr, atau

HIV telah diisolasi dari cairan pericardialperikardium dan/atau peningkatan titer antibodiy viral virus

yang tepat telah diketahui. Efusi pericardialperikardium merupakan manifestasi HIV pada jantung yang

sering terjadi; biasanya disebabkan oleh infeksi (sering mycobacterialmikobakterium) atau neoplasma,

paling sering limfoma. Paling sering terjadiSering kali, virus penyebab viral tidak dapat ditetapgakkan;

maka,pada kondisi ini digunakan istilah perikarditis akut idiopatik tepat. Perikarditis akut virusal atau

idiopatik terjadi pada semua usia tetapi lebih sering pada dewasa muda dan sering dihubungkan dengan

efusi pleural dan pneumonitis. Perkembangan Timbulnya demam dan nyeri prekordial yang hampir

bersamaan hampir simultan, sering 10 sampai 12 hari setelah dugaan penyakit virusal, merupakan fitur

ciri penting pada diferensiasiuntuk membedakan perikarditis akut dari AMI, yang nyeri dadanya

mendahului demam. Gejala-gejala konstitusional biasanya ringan sampai sedang, dan friction rub

pericardialperikardium sering dapat didengar. Penyakit biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai 4

minggu. Perubahan segmen ST pada EKG biasanya hilang setelah 1se minggu atau lebih, tetapi

gelombang T abnormal dapat menetap selama beberapa tahun dan dapat menjadi sumber kebingungan

pada orang-orang tanpa riwayat jelas perikarditis.

Pleuritis dan pneumonitis sering menyertai perikarditis. Penumpukan cairan pericardialperikardium sering

terjadi, dan baik perikarditis tamponade maupun konstriktif merupakan komplikasi yang mungkin terjadi.

Perikarditis rekuren (relaps) terjadi pada sekitar seperempat pasien dengan perikarditis idiopatik akut.

Dalam jumlah prevalensi yang lebih kecil, terjadi rekurensi multipel.

PENGOBATAN Perikarditis Akut Idiopatik

Pada perikarditis idiopatik akut tidak ada terapi spesifik, tetapi istirahat dan pengobatan anti-inflamasi

dengan aspirin (2-4 g/hari) dapat diberikan. Jika cara-cara tersebut tidak efektif, salah satu obat anti-

inflamasi nonsteroid (NSAIDOAINS), seperti ibuprofen (400-600 mg tiga kali sehari), indometasin (25-

50 mg dua kali sehari), atau colchicin kolkisin (0,6 mg tiga kali sehari), sering efektif. Glukokortikoid

(seperti prednisone, 40-80 mg setiap hari) biasanya menekan manifestasi klinis penyakit akut dan dapat

berguna pada pasien-pasien yang kemungkinannya untuk mengalami perikarditis bakcterial purulennya

telah disingkirkan dan pada pasien-pasien dengan perikarditis yang disebabkan oleh gangguan jaringan

ikat dan gagal ginjal (lihat pembahasan selanjutnya). Antikoagulan harus dihindari karena penggunaannya

dapat menyebabkan perdarahan ke dalam rongga pericardialperikardium dan tamponade.

Setelah pasien asimtomatiksimtomatis dan tidak demam selama sekitar seminggu, dosis NSAID OAINS

dapat diturunkan secara bertahap. Colchicine Kolkisin dapat mencegah rekurensi, tetapi bila rekurensi

multipel, sering, dan menyebabkan kelemahandisabilitas maka dapat ; diteruskan sampai lebih dari 2

tahun,; dan bila tidak terdikontrol oleh glukokortikoid, perikardiektomi mungkin diperlukan untuk

menyembuhkan penyakit.

Sindrom pasca cedera jantung

Perikarditis akut dapat terjadi dalam berbagai keadaan yang memiliki satu fitur ciri yang lazimsama:

cedera sebelumnya pada miokardium dengan darah dalam rongga pericardialperikardium. Sindrom dapat

berkembang setelah operasi jantung (sindrom pasca perikardiotomi), setelah trauma tumpul atau trauma

tembus pada jantung (Bab 23), atau setelah perforasi jantung dengan kateter. Dapat juga Jarangterjadi

setelah AMI tapi jarang.

