BAB II

PEMBAHASAN

2.1 CO ( Karbon Monoksida)

2.1.1 Pengertian

Karbon monoksida (CO) merupakan gas yang tidak berwarna, tidak

berbau, tidak berasa, dan non-iritatif, yang densitasnya relatif sedikit lebih

rendah dibandingkan dengan udara. Sumber utama karbon monoksida pada

kasus kematian adalah kebakaran, knalpot mobil, pemanasan tidak

sempurna, dan pembakaran yang tidak sempurna dari produk-produk

terbakar, seperti bongkahan arang. Diluar kematian akibat kebakaran, ada

sekitar 2700 kematian yang disebabkan oleh karbon monoksida setiap

tahunnya di AS. Sekitar 2000 dari kasus ini adalah bunuh diri dan 700-nya

adalah kecelakaan. Pada kenyataannya seluruh kasus bunuh diri tersebut

melibatkan penghirupan gas buangan mobil. ( Hudak & Gallow, 2000 ) Pada

keadaan normal konsentrasinya di udara ± 0,1 ppm, dan di kota dengan

lalulintas padat ± 10 - 15 ppm. Dampak pencemaran oleh gas

CO,contohnya : Bagi manusia dampak CO dapat menyebabkan gangguan

kesehatan sampai kematian, karena CO bersifat racun metabolis, ikut

bereaksi secara metabolis dengan hemoglobin dalam darah (Hb).

Karbon dan Oksigen dapat bergabung membentuk senjawa karbon

monoksida (CO) sebagai hasil pembakaran yang tidak sempurna dan karbon

dioksida (CO2) sebagai hasil pembakaran sempurna. Karbon monoksida

merupakan senyawa yang tidak berbau, tidak berasal dan pada suhu udara

normal berbentuk gas yang tidak berwarna. Tidak seperti senyawa CO

mempunyai potensi bersifat racun yang berbahaya karena mampu

membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah yaitu hemoglobin.

( Hudak & Gallow,2000). Sumber utama karbon monoksida pada kasus

kematian adalah kebakaran, knalpot mobil, pemanasan tidak sempurna, dan

pembakaran yang tidak sempurna dari produk-produk terbakar, seperti

bongkahan arang. Diluar kematian akibat kebakaran, ada sekitar 2700

kematian yang disebabkan oleh karbon monoksida setiap tahunnya di AS.

Sekitar 2000 dari kasus ini adalah bunuh diri dan 700-nya adalah

kecelakaan. Pada kenyataannya seluruh kasus bunuh diri tersebut melibatkan

penghirupan gas buangan mobil. Gas alam( tanpa CO) telah digantikan oleh

gas arang yang menjadi bahan bakar dan sumber racun terbesar,Dan CO

masih merupakan sumber racun yang membahayakan. Bahaya tentang CO

ini telah bayak dipublikasi,khususnya terhadap lingkungan dan industri.

2.1.2 Sifat Fisika dan Kimia Hidrogen Sufida

1. Sifat fisika

a. Tidak Berwarna

b. Tidak Berbau

c. Sangat Beracun

2. Sifat kimia

a. Densitas 1.2504 gr/lt pada suhu 0o C , 760mmHg

b. Melting point – 207o C

c. Boiling Point – 192o C

a. Larut dalam air 0.004 bagian CO dalam 100 bagian air pada

0o C

b. Larut dalam alkohol

c. Cp 5,2 + 0.0033 T pada suhu 273 – 1763 o K.

2.1.3 Penyebab keracunan Karbon Monoksida

1. Keracunan terjadi karena sel-sel darah merah mengikat karbon monoksida

lebih cepat dibandingkan dengan oksigen. Sehingga jika ada banyak

karbon monoksida di udara, tubuh akan mengganti oksigen dengan

karbon monoksida tersebut. Oksigen dihambat oleh tubuh sehingga bisa

merusak jaringan dan menyebabkan kematian. (Arief,2000).

2. Menggunakan kendaraan atau berada dekat kendaraan. Sejak gas arang

(mengandung 7% CO) dengan gas alam, kejadiaan bunuh diri berkurang

seperti meletakkan kepala di dalam oven untuk mencelakai diri sendiri,

banyak terjadi di Britain dan kota lainnya. Tahun 1961 di UK, terdapat

2711 kasus bunuh diri dan 1014 kasus kecelakaan/kematian mendadak

dengan CO. Dan juga ditemukan CO pada kasus bunuh diri dengan bakar

diri akibat mesin. Bensin menghasilkan 5-7% CO yang terdapat dalam

asap, dalam mesin yang tidak digunakan, juga yang tidak layak pakai.

