BAB 2 Demam Kejang

8/19/2019 BAB 2 Demam Kejang

1/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. KEJANG DEMAM

1. Pengertian

Defnisi kejang demam menurut National Institutes of

Health Consensus Conference adalah kejadian kejang pada bayi

dan anak, biasanya terjadi antara usia 3 bulan sampai 5 tahun,

berhubungan dengan demam tanpa adanya bukti-bukti ineksi

atau sebab yang jelas di intrakranial. Kejang disertai demam

pada anak yang sebelumnya menderita kejang tanpa demam

tidak termasuk dalam kategori ini. edangkan defnisi menurut

International League Against Epilepsy Commision on

Epidemiology and Prognosis adalah kejang pada anak setelah

usia 1 bulan, berhubungan dengan demam dan penyakit yang

tidak disebabkan karena ineksi pada susunan sara pusat, tanpa

ada kejang pada masa neonatal atau kejang tanpa pro!okasi

sebelumnya. Kejadian terbanyak pada kejang demam lebih

sering terjadi dikarenakan oleh ineksi !irus dibandingkan ineksi

bakteri, umumnya terjadi pada "# jam pertama sakit dan

berhubungan dengan ineksi saluran naas akut, seperti aringitis

dan otitis media, pneumonia, ineksi saluran kemih, serta

gangguan gastroenteritis.5,$

Kejang demam dibagi menjadi dua jenis, yaitu kejang

demam simpleks dan kejang demam kompleks. Kejang demam

simpleks adalah kejang yang berlangsung kurang dari 15 menit,

kejang tonik klonik umum, sembuh spontan, tanpa kejang okal,


2/21

dan tidak berulang dalam "# jam. Kejang demam kompleks

adalah kejang okal atau parsial, berlangsung lebih dari 15

menit, berulang dalam "# jam, didapatkan abnormalitas status

neurologi, dan didapatkan ri%ayat kejang tanpa demam pada

orangtua atau saudara kandungnya.

". &pidemiologi

'ebih dari ()* penderita kejang demam terjadi pada anak

berumur diba%ah 5 tahun. +erbanyak bangkitan kejang demam

terjadi pada anak berumur $ bulan sampai "" bulan. nsiden

bangkitan kejang demam tertinggi pada umur 1 bulan. Di

berbagai negara insiden dan pre!alensi kejang demam berbeda.

nsiden kejang demam berkisar "-5* di merika serikat dan

&ropa. nsiden kejang demam meningkat dua kali lipat di sia

bila dibandingkan di &ropa dan di merika. insiden kejang

demam di /epang berkisar ,3-((*. 0ahkan di uam insiden

kejang demam men2apai 1#*1). ngka penyakit ineksi di

egara berkembang masih tinggi, maka kemungkinan terjadinya

bangkitan kejang perlu di%aspadai. Perbandingan angka

kejadian kejang demam pada anak laki-laki dan perempuan

adalah "41, lebih tinggi pada ras kulit hitam. Kejang demam

banyak didapatkan pada umur 3 bulan sampai 5 bulan dan

pun2aknya umur 1 bulan. Kepustakaan lain menyebutkan

bah%a kejang demam sering terjadi pada umur $ bulan sampai 3

tahun, sedangkan populasi kejang demam pada umur dari $

bulan sangat ke2il.

2


3/21

3. Patofsiologi

nit dasar sistem sara adalah sel khusus yang

dinamakan neuron. euron memiliki perbedaan sangat jelas

dalam ukuran dan penampilannya, tetapi memiliki karakteristik

tertentu. euron memiliki dendrit dan badan sel yang berungsi

menerima impuls sara dari neuron di dekatnya dan selanjutnya

ditranserkan ke akson. Pada ujung akson terdapat sejumlah

kolateral yang berakhir dalam sinap terminal. inap terminal ini

tidak menempel pada neuron yang akan distimulasi melainkan

pada 2elah sinaptik. /ika suatu impuls sara berjalan melalui

akson dan sampai di sinap terminal maka akan memi2u sekresi

neurotransmitter. eurotransmitter ini akan berdiusi mele%ati

2elah sinaptik dan menstimulasi neuron selanjutnya.

el neuron dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari

lipoid di sebelah dalam dan ioni2 di permukaan luar. Dalam

keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui dengan

mudah oleh ion kalium dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium

dan elektrolit lainnya ke2uali ion klorida. kibatnya, konsentrasi

ion kalium di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion

natrium menjadi rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat

keadaan sebaliknya. Karena perbedaan potensial disebut

potensial membran dari neuron. ntuk menjaga keseimbangan

potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan en6im a-

K-+Pase pada permukaan sel.