Gambaran klinisnya menyerupai perikarditis idiopatik atau virusal akut. Gejala utamanya adalah nyeri

perikarditis akut, yang biasanya terjadi 1-4 minggu setelah cedera jantung (1-3 hari setelah AMI) tetapi

kadang-kadang hanya dapat terjadi setelah interval beberapa bulan. Rekurensi sering umum terjadi

ditemukan dan dapat terjadi sampai 2 tahun atau lebih setelah cedera. Perikarditis, demam dengan suhu

sampai 390C (102,20F), pleuritis, dan pneumonitis merupakan gejala yang paling dikenal, dan penyakit

biasanya hilang dalam 1 atau 2 minggu. Perikarditis mungkin merupakan berbagai tipe fibrinosa, atau

mungkin merupakan efusi pericardialperikardium, yang sering serosanguinosa mengandung serum dan

darah tetapi jarang menyebabkan tamponade. Leukositosis, peningkatan laju endap darah, dan perubahan

EKG yang khas untuk perikarditis akut dapat terjadi.

Sindrom ini kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap antigen yang berasal dari

jaringan miokardiumal dan/atau pericardiumperikardium yang cedera. Autoantibodiy antifibrilear dan

antisarkolemal miokardiumal dalam sirkulasi sering terjadi, tetapi peran tepatnya dalam perkembangan

sindrom ini belum jelas. Infeksi virusal juga dapat berperan sebagai etiologi, karena antibodiy antivirusal

sering meningkat pada pasien-pasien yang mengalami sindrom ini setelah bedah jantung.

Sering tidak memerlukan Ppengobatan selain aspirin dan analgetik sering tidak diperlukan. Bila penyakit

diikuti serangkaian rekurensi yang melemahkanmenyebabkan disabilitas, terapi dengan NSAIDOAINS,

colchicineskolkisin, atau glukokortikoid biasanya efektif.

DIAGNOSIS BANDING

Karena tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk perikarditis idiopatik akut, diagnosis adalah salah satu

pengecualianditegakkan setelah penyebab lain disingkirkan. AkibatnyaKarena itu, semua gangguan lain

yang mungkin dihubungkan denganmenyebabkan perikarditis fibrinosa akut harus dipikirkan. Kesalahan

diagnostic yang sering terjadi adalah menganggap (salah) Pperikarditis virusal atau idiopatik akut sering

salah didiagnosis sebagai AMI atau sebaliknya. Bila dihubungkan dengandisebabkan AMI (Bab 35),

perikarditis fibrinosa akut ditandai dengan demam, nyeri, dan friction rub pada 4 hari pertama setelah

terjadinya infark. Kelainan EKG (seperti gambaran munculnya gelombang Q, elevasi sedikit segmen ST

singkat dengan perubahan resiprokal, dan perubahan gelombang T lebih dini pada AMI) dan jangkauan

luas elevasi peningkatan enzim-enzim miokardiumal membantu dalam membedakan perikarditis dari

AMI.

Perikarditis yang disebabkan oleh pasca cedera jantung dibedakan dengan perikarditis idiopatik akut

terutama berdasarkan waktuawitan timbulnya. Jika terjadi dalam beberapa hari atau minggu setelah AMI,

pukulan pada dada, perforasi jantung, atau operasi jantung, dapat dibenarkan untuk mengambil

kesimpulandisimpulkan bahwa keduanya kemungkinan berhubungan.

Penting untuk membedakan perikarditis akibat penyakit vaskular kolagen dengan perikarditis idiopatik

akut. Yang paling penting pada diagnosis banding adalah perikarditis akibat lupus eritematosus sistemik

(systemic lupus erythematosus, SLE) atau lupus diinduksi imbas obat (prokainamid atau hidralazin). Bila

perikarditis terjadi tanpa gangguan penyebab apapun, diagnosis SLE dapat ditunjukkan berdasarkan

peningkatan titer antibodiy antinukclear. Perikarditis akut kadang-kadang merupakan komplikasi arthritis

rheumatoidrematoid, skcleroderma, dan poliarteritis nodosa, yang kadang-kadang terjadi, dan tanda lain

penyakit-penyakit tersebut biasanya jelas. Efusi pericardialperikardium asimtomatiksimtomatis juga

sering terjadi pada gangguan tersebut. Perikarditis pada demam reumatikrematik akut biasanya

dihubungkan dengan tandaditandai dengan pankarditis berat dan bising jantung (Bab 26).