Diesel menghasilkan CO lebih sedikit dibandingkan bensin, seharusnya

CO terurai ke atmosfer sehingga penyebaran atau distribusi CO dalam

jumlah kecil dalam kota besar dan polisi lalu lintas mungkin sekitar 10%

saturasi dalam hemoglobinnya. Tapi jika dalam tempat yang kecil dan

sempit akan sangat berbahaya. Misalnya 1500cc bensin dalam kendaraan

yangtidak digunakan berada di garasi, dapat menghasilkan CO dengan

konsentrasi tinggi dapat mematikan dalam 10 menit. Suatu percobaan

bunuh diri lainnya, dengan hanya duduk dikendaraan dengan jendela

terbuka dan kendaraan dalam garasi. Ada juga akibat terbakarnya mesin

kendaraan, yang efek toksisnya dapat menyebabkan stupor dan koma.

Efek CO juga dapat mengenai supir atau pegendara kendaraan yang

dijalankan. Biasanya disebabkan mesin kendaraan yang rusak dan

penyaringnya bocor, sehinngga CO masuk kedalam lendaraan. Pada

pesawat kecil, biasanya mesin berdekatan dengan kokpit. Dan jika terjadi

kebocoran dapat menyebabkan pilot menjadi lemah dan mati, tetapi

tabrakan lebih dari keracunan CO.

3. Alat-alat rumah tangga yang panas dapat menghasilkan CO. Bahan bakar

berasal dari gas alami yang terbebas dari monoksida, yaitu sebagian

oksidasi dari suatu kerusakan, atau hasil dari gas itu tersendiri. Bahan

bakar padat dipakai untuk sumber panas jika ada kerusakan pada

cerobong asap. Parafin yang panas mungkin terbakar dengan CO yag

tidak adekuat dan hidokarbon lainnya, dan malfungsi ini dapat

menyebabkan kebakaran akibat monoksida. Penyebab lain, karena

instalasi gas alami misalnya tidak adanya timah atau ventilasi yang tidak

adekuat , ini dapat menyebabkan monoksida kembali keruangan. Gas alat

rumah tangga, khususnya pemancar air panas dapat memproduksi CO.

4. Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur kebakaran

dirumah atau gedung lain,penyebab terbesar kematian pada kebakaran

rumah tidak disebabkan karena terbakar tapi karena menghirup asap.

Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan CO, walaupun gas-gas

lain seperti sianida, phosgene dan acrolein sebagian turut berperan.

Kebanyakan korban dari kebakaran rumah, mati jauh dari pusat api, yang

mungkin terdapat pada ruangan berbeda atau lantai yang berbeda,

jaringan monoksida pada jarak jauh dan membunuh manusia walaupun

sedang tidur atau terperangkap pada saat di dalam gedung.

5. Pada proses industri dapat meninggalkan keracunan monoksida

khususnya pada pekerja besi dan baja, yang menhasilkan gas dan gas air

yang dengan sengaja dihasilkan dari hasil pabrik. Gas air dapat terdiri dari

> 40% CO dan tiap harinya membentuk gas kekota untuk kebutuhan

rakyat, yang menambah kadar monoksida 7% dari batubara. Proses

industri lain seperti metode “the Mond“ yang memproduksi nikel,

menggunakan CO, sama seperti pada umumnya bahaya dari pemanasan

proses produksi dimana pembentukan gas selama pembakaran pada

penambangan batu bara, CO adalah salah satu gas yang menghasilkan

ancaman yang jelas, yang keluar dari lapisan-lapisan batu bara tapi yang

dihasilkan dari asap hasil pembakaran pada proses penambangan.

6. Pembakaran yang tidak sempurna pada gas api dari beberapa bahan bakar

gas yang menghasilkan CO, seperti api mengenai permukaan logam

dingin atau permukaan yang dilapisi dengan jelaga, oksidasi sebagian dari

batubara mengasilkan monoksida. Pada pemakaian batubara dari sumber

butane atau propane, camper dan boats, dapat memperburuk ventilasi

yang secara lambat dan berbahaya menghasilkan monoksida. Kematian

seluruh keluarga pernah terjadi pada keadaan ini, dimana mereka

terekspos sepanjang malam terakumulasi secara lambat oleh CO dari

refrigerator dan alat lain.

2.1.4 Tanda atau gejala keracunan Karbon Monoksida

Keracunan gas CO atau karbon monoksida sukar didiagnosa.

Gejalanya mirip dengan flu yaitu didahului dengan sakit kepala, mual,

muntah, lelah, lesi pada kulit, berkeringat banyak, pyrexia, pernapasan

meningkat, mental dullness dan konfusion, gangguan penglihatan, konvulsi,

hipotensi, myocardinal, dan ischamea. Kemungkinan terjadi kematian akibat

sukar bernafas sangat tinggi. Kematian terhadap kasus keracunan karbon

monoksida disebabkan oleh kurangnya oksigen pada tingkat selular (cellular

hypoxia). Sel darah merah tidak hanya mengikat oksigen melainkan juga gas

lain. Kemampuan atau daya ikat ini berbeda untuk satu gas dengan gas lain.