3


4/21

uatu rangsangan pada membran neuron setempat dapat

mengakibatkan perubahan-peruahan premeabilitas membran,

dengan akibat ion-ion natrium sekarang dapat mengadakan

diusi dan masuk kedalam sel neuron atau akson. 7asuknya ion-

ion natrium bermuatan listrik positi di dalam dan negati di luar,

sehingga terjadi suatu keadaan yang sebaliknya dari keadaan

istirahat dan peristi%a ini disebut depolarisasi.

Kejang terjadi bila terdapat depolarisasi berlebihan pada

neuron dalam system sara pusat. Depolarisasi berlebihan dapat

disebabkan karena gangguan produksi energy yang diperlukan

untuk mempertahankan potensial membran 8misal kondisi

hipoksemia, iskemia, hipoglikemia9, ketidaksinambungan

neurotransmitter eksitator dan inhibitor, serta interaksi antara

kalsium dan magnesium dengan membran sara yang

menyebabkan hambatan pergerakan natrium sehingga terjadi

peningkatan ion natrium yang masuk ke dalam sel dan

depolarisasi.

usunan sara pusat mengandung sekitar 3) ma2am 6at

kimia yang diketahui atau diduga bekerja sebagai

neurotransmitter. :at-6at yang sekarang dikenal sebagai

neurotransmitter di dalam susunan sara pusat meliputi

monoamine 8noradrenalin, dopamnin, dan serotonin9,

asetelkolin, 0, neuropeptida 8!asipresin, oksitosin9, dan

berbagai ;releasing factors< yang dikeluarkan oleh hipotalamus,

enkealin, endorphin, dan 6at P. mumnya prostaglandin tidak

4


5/21

dimasukkan kelompok neurotransmitter tetapi dipandang

sebagai mediator sinaptik. +erdapat 5) jenis neurotransmitter

yang telah ditemukan dan berdasarkan ungsinya dibagi menjadi

", yaitu eksitator 8asam glutamat, asetilkolin9 dan inhibitor

80, glisin9. Pengaturan ungsi neurotransmitter berperan

penting dalam menimbulkan kejang dan men2egah bangkitan

kejang. 0 merupakan neurotransmitter yang paling banyak

dipelajari. 0 disintesis oleh asam glutamate dekarboksilase,

sauatu en6im yang dipengaruhi oleh suhu. uatu penelitian

menggunakan tikus muda yang dipanaskan otaknya dengan

menggunakan radiasi inra merah untuk meninmbulkan kejang.

Penelitian tersebut mendapatkan bah%a antagonis 0 baik

yang bersiat antagonis reseptor 0 maupun penghamat

sintesis 0 dapat menurunkan ambang kejang, sedangkan

agonis 0 meningkatkan ambang kejang. Peneliti

menyimpulkan bah%a hasil ini mendukung hipotesis

pengurangan akti!itas sistem 0nergik yang menyebabkan

kejang demam. =enobarbital merupakan medolator reseptor

0 sehingga obat ini digunakan sebagai proflaksis kejang

demam13-15. lutamat merupakan neurotransmitter eksitasi

utama dalam otak.hipertermi menyebabkan peningkatan 2epat

konsentrasi glutamat ekstraseluler. lutamat dapat berperan

sebagai reseptor ionotropik dan metabotropik. +iga dari ungsi

ionotropik glutamat berhubungan dengan kanal ion, di

antaranya reseptor 7P 8ala-amino-3-hidroksi-5-metil-#

5


6/21

isoksasol propionat9 yang berperan sebagai pengatur masuknya

ion natrium ke dalam sel reseptor 7D 8 metil- D-asparat9

sebagai pengatur masuknya ion natrium ke dalam sel. >eseptor

7D memilki peranan sengat penting terhadap eek

eksitotoksik glutamat. kti!asi glutamat pada korteks melalui

reseptor metil-Daspartat 87D9 penting dalam timbulnya

kejang demam.