Perikarditis piogenik (purulen) biasanya disebabkan oleh operasi kardiotorakssik, dengan melalui

perluasan infeksi dari paru atau rongga pleura, dari rupture oesophagus esofagus ke dalam saccus

pericardialissakus perikardium, atau dari rupture abses cincin pada seorang pasien dengan endokarditis

infektif, atau dapat terjadi pada jika septicemia mempersulit perikarditis aseptik yang berkomplikasi

menjadi septikemiac. Biasanya penyakit tersebut ini disertai demam, menggigil, septikcemia, dan tanda

infeksi di tempat lain dan biasanya memiliki prognosis yang buruk. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan cairan pericardialperikardium. Perikarditis akut juga dapat mempersulit infeksi virusal,

piogenik, mikobakteriumal, dan fungal jamur yang terjadi pada infeksi HIV.

Perikarditis gagal ginjal terjadi pada sepertiga pasien dengan uremia kronikkronis (perikarditis uremik),

juga terjadi pada pasien-pasien yang mengalami menjalani dialisis kronik jangka panjang dengan kadar

urea darah dan kreatinin normal, dan disebut perikarditis karena imbas dialisis. Kedua bentuk perikarditis

tersebut dapat berupa fibrinosa dan biasanya disertai dengan efusi yang mungkin sanguinosaberdarah

(sanguinosa). Friction rub pericardialperikardium sering terjadi, tetapi nyeri biasanya tidak ada atau

ringan. Pengobatan dengan NSAIDOAINS dan intensifikasi dialisis biasanya adekuat. Kadang-kadang,

tamponade terjadi dan perikardiosentesis diperlukan. Bila perikarditis gagal ginjal rekuren atau persisten,

jendela pericardialperikardium harus dibuat atau perikardiektomi mungkin diperlukan.

Perikarditis yang disebabkan oleh penyakit neoplastik disebabkan oleh ekstensi atau invasi tumor-tumor

metastatic yang bermetastasis (paling sering karsinoma paru dan payudara, melanoma malignuma,

limfoma, dan leukemia) ke pericardiumperikardium; nyeri, aritmia atrialatrium, dan tamponade

merupakan komplikasi yang kadang-kadang terjadi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan sitologi cairan

pericardialperikardium atau biopsiy pericardialperikardium. Iradiasi mediastinumal untuk neoplasma

dapat menyebabkan perikarditis akut dan/atau perikarditis konstriktif kronikkronis. Penyebab tidak lazim

perikarditis akut meliputi sifilis, infeksi fungal jamur (histoplasmosis, blastomikosis, aspergilosis, dan

kandidiasis), dan infestasi parasit (amebiasis, toksoplasmosis, ekinokokus, trichinosis).

EFUSI PERIKARDIUMAL KRONIKKRONIS

Efusi pericardialperikardium kronikkronis kadang-kadang ditemukan pada pasien-pasien tanpa didahului

riwayat perikarditis akut sebelumnya. Efusi pada dasarnya dapat menyebabkan beberapa gejala, dan

timbulnya gejala tersebut dapat dideteksi dengan temuan pembesaran silhouettesiluet jantung pada

roentgenogram dadafoto toraks. TuberculosisTuberkulosis merupakan penyebab yang lazim terjadiumum.

Penyebab lain

Miksedema dapat menyebabkan efusi pericardialperikardium kronikkronis yang kadang-kadang

massifmasif tetapi jarang, menyebabkan tamponade jantung. SilhouetteSiluet jantung sangat jelas

membesar, dan ekokardiogram diperlukan untuk membedakan kardiomegali dengan efusi

pericardialperikardium. Diagnosis miksedema dapat ditegakkan dengan pemeriksaan untuk fungsi tiroid.