Sel darah merah mempunyai ikatan yang lebih kuat terhadap karbon

monoksida dari pada oksigen. Sehingga jika terdapat CO dan O2, sel darah

merah akan cenderung berikatan dengan CO. Bila terhirup, karbon

monoksida akan terbentuk dengan hemoglobin (Hb) dalam darah dan akan

terbentuk karboksi haemoglobin sehingga oksigen tidak dapat terbawa. Ini

disebabkan karbon monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari

oksigen. Gas ini juga dapat mengganggu aktivitas selular lainnya yaitu

dengan mengganggu fungsi organ yang menggunakan sejumlah besar

oksigen seperti otak dan jantung. Gejala klinis saturasi darah oleh karbon

monoksida adalah sebagai berikut:

1. Konsentrasi CO dalam darah kurang dari 20%, tidak ada gejala.

2. Konsentrasi CO dalam darah 20%, gejala nafas menjadi sesak.

3. Konsentrasi CO dalam darah 30%, gejala sakit kepala, lesu, mual, nadi

dan pernapasan meningkat sedikit.

4. Konsentrasi CO dalam darah 30% hingga 40%, gejala sakit kepala berat,

kebingungan, hilang daya ingat, lemah, hilang daya koordinasi gerakan.

5. Konsentrasi CO dalam darah 40% sampai 50%, gejala kebingungan

makin meningkat dan setengah sadar.

6. Konsentrasi CO dalam darah 60% hingga 70%, gejala tidak sadar,

kehilangan daya mengkontrol feses dan urin.

7. Konsentrasi CO dalam darah 70% hingga 80%, gejala koma, nadi

menjadi tidak teratur, kematian karena kegagalan pernapasan.

2.1.5 Dampak keracunan Gas Monoksida Terhadap Kesehatan

Karakteristik biologik yang paling penting dari CO adalah

kemampuannya untuk berikatan dengan hemoglobin, pigmen sel darah

merah yang mengangkut oksigen keseluruh tubuh. Sifat ini menghasilkan

pembentukan karboksihaemoglobin (HbCO) yang 200 kali lebih stabil

dibandingkan oksihaemoglobin (HbO2). Penguraian HbCO yang relatif

lambat menyebabkan terhambatnya kerja molekul sel pigmen tersebut dalam

fungsinya membawa oksigen keseluruh tubuh. Kondisi seperti ini bisa

berakibat serius, bahkan fatal, karena dapat menyebabkan keracunan. Selain

itu, metabolisme otot dan fungsi enzim intra-seluler juga dapat terganggu

dengan adanya ikatan CO yang stabil tersebut. Dampat keracunan CO sangat

berbahaya bagi orang yang telah menderita gangguan pada otot jantung atau

sirkulasi darah periferal yang parah. Dampak dari CO bervasiasi tergantung

dari status kesehatan seseorang pada saat terpengaruh. Pada beberapa orang

yang berbadan gemuk dapat mentolerir pengaruh CO sampai kadar HbCO

dalam darahnya mencapai 40% dalam waktu singkat. Tetapi seseorang yang

menderita sakit jantung atau paru-paru akan menjadi lebih parah apabila

kadar HbCO dalam darahnya sebesar 5–10%. Pengaruh CO kadar tinggi

terhadap sistem syaraf pusat dan sistem kardiovaskular telah banyak

diketahui. Namun respon dari masyarakat berbadan sehat terhadap pengaruh

CO kadar rendah dan dalam jangka waktu panjang, masih sedikit diketahui.

Misalnya kinerja para petugas jaga, yang harus mempunyai kemampuan

untuk mendeteksi adanya perubahan kecil dalam lingkungannya yang terjadi

pada saat yang tidak dapat diperkirakan sebelumnya dan membutuhkan

kewaspadaan tinggi dan terus menerus, dapat terganggu atau terhambat pada

kadar HbCO yang berada dibawah 10% dan bahkan sampai 5% (hal ini

secara kasar ekivalen dengan kadar CO di udara masing-masing sebesar 80

dan 35 mg/m3) Pengaruh ini terlalu terlihat pada perokok, karena

kemungkinan sudah terbiasa dengan kadar yang sama dari asap rokok.