Penelitian oleh urges >, henmuller D7 Dkk.

7endapatkan adanya kerusakan di daerah hipokampus pada dua

pertiga penderita dengan kejang demam simpleks maupun

kompleks berdasarkan gambaran && dan pemeriksaan

neuropatologi. Penelitian Parmar ?. 'im, ?. +an @, dkk

mendapatkan adanya kerusakan neuron akut pada hipokampus

berdasarkan hasil pemeriksaan Magnetic Resonance

Spectroscopy 87>9 berupa gambaran edema sitotoksik dan

glikolisis anaerobik. +erdapat dua hipotesis yang menjelaskan

terjadinya perubahan ungsional hipokampus tersebut. ?ipotesis

pertama adalah adanya perubahan struktural dan ungsional

ringan pada hipokampus sebelum terjadi kejang demam

sehingga menganggu ungsi girus dentatus. ?ipotesis kedua

adalah bah%a terjadinya bangkitan kejang juga melalui jalur

temporo ammonik 8dari korteks entorhinal langsung ke area

@19 sehingga menyebabkan bypass pada flter girus dentastus.

0eberapa peneliti telah membuktikan bah%a terdapat

hubungan bermakna antara epilepsi jenis lobus temporalis

6


7/21

dengan kejang demam, tetapi pendapat ini masih kontro!ersial.

0eberapa jenis epilepsi pada kejang demam adalah tonik kolnik

umum, partial kompleks, dan epilespi umum tipe absanse.

Kejang demam kompleks dengan serangan kejang lama akan

mengakibatkan epilepsi jenis partial kompleks akibat atrof pada

daerah hipokampus dan terjadi mesial temporal s2lerosis 87+9.

neksi berulang menjadi salah satu aktor risiko yang

lebih sering mengalami ineksi, karena ineksi berulang menjadi

aktor risiko untuk terjadinya kejang demam. 0eberapa

penelitian mendapatkan bah%a anak yang sehari hari dira%at di

tempat penitipan anak memiliki risiko terkenineksi lebih besar

sehingga lebih sering menderita demam dan meningkatkan

risiko terjadinya kejang demam. neksi dengan panas lebih dari

# kali dalam setahun bermakna merupakan aktor risiko

timbulnya bangkitan kejang demam. Dan didapatkan bah%a

ineksi yang paling sering adalah ineksi saluran naas atas

8P9 dan gastroenteritis, !irus juga lebih banyak menyebabkan

ineksi dibandingkan bakteri.

#. =aktor >esiko

Kejang demam dapat terjadi karena adanya pengaruh beberapa

hal, yaitu4

a. Umur

mur terjadinya bangkitan kejang demam berkisar antara $

bulan A 5 tahun. mur terkait dengan ase perkembangan

7


8/21

otak yaitu masa developmental indo yang merupakan

masa perkembangan otak ase organisasi. Pada usia ini anak

mempunyai nilai ambang kejang rendah sehingga mudah

terjadi kejang demam. elaian itu, keadaan otak belum

matang, reseptor untuk asam glutamat sebagai eksitor

bersiat padat dan akti, sebaliknya reseptor y!amino"utyric

acid 809 sebagai inhibitor bersiat kurang akti, sehingga

mekanisme eksitasi lebih dominan daripada inhibasi. Pada

otak yang belum matang, regulasi ion natrium, kalium, dan

kalsium belum sempurna sehingga mengakibatkan gangguan

repolarisasi setelah depolarisasi dan meningkatkan

eksitabilitas neuron.

b. Suhu badan

danya kenaikan suhu badan merupakan suatu syarat untuk

terjadinya kejang demam. nak yang sering menderita

demam dengan suhu tinggi memiliki risiko semakin besar

untuk mengalami kejang demam. Perubahan kenaikan suhu

tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan

eksitabilitas neural karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh

pada kanal ion, metabolisme seluler, dan produksi +P.