Efusi pericardialperikardium miksedematosa bememberi respons terhadap terapi penggantian hormon

tiroid.

Neoplasma, lupus eritematosus sistemik (SLE), arthritis rheumatoid, infeksi mikotik, terapi radiasi pada

dadatoraks, infeksi piogenik, dan chylopericardium juga dapat menyebabkan efusi pericardialperikardium

kronikkronis dan harus dipertimbangkan serta dicari secara spesifik pada pasien-pasien tersebut.

Aspirasi dan analisis cairan pericardialperikardium sering membantu menegakkan diagnosis. Cairan

pericardialperikardium harus dianalisis seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Cairan

pericardialperikardium sanguinosa makroskopis paling sering terjadi karena neoplasma,

tuberculosistuberkulosis, gagal ginjal, atau kebocoran lambat akibat aneurisma aorta. Perikardiosentesis

dapat menghilangkan efusi besar, tetapi perikardiektomi mungkin diperlukan pada rekurensi. Instilasi

Pemberian agen-agenobat-obatan sklerosan atau agen-agen anti-neoplasmatik intraperikardiumal dapat

digunakan untuk mencegah penumpukan kembali cairan.

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF KRONIKKRONIS

Gangguan ini terjadi bila penyembuhan perikarditis serofibrinosa atau fibrinosa akut atau resorpsi efusi

pericardialperikardium kronikkronis diikuti obliterasi cavitas pericardialisruang perikardium dengan

pembentukan jaringan granulasi. Jaringan granulasi secara bertahap berkontraksi dan membentuk parut

keras, yang dapat mengalami kalsifikasi, membungkus jantung dan mengganggu pengisian ventrikel. Di

negara-negara sedang berkembang tempat kondisi tersebut prevalen, persentase tinggisebagian besar

kasus berasal dari tuberculosistuberkulosis, tetapi saat ini merupakan penyebab yang langka di Amerika

Utara. Perikarditis konstriktif kronikkronis dapat terjadi setelah perikarditis idiopatik atau virusal akut

atau relaps, trauma dengan bekuan darah teraturorganized, segala jenis bedah jantung, radiasi

mediastinumal, infeksi purulen, histoplasmosis, penyakit neoplastik (terutama kanker payudara, kanker

paru, dan limfoma), arthritis rheumatoid, SLE, dan gagal ginjal kronikkronis dengan uremia yang diterapi

dengan dialisis kronikjangka panjang. Pada banyak pasien penyebab penyakit pericardialperikardium

tidak diketahui, dan pada mereka, serangan perikarditis virus yang asimtomatiksimtomatis atau

terlupakan serangan perikarditis viral, baik akut atau maupun idiopatik, dapat menjadi peristiwa pencetus.

Kelainan fisiologisk dasar pada pasien-pasien dengan perikarditis konstriktif kronikkronis merupakan

ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi terisi karena keterbatasan pengembangannya dibatasi yang

disebabkan oleh pericardiumperikardium yang kaku dan, menebal. Pada perikarditis konstriktif, pengisian

ventrikel tanpa rintangantidak tergangguu selama fase diastole dini awal tetapi berkurang mendadak bila

sudah mencapai batas peregangan batas elastik pericardiumperikardium tercapai, sedangkan pada

tamponade jantung, pengisian ventrikel terganggu di sepanjang diastoldiastolee. Pada kedua kondisi,

stroke volumevolume sekuncup dan diastolikc akhir ventrikel dan tekanan mean rata-rata pada atrium,

vena pulmonalis, dan vena sistemik semua meningkat sampai tingkatke angka yang sama serupa (yaitu,

dalamhanya berbeda + 5 mmHg satu sama lain). Meskipun terjadi perubahan hemodinamik ini, fungsi

miokardiumal mungkin normal atau hanya sedikit terganggu pada perikarditis konstriktif kronikkronis.

Namun, proses fibrotikc dapat meluas ke dalam miokardium dan menyebabkan pembentukan parut

miokardial dan atrofi, dan kongesti vena dapat disebabkan oleh kombinasi efek-efek kombinasi lesi

pericardialperikardium dan miokardiumal.