Beberapa studi yang dilakukan terhadap sejumlah sukarelawan berbadan

sehat yang melakukan latihan berat (studi untuk melihat penyerapan oksigen

maksimal) menunjukkan bahwa kesadaran hilang pada kadar HbCO 50%

dengan latihan yang lebih ringan, kesadaran hilang pada HbCo 70% selama

5-60 menit. Gangguan tidak dirasakan pada HbCO 33%, tetapi denyut

jantung meningkat cepat dan tidak proporsional. Studi dalam jangka waktu

yang lebih panjang terhadap pekerja yang bekerja selama 4 jam dengan

kadar HbCO 5-6% menunjukkan pengaruh yang serupa terhadap denyut

jantung, tetapi agak berbeda. Hasil studi diatas menunjukkan bahwa paling

sedikit untuk para bukan perokok, ternyata ada hubungan yang linier antara

HbCO dan menurunnya kapasitas maksimum oksigen. Walaupun kadar CO

yang tinggi dapat menyebabkan perubahan tekanan darah, meningkatkan

denyut jantung, ritme jantung menjadi abnormal gagal jantung, dan

kerusakan pembuluh darah periferal, tidak banyak didapatkan data tentang

pengaruh penggunnaan CO kadar rendah terhadap sistim kardiovaskular.

Hubungan yang telah diketahui tentang merokok dan peningkatan risiko

penyakit jantung koroner menunjukkan bahwa CO kemungkinan

mempunyai peran dalam memicu timbulnya penyakit tersebut (perokok berat

tidak jarang mengandung kadar HbCO sampai 15 %). Namun tidak cukup

bukti yang menyatakan bahwa karbon monoksida menyebabkan penyakit

jantung atau paru-paru, tetapi jelas bahwa CO mampu untuk mengganggu

transpor oksigen ke seluruh tubuh yang dapat berakibat serius pada

seseorang yang telah menderita sakit jantung atau paru-paru. Studi

epidemiologi tentang kesakitan dan kematian akibat penyakit jantung dan

kadar CO di udara yang dibagi berdasarkan wilayah, sangat sulit untuk

ditafsirkan. Namun dada terasa sakit pada saat melakukan gerakan fisik,

terlihat jelas akan timbul pada pasien yang terkena CO dengan kadar 60

mg/m3, yang menghasilkan kadar HbCO mendekati 5%. Walaupun wanita

hamil dan janin yang dikandungnya akan menghasilkan CO dari dalam

tubuh (endogenous) dengan kadar yang lebih tinggi, pengaruh tambahan dari

luar dapat mengurangi fungsi oksigenasi jaringan dan plasental, yang

menyebabkan bayi dengan berat badan rendah. Kondisi seperti ini

menjelaskan mengapa wanita merokok melahirkan bayi dengan berat badan

lebih rendah dari normal. Masih ada dua aspek lain dari pengaruh CO

terhadap kesehatan yang perlu dicatat. Pertama, tampaknya binatang

percobaan dapat beradaptasi terhadap pemajanan CO karena mampu

mentolerir dengan mudah pemajanan akut pada kadar tinggi, walaupun

masih memerlukan penjelasan lebih lanjut. Kedua, dalam kaitannya dengan

CO di lingkungan kerja yang dapat menggangggu pertubuhan janin pada

pekerja wanita, adalah kenyataan bahwa paling sedikit satu jenis senyawa

hidrokarbon-halogen yaitu metilen khlorida (dikhlorometan), dapat

menyebabkan meningkatnya kadar HbCO karena ada metobolisme di dalam

tubuh setelah absorpsi terjadi. Kadar CO : Waktu kontak : Dampaknya bagi

tubuh : 100 ≤ ppm ± 30 ppm ± 1000 ppm ± 1300 ppm > 1300 ppm sebentar

8 jam 1 jam 1 jam 1 jam dianggap aman menimbulkan pusing dan mual

pusing dan kulit berubah kemerah-merahan kulit jadi merah tua dan rasa

pusing yang hebat lebih hebat sampai kematian.

2.1.6 Pencegahan Dan Penanggulangan Keracunan Gas Monoksida

1. Pencegahan

a. Jangan menggunakan generator di dalam ruangan atau ruangan yang

tertutup sebagian / penuh, seperti garasi dan ruangan bawah tanah.

Pintu dan jendela yang dibuka dapat mencegah akumulasi karbon

monoksida. Pastikan generator mempunyai jarak minimal 1 meter

pada ruangan yang terbuka di segala sisinya untuk memastikan

ventilasi yang memadai.

b. Jangan menggunakan generator diluar ruangan, jika peletakannya

dekat dengan pintu, jendela atau lubang ventilasi yang dapat

mengakibatkan CO masuk dan berakumulasi pada ruangan yang

terhuni oleh manusia.

c. Jika menggunakan pemanas ruangan dan tungku, pastikan bahwa

peralatan tersebut bekerja dalam kondisi yang baik untuk mencegah

timbulnya CO dan jangan pernah menggunakannya pada ruangan

tertutup atau dalam ruangan.

d. Pertimbangkan untuk mengganti peralatan yang berbahan bakar

bensin dengan peralatan yang dijalankan oleh listrik atau udara

bertekanan, jika tersedia.

e. Periksa sistem pembuangan pembakaran mobil dan sistem pendingin

udara anda setahun sekali, kebocoran dalam system kecik tersebut

dapat mengakibatkan masuknya CO ke dalam mobil

f. Jika anda mengalami gejala keracunan CO, segera keluar untuk

mendapatkan udara segar dan cari bantuan dari poliklinik terdekat.