Pada perikarditis konstriktif, nadi denyut tekanan atrium kanan dan kiri memperlihatkan kontur berbentuk

M, dengan turunan x dan g y yang menonjol. Turunan gy, yang tidak ada atau berkurang pada tamponade

jantung, merupakan defleksi paling menonjol pada perikarditis konstriktif; kondisi tersebut merefleksikan

pengisian dini ventrikel yang cepat. Turunan g y terganggu oleh peningkatan cepat tekanan atrialatrium

selama diastoldiastolee awal, bila pengisian ventrikel terganggu oleh pericardiumperikardium yang

termengalami konstriksi. Perubahan khas tersebut ditransmisikan ke vena jugularis; di sini perubahan

dapat dikenali dengan inspeksi. Pada perikarditis konstriktif, nadi denyut tekanan ventricularventrikel

pada kedua ventrikel memperlihatkan tanda-tanda “akar pangkat dua” khas selama diastoldiastolee.

Perubahan hemodinamik ini, meskipun khas, tidak patognomonik untuk perikarditis konstriktif dan juga

dapat diobservasi pada kardiomiopati yang ditandai dengan restriksi pengisian ventricularventrikel (Bab

21) (Tabel 22-2).

HASIL TEMUAN KLINIS DAN LABORATORIUM

Kelemahan, kelelahan, kenaikan berat badan, peningkatan lingkar abdomenperut, rasa tidak nyaman di

abdomen, penonjolan abdomen, menonjol dan edema sering terjadi. Pasien sering tampak sakit kronis,

dan pada kasus lanjut terjadi edema anasarka, pengurusan wasting otot rangka, dan kakeksia.

DispneaDispneu saat beraktivitas sering terjadi, dan ortopneua dapat terjadi juga, meskipun biasanya

tidak berat. Gagal ventrikel kiri akut (edema paru akut) sangat jarang terjadi. Vena cervicalis servikalis

mengalami distensi dan mungkin tetap demikian meskipun setelah pengobatan diuretick intensif, dan

tekanan vena dapat gagal menurun selama inspirasi (tanda Kussmaul). Tanda Kussmaul sering terjadi

pada perikarditis kronikkronis tetapi juga dapat terjadi pada stenosis trikcuspid, infark ventrikel kanan,

dan kardiomiopati konstriktif.

Tekanan nadi normal atau berkurang. Pada sekitar sepertiga kasus, pulsus paradoksus dapat dideteksi.

Hepatomegali kongestif jelas dan dapat mengganggu fungsi hepatik hati dan menyebabkan ikterus;

ascites sering terjadi dan biasanya lebih menonjol daripada edema dependen. Nadi apikal berkurang dan

dapat mengalami retraksi pada sistolsistolee (tanda Broadbent). Bunyi jantung dapat terdengar jauh;

bunyi jantung ketiga dini (yaitu, knock pericardialperikardium, yang terjadi pada apeksx cordis jantung

0,09-0,12 detik setelah penutupan katup aorta) sering mencolok matamengarahkan kecurigaan terhadap

diagnosis ini; bunyi jantung ini terjadi dengan karena penghentian mendadak pengisian

ventricularventrikel. Bising Murmur sistolik pada regurgitasi trikcuspid dapat ditemukan.

EKG sering memperlihatkan voltase rendah kompleks QRS dan flattening difus atau inversi gelombang

T. Fibrilasi atrialatrium terjadi pada sekitar sepertiga pasien. Roentgenogram dadaFoto toraks

memperlihatkan jantung normal atau sedikit membesar; kalsifikasi pericardialperikardium paling

seringmungkin terjadi tetapi tanpa tidak disertai konstriksi.