2. Penanggulangan

a. Mengatur pertukaran udara didalam ruang seperti mengunakan

exhaustfan.

b. Lakukan evaluasi dan terapi suportif jalan nafas.

c. Lakukan intubasi orotrakhea bila terjadi gangguan ventilasi dan

oksigenasi.

d. Berikan suplemen oksigen 100% melalui masker yang melekat erat

ke wajah Catatan : waktu paruh eliminasi COHb dalam serum bila

bernafas dengan udara bebas adalah 520 menit, berubah menjadi 80

menit bila bernafas dengan oksigen 100%. Terapi oksigen sebaiknya

tidak dihentikan sampai gejala hilang dan kadar COHb < 10% a)

Lakukan monitoring : EKG (menunjukkan gambaran sinus takikardi

dan perubahan segme ST) b) Pikirkan penggunaan natrium

bikarbonat infus bila ada metabolik asidosis (pH darah arteri < 7

e. Pemeriksaan Laboratorium a) Rutin : Darah lengkap, glukosa,

ureum/creatinin/elektrolit, analisa gas darah dengan kadar COHb,

EKG 12 lead b) Sesuai dengan kondisi pasien : foto rontgen thoraks

(pada cedera inhalasi yang berat, aspirasi paru, bronkopneumonia

dan edema paru)

f. Terapi antidotum Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Weaver,

dkk (2002) menunjukkan bahwa 3 buah terapi oksigen hiperbarik

yang dilakukan dalam 24 jam berhasil menurunkan resiko gejala sisa

berupa kelainan kognitif dalam waktu 6 minggu dan 12 minggu

setelah keracunan gas CO. Keuntungan dari terapi oksigen hiperbarik

adalah untuk mencegah kerusakan yang disebabkan oleh gas CO

bukan menghilangkan gas tersebut. (Penulis: Dra. Murti Hadiyani -

Staf Pusat Informasi Obat dan Makanan, Badan POM RI)

2.1.7 Contoh Kasus Keracunan GAS Carbon Monoksida

1. Akibat gas buangan AC enam penumpang tewas didalam mobil.

Pada awalnya mobil tersebut mengalami kerusakan. dalam kondisi

cuaca panas dan lelah mereka menunggu bantuan dari kendaraan

yang akan lewat. Disaat menunggu, sopir dan penumpang tertidur

pulas didalam kendaraan ber-AC tersebut. AC yang tetap menyala

dan mobil yang tertutup rapat menyebabkan gas buang AC yang

berada didalam mobil tidak bisa keluar dan terhirup oleh supir dan

penumpang. Inilah yang menyebabkan mereka tewas.

2. Empat orang tewas ditemukan didalam mobil Mercedes Benz dijalan

raya Kuningan-Cirebon. Berdasarkan hasil visum Tim Forensik RS

Gunung Jati, ditemukannya racun pada saluran pernafasan korban

berupa gas CO(Karbon Monoksida) akibat menghirup asap knalpot

yang masuk kedalam kendaraan. Asap knalpot dapat masuk kedalam

mobil karena adanya kebocoran pada knalpot dan bagian bawah body

mobil.

2.2 SCN (Sianida)

2.2.1 Pengertian

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah

digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada

saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat

mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.

Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk

cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida

adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu

kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat

berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak.Hidrogen sianida sangat

mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah

sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna

putih.

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada

setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi

oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap

kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung

tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk

sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan

garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan

oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis

cair yaitu asam hidrosianik (HCN).

Asam sianida adalah bersifat asam lemah, garam sianida baik KCN

maupun NaCN dalam ruangan yang berkelembapan tinggi mudah bereaksi

dan membentuk gas HCN :

KCN + H2O → HCN + KOH

Hubungan antara Konsentrasi HCN di Udara dengan Efek Bila

Seseorang Menghirup Gas Tersebut

Konsentrasi (mg/) Efek

300 Kematian dengan cepat

200 Mati dalam waktu10 menit

150 Mati setelah 30 menit

120 – 150 Sangat berbahaya (fatal) setelh 30-60 menit.

50 – 60 Dapat bertahan selama 20 menit – 1 jam tanpa

pengaruh.

20 – 40 Gejala ringan setelah beberapa jam

2.2.2 Sifat Fisika dan Kimia

Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih dengan

bau yang menyerupai almond. Adanya hidrolisis dari KCN dan NaCN, HCN

dapat terbentuk dengan reaksi sebagai berikut:

NaCN + H2O → HCN + NaOH

KCN + H2O → HCN + KOH

Natrium sianida dengan rumus kimia NaCN, merupakan padatan

berbentuk kristal yang bersifat racun, dengan titik leleh dan titik didih

masing-masing 5630oC dan 1490oC. Daya uap 1.1 x 106 mg/m3 pada 25 ° C

2.6x106 mg/m3 pada 12.9 ° C. Daya larut dalam air dan dalam bahan pelarut yang

lain komplit pada suhu 250 ° C. Dapat dicampur sempurna pada bahan pelarut

organik lainnya 6.9 g/100 mL pada 20 ° C. Bisa dicampur dengan bahan organik

lainnya tapi campurannya tidak stabil. Dekontaminasi pada kulit bila terkena

Dengan air atau dengan air sabun.

2.2.3 Gejala Keracunan

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan

yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat

tergantung dari;

a. Dosis sianida

b. Banyaknya paparan

c. Jenis paparan

d. Tipe komponen dari sianida

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk

pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin,

sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh

timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena

mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya

apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15

detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang

akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea

yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot

jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-

30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian

antidotum.Tanda awal dari keracunan sianida adalah :

a. Hiperpnea sementara,

b. Nyeri kepala,

c. Dispnea

d. Kecemasan

e. Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah.

f. Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan

vertigo juga dapat muncul.

Hubungan Antara kandungan Sianida dalam Darah dan Gejala

Khas yang Timbul.

Kandungan CN (mg/L) Derajat keracunan Gejala

0,5 – 1,0

1,0 – 2,5

2,5 - lebih

Ringan

Moderat

Parah

Denyut nadi cepat

Sakit kepala

Lemah

Stupor tetapi ada reaksi

Takikardia

Takipnea

Koma, tak ada reaksi

hipertensi

respirasi lambat

pupil dilatasi

sianosis

Kematian jika tak tertolong

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah

koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan

pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini

tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan

penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.

Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan

penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen

dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah

terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen

untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan

mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti “cherry-red”, tetapi tanda ini

tidak selalu ada.

2.2.4 Mekanisme Toksisitas Sianida

Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++).

Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi

inaktif oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari

dari sistem enzim cytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3

komplek dan sistem transport elektron. Bilamana cyanida mengikat enzim

komplek tersebut, transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron

dari cytochrom a3 ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan

menurunkan penggunaan oksigen oleh sel dan mengikut racun PO2.

Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan

kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus

respirasi. Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu

masih bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan tahap akhir

dari proses phoporilasi oksidatif.

Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport

elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan

penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik

seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan

normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan

keracunan CO dimana terjadinya jarinngan hipoksia karena kekurangan

jumlah oksigen yang masuk. Jadi kesimpulannya adalah penderita keracunan

cyanida disebabkan oleh ketidak mampuan jaringan menggunakan oksigen

tersebut.

2.2.5 Efek Terhadap Kesehatan

a. Inhalasi

Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan

nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung

sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06µg/mL sianida

dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17

µg/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi

oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit.

Ambang batas g/ml tetapi angkaminimal hydrogen sianida di udara adalah

0,02-0,20 ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya

bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris

pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan

dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang

terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan

terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi

b. Mata dan Kulit

Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan

kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit.

Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan

sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.

c. Saluran Pencernaan ( ingested )

Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat

mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau

merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi

dengan jaringan dalam saluran pencernaan.

2.2.6 Terapi

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber

yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap

korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan

dengan lamanya waktu paparan.

a. Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di

dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.

b. Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam

ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas

maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang.

c. Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah

terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong

plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh

dari manusia, terutama anak-anak.

d. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan

air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida.

Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat

balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan

antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah

keracunan yang lebih serius. Bila korban dalam keadaan tidak sadar

maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat

dapat berakibat kematian. Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka

yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat

ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis

laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan

memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia

gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam.

Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari

terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat

mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat

vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi

respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila

terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium

bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul. Cara kerja obat-

obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan sianida

pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin. Methemoglobin

akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel maupun cairan

ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah

hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup

sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga,

penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat

emergensi.

2.3 S2- (Sulfida/Sulfur)

2.3.1 Pengertian

Sulfur adalah unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki

lambang S dan nomor atom 16. Bentuk sulfur adalah non-metal yang tak

berasa, tak berbau dan multivalent. Sulfur dalam bentuk aslinya merupakan

sebuah zat padat kristalin kuning. Di alam belerang atau sulfur ini dapat

ditemukan sebagai unsur murni atau sebagai mineral-mineral sulfit dan

sulfat. (Rezqi Velyan S.K. 2009).

Sulfur (S) berada dalam bentuk organik dan anorganik. Sulfur

anorganik terutama terdapat dalam bentuk sulfat (SO42-), yang merupakan

bentuk sulfur utama di perairan dan tanah (Rao, 1992 dalam Effendi, 2003).