Karena tanda fisikfisis lazim pada penyakit jantung (bisingmurmur, pembesaran jantung) dapat mencolok

matatidak jelas atau tidak ada pada perikarditis konstriktif kronikkronis, pembesaran dan disfungsi

hepatik hepar dihubungkan denganyang menyebabkan ikterus dan ascites yang sulit sembuh dapat

menyebabkan diagnosis salahkesalahan diagnosis sebagai sirosis hepatik. Kesalahan ini dapat dihindari

jika vena-vena leher diinspeksi secara cermat pada pasien-pasien dengan asites dan hepatomegali. Karena

gambaran klinis menyerupai sirosis hepatis, tetapi dengan fitur gejala tambahan distensi vena leher yang

terdistensi, pencarian yang cermat untuk melihat adakah penebalan pericardiumperikardium dengan

pencitraan radiografi (lihat Gbr. 12-6) harus dilakukan dan dapatuntuk memperlihatkan bentuk penyakit

jantung yang dapat disembuhkan atau diobati.

Ekokardiogram transtorakalsik secara khas memperlihatkan penebalan pericardialperikardium, dilatasi

vena cava inferior dan vena hepatikca, dan penghentian tajam mendadak pengisian ventricularventrikel

pada diastole diniawal, dengan fungsi sistolik ventricularventrikel normal dan pipihnya dinding posterior

ventrikel kiri menipis. Pembesaran atrialatrium dapat terjadi, terutama pada pasien-pasien dengan

fisiologi konstriktif yang lama. Terjadi Terdapat pola velositaskecepatan aliran transvalvulear yang

khusus pada ekokardiografi velositas aliran-kecepatan Doppler. Selama inspirasi, terjadi penurunan

berlebihan velositaskecepatan aliran darah pada vena pulmonalis dan melewati melalui katup mitral serta

pergeseran septum ventriculare ventrikel ke kiri; hal yang terbalik terjadi selama ekspirasi terjadi

kebalikannya. VelositasKecepatan aliran diastolikc pada vena cava ke dalam atrium kanan dan melewati

katup trikcuspid sangat meningkat dengan cara yang berlebih selama inspirasi dan menurun selama

ekspirasi (Gbr. 22-5). Namun, ekokardiografi tidak dapat menyingkirkan diagnosis perikarditis

konstriktif secara pasti. Pemeriksaan Scanning MRI dan CT scan (Gbr. 22-6) lebih akurat daripada

ekokardiografi dalam menegakkan atau menyingkirkan adanya penebalan pericardiumperikardium.

Namun , penebalan pericardialperikardium dan bahkan kalsifikasi pericardialperikardium, tidak sama

dengan perikarditis konstriktif karena dapat terjadi tanpa mengganggu pengisian ventricularventrikel

secara serius.

Inspirasi

Ekspirasi

Septum

Septum

Pola inflow transvalvulear Doppler

PericardiumPenebalan perikardium menebal

Vena pulmonalis

DIASTOLE

DIASTOLE

IVC dan vena hepatikca

Pandangan 4 bilik apikal 4 ruang

GAMBAR 22-5

Perikarditis konstriktif. Skema Doppler perubahan respirofasik pada inflow mitral dan trikcuspid yang

dilihat melalui Doppler. Pola resiprokal pengisian ventricularventrikel dinilai pada pemeriksaan inflow

katup mitral (mitral valve, MV) dan katup trikcuspid (tricuspid valve, TV) dengan Doppler pulsasi

berdenyut. (Gambar dicetak sSeizin Bernard E. Bulwer, MD.)

DIAGNOSIS BANDING

Seperti perikarditis konstriktif kronikkronis, ckor pulmonale (Bab 17) dapat dihubungkan

denganmenyebabkan hipertensi vena sistemik berat tetapi sedikit kongesti pulmonal ringan; jantung

biasanya tidak membesar, dan pulsus paradoksus dapat terjadi. Namun, pada ckor pulmonale, penyakit

parenkim paru pulmonal parenkimal lanjutstadium tinggi biasanya terlihat jelas dan tekanan vena turun

selama inspirasi (yaitu tanda Kussmaul negatifve). Stenosis trikcuspid (Bab 20) juga dapat menyerupai

perikarditis konstriktif kronikkronis; hepatomegali kongestif, splenomegali, asites, dan distensi vena

dapat sama-sama menonjol. Namun, pada stenosis trikcuspid biasanya terdengar bising murmur khas

serta bising murmur stenosis mitral yang menyertai.

Karena perikarditis konstriktif dapat diperbaiki dengan pembedahan, penting untuk membedakan

perikarditis konstriktif dari kardiomiopati restriktif (Bab 21), yang memiliki kelainan fisiologik serupa

(yaitu, restriksi pengisian ventricularventrikel). Pada banyak pasien dengan kardiomiopati restriktif,

dinding ventricularventrikel menebal seperti yang diperlihatkan pada pemeriksaan ekokardiografik (Tabel

22-2). Fitur Ciri yang lebih merujuk pada menunjukkan diagnosis kardiomiopati restriktif pada

dibandingkan perikarditis konstriktif kronikkronis meliputi denyut pada apeks yang jelas, pembesaran

jantung, dan ortopneua dengan serangan gagalkegagalan ventricularventrikel kiri akut, hipertrofi ventrikel

kiri, bunyi gallop (di tempat knock pericardialperikardium), bundle branch block, dan, pada beberapa

kasus, gelombang Q abnormal pada EKG. Fitur-fiturGambaran-gambaran ekokardiografik tipikal pada

perikarditis konstriktif (lihat sebelum ini) berguna pada diagnosis banding perikarditis konstriktif

kronikkronis (Gbr. 22-5). Pencitraan dengan CT (biasanya dengan kontras) dan MRI merupakan kunci

dalam membedakan antara kardiomiopati restriktif dan perikarditis konstriktif kronikkronis. Pada

kardiomiopati restriktif, dinding ventricularventrikel mengalami hipertrofi, sedangkan pada perikarditis

konstriktif kronikkronis, pericardiumperikardium menebal dan kadang-kadang termengalami kalsifikasi.

Bila pasien mengalami gagal jantung kongestif yang progresif, melemahkanmenyebabkan disabilitas, dan

tidak mberespons pengobatandan serta memperlihatkan salah satu fitur ciri penyakit jantung konstriktif,

ekokardiografi Doppler untuk merekam memperlihatkan efek pernapasan pada aliran transvalvulear dan

scan MRI atau CT scan harus diperoleh untuk mendeteksi atau menyingkirkan perikarditis konstriktif ,

karena penyakit jantung konstriktif biasanya dapat disembuhkan.

PENGOBATAN Perikarditis Konstriktif

Reseksi pericardialperikardium adalah satu-satunya pengobatan definitifve perikarditis konstriktif dan

harus dilakukan selengkap mungkin. Pembatasan natrium dalam makanan dan pengobatan dengan

diuretikc berguna selama untuk persiapan praoperasi. Arteriografi koroneraria harus dilakukan sebelum

operasi pada pasien-pasien berusia lebih dari 50 tahun untuk menyingkirkan kecurigaan adanya penyakit

arteria coronaria koroner yang tidak dicurigaibelum diketahui. Manfaat yang berasal dari dekortikasi

jantung biasanya progresif selama beberapa bulan. Risiko operasi ini bergantung pada luas penetrasi

miokardium oleh proses fibrotikc dan kalsifikasi, keparahan atrofi miokardiumal, luas gangguan sekunder

fungsi hepatik hati dan/atau ginjal, dan kondisi umum pasien. Mortalitas operasitif berkisar 5% sampai

10%; pasien dengan penyakit paling berat berisiko paling tinggi. Oleh Kkarena itu, pengobatan

bedahpembedahan harus, jika mungkin, dilakukan pada awal perjalanan penyakit.

GAMBAR 22-6

Resonansi magneticMRI kardiovaskular pada pasien dengan perikarditis konstriktif. Gambar kanan

adalah pandangan aksis pendek dari basal ventrikel yang memperlihatkan penebalan

pericardiumperikardium yang membungkus jantung (panah). Gambar kiri adalah pandangan transaksial,

sekali lagi memperlihatkan penebalan pericardiumperikardium, terutama pada jantung kanan, tetapi juga

efusi pleura (PI Eff). LV, left ventricle (ventrikel kiri); RV, right ventricle (ventrikel kanan). (Dari D

Pennell: Cardiovascular Magnetic Resonance, in P Libby et al [eds]: Braunwald’s Heart Disease, 8th ed.

Philadelphia, Elsevier, 2005.)