Di perairan, sulfur berikatan dengan ion hidrogen dan oksigen. Hasil akhir

dari oksidasi sulfur adalah sulfat (SO42-), sedangkan hasil akhir dari reduksi

sulfat adalah H2S (Madigan et al., 1996). Beberapa bentuk sulfur di perairan

adalah sulfida (S2), hidrogen sulfida (H2S), ferro sulfida (FeS), sulfur

dioksida (SO2), sulfit (SO32), dan sulfat (SO4

2-) (Effendi, 2003 dalamRezqi

Velyan S.K. 2009).

Sulfida merupakan gas asam belerang. Pada air limbah sulfida

merupakan hasil pembusukan zat organik berupa hidrogen sulfida (H2S).

hidrogen sulfida yang diproduksi oleh mikroorganisme pembusuk dari zat-

zat organik bersifat racun terhadap ganggang dan mikroorganisme lainnya,

tetapi sebaliknya hidrogen sulfida dapat digunakan oleh bakteri fotosintetik

sebagai donor elektron/hidrogen untuk mereduksi karbondioksida (CO2).

Hasil pembusukan zat-zat organik tersebut menimbulkan bau busuk yang

tidak menyenangkan pada lingkungan sekitarnya. (Margareth, 2009).

Dalam proses industri, keberadaan sulfida dalam bentuk hidrogen

sulfida sangat menganggu karena dapat menyebabkan kerusakan pada beton-

beton dan juga menyebabkan berkaratnya logam-logam (pipa penyaluran).

Penetapan sulfida bertujuan untuk menganalisa gas asam belerang dalam air

limbah yang terjadi dari proses penguraian zat-zat organik (senyawa

belerang) penyebab timbulnya bau busuk pada perairan. (Mahida, 1984

dalam Margareth, 2009).

2.3.2 Sifat fisika kimia

Sifat Fisika dan kimia Hidrogen Sulfida :

a. Tidak berwarna tetapi mempunyai bau khas seperti telur busuk

pada konsentrasi rendah sehingga sering disebut sebagai gas

telur busuk.

b. Merupakan jenis gas beracun.

c. Dapat terbakar dan meledak pada konsentrasi LEL (Lower

Explosive Limit ) 4.3% (43000 PPM) sampai UEL ( Upper

Explosive Limite ) 46% ( 460000 PPM ) dengan nyala api

berwarna biru pada temperature 500 0F ( 260 oC )

d. Berat jenis gas H2S lebih berat dari udara sehingga gas H2S

akan cenderung terkumpul di tempat / daerah yang rendah. Berat

jenis gas H2S sekitar 20 % lebih berat dari udara dengan

perbandingan berat jenis H2S : 1.2 atm dan berat jenis udara : 1

atm.

e. H2S dapat larut (bercampur) dengan air ( daya larut dalam air

437 ml/100  ml air pada 0 0C; 186 ml/100 ml air pada 40 0C ).

f. H2S bersifat korosif sehingga dapat mengakibatkan karat pada

peralatan logam.

Hidrogen Sulfida (H2S) adalah gas yang tidak berwarna, beracun,

mudah terbakar dan berbau seperti telur busuk. Gas ini dapat timbul dari

aktivitas biologis ketika bakteri mengurai bahan organik dalam keadaan

oksigen (aktivitas anaerobic), seperti dirawa dan saluran pembuangan

kotoran. Gas ini juga muncul pada gas yang timbul dari aktivitas gunung

berapi dan gas alam. Hidrogen sulfida juga dikenal dengan nama sulfana,

gas limbah. IUPAC menerima penamaan hidrogen sulfida dan sulfana, kata

terakhir digunakan lebih eksklusif ketika menamakan campuran yang lebih

kompleks. Kimiawi hidrogen sulfida merupakan hidrida kovalen yang secara

kimia terkait dengan air (H2O) karena oksigen dan sulfur berada dalam

golongan yang sama. Hidrogen sulfida merupakan asam lemah, terpisah

dalam larutan yang mengandung air menjadi kation hidrogen H+

H2S →HS- + H+

Ka = 1,3 x 10-7 mol/L ; pKa = 6,89

Ion sulfida (S2-) dikenal dalam bentuk padatan tetapi tidak didalam

larutan oksida. Konstanta disosiasi kedua dari hidrogen sulfida sering

dinyatakan sekitar 10-13.

2.3.3 Toksisitas Sulfida

Efek fisik gas H2S terhadap manusia tergantung dari beberapa faktor,

diantaranya adalah :

a. Lamanya seseorang berada di lingkungan paparan H2S.

b. Frekuensi seseorang terpapar.

c. Besarnya konsentrasi H2S.

d. Daya tahan seseorang terhadap paparan H2S.