Perikarditis konstriktif-efusif subakut

Bentuk penyakit pericardialperikardium ini ditandai dengan kombinasi efusi keras pada ruang

pericardialperikardium dan konstriksi jantung karena penebalan pericardiumperikardium. Bentuk ini

sama-sama memiliki sejumlah fitur ciri efusi pericardialperikardium kronikkronis yang menimbulkan

kompresi jantung dan konstriksi pericardialperikardium. Penyakit tersebut ini dapat disebabkan oleh

tuberculosistuberkulosis (lihat pembahasan selanjutnya), berbagai serangan perikarditis idiopatik akut,

radiasi, perikarditis traumatikc, gagal ginjal, sklcleroderma, dan neoplasma. Jantung biasanya membesar,

dan pulsus paradoksus dan penonjolan turunan x menonjol (tanpa penonjolan turunan g ymenonjol)

terdapat pada nadi denyut tekanan vena jugularis dan atrialatrium. Setelah perikardiosentesis, temuan-

temuan fisiologik berubah dari temuan tamponade jantung menjadi konstriksi pericardialperikardium.

Lebih lanjut lagi, tekanan intraperikardiumal dan tekanan vena scentralis dapat menurun, tetapi tidak

sampai normal. Diagnosis dapat ditegakkan dengan perikardiosentesis diikuti biopsiy

pericardialperikardium. Eksisi luas baik pericardiumperikardium visceralis maupun parietalis biasanya

merupakan terapi yang efektif.

Penyakit pericardialperikardium tuberkulosa

Infeksi kronikkronis ini merupakan penyebab efusi pericardialperikardium kronikkronis yang paling

sering terjadi, meskipun lebih jarang di Amerika Serikat dibandingkan di Afrika, Timur Tengah, dan

bagian-bagian lain negara-negara sedang berkembang di lainnya tempat mana tuberculosistuberkulosis

aktif masih endemisc. Gambaran klinis berupa penyakit kronikkronis , sistemik pada pasien dengan efusi

pericardialperikardium. Penting untuk mempertimbangkan diagnosis ini pada pasien dengan

tuberculosistuberkulosis yang dikenalsudah diketahui, dengan HIV, dan dengan demam, nyeri dada, berat

badan berkurang, dan pembesaran silhouettesiluet jantung yang penyebabnya tidak diketahui. Jika

etiologi efusi pericardialperikardium kronikkronis tetap samar meskipun dilakukan analisis detail cairan

pericardialperikardium (lihat pembahasan sebelum ini), biopsyi pericardialperikardium, lebih dipilih

sebaiknya melalui torakotomi terbatas, harus dilakukan. Jika bukti definitifve masih kurang tetapi

spescimen memperlihatkan granuloma dengan pengijuanperkijuan, kemoterapi antituberkulosis

diindikasikan.

Jika spescimen biopsiy memperlihatkan penebalan pericardiumperikardium, perikardiektomi harus

dilakukan untuk mencegah terjadinya konstriksi. Konstriksi jantung tuberkulercular harus ditangani

dengan pembedahan sementara pasien menerima mendapatkan kemoterapi antituberkulosis.

GANGGUAN LAIN PADA PERIKARDIUM

Kista pericardialperikardium tampak sebagai deformitas bundar atau lobulataberlobul pada

silhouettesiluet jantung, paling sering pada angulus cardiophrenica kanan. Kista-kista tidak menimbulkan

gejala, dan signifikansi klinis utamanya terletak pada kemungkinan kekacauan kesalahan diagnosis

menjadi dengan tumor, aneurisma ventricularventrikel, atau kardiomegali massifmasif. Tumor yang

mengenai pericardiumperikardium paling sering disebabkan oleh neoplasma maligna yang berasal dari

atau menyerang mediastinum, termasuk karsinoma bronkus dan payudara, limfoma, dan melanoma.

Tumor maligna primer yang paling sering adalah mesotelioma. Gambaran klinis tumor

pericardialperikardium maligna yang lazim adalah efusi pericardialperikardium yang berkembang lambat,

sering berdarah. Eksplorasi bedah diperlukan untuk menegakkan diagnosis definitifve dan melakukan

pengobatan definitifve, atau yang lebih sering, paliatif.