H2S secara natural di produksi di tubuh yaitu di usus besar, tetapi

enzim di tubuh manusia bisa menetralisir racun tsb dengan oxidasi prosesnya

yaitu dengan membentuk sulfat. Jadi H2S dosis rendah dapat ditoleransi

tanpa batas oleh tubuh. Tetapi enzim oxidasi ini tidak akan mampu netralisir

H2S dengan kadar >300 - 350 ppm.

Berikut adalah efek H2S pada kesehatan menurut ANSI (American

National Standard Institute) :

a. 0,13 ppm : bau minimal

b. 4,60 ppm : mudah terdeteksi, bau sedang

c. 10 ppm : mulai iritasi mata

d. 27 ppm : bau tidak enak, sangat kuat, dapat ditoleransi

e. 100 ppm : batuk, iritasi mata, kehilangan sensasi bau

setelah paparan 2 - 5 menit ( IDLH )

f. 200 - 300 ppm : radang mata conjunctivitis, iritasi saluran

napas, setelah 1 jam paparan

g. 500 - 700 ppm : hilang kesadaran, henti napas, kematian

dalam 30 - 60 menit

h. 1000 - 2000 ppm : hilang kesadaran dengan segera, henti napas

dan kematian dalam beberapa menit.

1. Toksisitas dalam Kosentrasi rendah

Bisa mengiritasi mata, hidung, tenggorokan dan sistem pernapasan

( seperti mata perih dan terbakar, batuk, dan sesak napas). Orang penderita

asma bisa menjadi tambah berat penyakitnya. Efek ini bisa tidak secara

langsung dan baru terasa beberapa jam atau hari kemudian. Pemaparan

berulang ataupun jangka panjang dapat menimbulkan gejala : mata merah,

sakit kepala, fatigue, mudah marah, susah tidur, gangguan pencernaan, dan

penurunan berat badan.

2. Toksisitas Konsentrasi Sedang

Bisa menyebabkan iritasi mata dan pernapasan yang berat( batuk,

susah bernapas, penumpukkan cairan di paru), sakit kepala, pusing, mual,

muntah, mudah marah.

2.3.3 Mekanisme Keracunan Sulfida

Rute utama masuk ke dalam tubuh adalah melalui jalan napas

yaitu inhalasi/hirupan. Dan gas ini secara cepat di serap oleh paru-paru.

Absorpsi melalui kulit bisa terjadi, walaupun hanya sedikit saja. Hidrogen

sulfida dianggap sebagai racun dengan spektrum yang luas, artinya bisa

beberapa sistem racun yang berbeda dalam tubuh, meskipun sistem

saraf yang paling terpengaruh.

Toksisitas H2S sebanding dengan hidrogen sianida yaitu membentuk

ikatan kompleks dengan zat besi dalam mitokondria sitokrom enzim,

sehingga menghalangi oksigen dan menghentikan respirasi selular. Enzim

sitokrom oksidase yang terdiri dari sitokrom a-a3 komplek dan sistem

transport elektron. Bilaman sulfida mengikat enzim komplek tersebut,

transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari sitokrom a3

ke molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan

penggunaan oksigen oleh sel.

2.3.4 Penaganan Keracunan Sulfida

Penanganan pertama adalah :

a. Memindahkan korban dari daerah terkontaminasi ke tempat

dengan udara segar.

b. Dalam kasus yang berat, perlu dilakukan intubasi, untuk

menjamin kelancaran udara.

c. Pasang IV line.

d. Periksa kantung baju korban, karena bila uang coin berubah

warna, merupakan suatu diagnosis.

e. Di UGD pemberian high flow oxygen 100% merupakan hal yang

terpenting.

f. Jika ada hipotensi bisa diberikan obat vaso pressor.

g. Jika ada sesak napas, bisa diberikan bronchodilator.

h. Koreksi asidosis berdasarkan pemeriksaan arterial blood gas dan

serum laktat. Ada persamaan dengan penanganan

keracunan Cyanida, yaitu stimulasi methemoglobinemia.

i. Berikan 10 ml 3% Sodium Nitrit dalam 2 - 4 menit ( dewasa).

j. Cek kadar methemobloginemia dalam 30 menit.

k. Bisa dirawat di ICU.

l. Jika korban tidak berespon dengan pengobatan nitrit IV atau

punya gangguan syaraf, maka harus dipertimbangkan

pengobatan Hyperbaric Oxygen Therapy ( HBO)

m. Dengan pemberian antidotum. Yaitu dengan DMAP, Natrium

tiosulfat, EDTA ( terjadi pembentukan methemoglobin / tiosianat

/ kompleks CN ).

BAB III

SIMPULAN

3.1 Simpulan

Berdasarkan uraian pebahasan diatas dapat ditarik simpulan bahwa,