Demam menyebabkan peningkatan ke2epatan reaksi-reaksi

kimia, dalam keadaaan demam, kenaikan suhu 1 B@ akan

mengakibatkan peningkatan metabolisme basal 1)*-15*

dan kebutuhan oksigen ")*. kibat keadaan tersebut,

reaksi-reaksi oksidasi berlangsung lebih 2epat sehingga

8


9/21

oksigen lebih 2epat habis dan akan mengakibatkan kejadian

hipoksia. ?ipoksia menyebabkan peningkatan kebutuhan

glukosa dan oksigen serta terganggunya berbagai transport

akti dalam sel sehingga terjadi perubahan konsentrasi ion

natrium. Perubahan konsentrasi ion natrium intrasel dan

ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial

membran sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan

depolarisasi. Di samping itu, demam dapat merusak 0-

nergik sehingga ungsi inhibisi terganggu. mbang kejang

berbeda-beda untuk setiap anak, berkisar antara 3.3 B @-

#1.# B@. bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada

kenaikan suhu tubuh sekitar 3.( B @-3(.( B @. suhu tubuh 3(.# B

@ bermakna menimbulkan kejang dibanding suhu tubuh

3.3 B@".

c. Riwayat Kehamian dan Per!ainan

=aktor-aktor pre natal yang berpengaruh terhadap terjadinya

kejang demam antara lain umur ibu saat hamil, kehamilan

dengan eklampsia dan hipertensi, kehamilan primipara atau

multipara, paparan asap rokok saat kehamilan. mur ibu

kurang dari ") tahun atau lebih dari 35 tahun dapat

mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan

persalinan antara lain hipertensi dan eklampsia yang dapat

menyebabkan aliran darah ke plasenta berkurang sehingga

terjadi asfksia pada bayi dan dapat berlanjut menjadi kejang

di kemudian hari. rutan persalinan dapat menjadi aktor

9


10/21

resiko terjadinya kejang pada bayi. nsiden kejang ditemukan

lebih tinggi pada anak pertama, hal ini kemungkinan besar

disebabkan karena pada primipara lebih sering terjadi

penyulit persalinan yang menyebabkan kerusakan otak

dengan kejang sebagai maniestasi klinisnya.

Paparan asap rokok saat kehamilan dapat mempengaruhi

terjadinya kejang demam pada anak. 7enurut penelitian

@assano 81(()9 dan Cestergaard 8"))59 menunjukan bah%a

komsusmi rokok pada masa kehamilan termasuk aktor resiko

terjadinya kejang demam sederhana maupun kejang demam

kompleks. ebaliknya, pengurangan atau pembatasan

konsumsi rokok dan al2ohol selama masa kehamilan

merupakan usaha yang eekti untuk men2egah kejang

demam pada anak.

=aktor natal yang menjadi aktor risiko untuk terjadinya

kejang demam antara lain adalah prematuritas, afksia, berat

badan lahir rendah, dan partus lama. ?ipoksia dan iskemia di

jaringan otak dapat terjadi pada asfksia perinatal. ?ipoksia

dan iskemia akan menyebabkan peningkatan 2airan dan

natrium intraseluler sehingga terjadi edema otak.

Daerah yang sensiti terhadap hipoksia adalah inti-inti pada

batang otak, thalamus, dan kolikulus inerior. Daerah yang

sensiti terhadap iskemia adalah ;atershead area< yaitu

daerah parasagital hemiser dengan !askularisasi paling

sedikit. ?ipoksia dapat mengakibatkan kerusakan aktor

10


11/21

inhibisi dan atau meningkatnya ungsi neuron eksitator

sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang

memadai.

Perkembangan alat-alat tubuh bayi prematur kurang

sempurna sehingga belum berungsi dengan baik. ?al ini

menyebabkan bayi sering mengalami apneu, asfksia berat,

dan sindrom gangguan naas hingga hipoksia. emakin lama

terjadi hipoksia, semakin berat kerusakan otak yang terjadi

dan semakin besar kemungkinan terjadi kejang. Daerah yang

rentan terhadap kerusakan antara lain adalah hipokampus,

serangan kejang berulangan menyebabkan kerusakan otak

semakin luas. neksi susunan sara pusat, trauma kepala,

dan gangguan toksis metabolik pada masa paska natal dapat

menjadi aktor risiko terjadinya kejang demam di kemudan

hari.

d. Gan""uan Per#emban"an $ta#

+ahap perkembangan otak dibagi menjadi $ ase, yaitu

neurulasi, perkembangan prosenseali, prolierasi neuron,

migrasi neural, organisasi, dan mielinisasi. =ase

perkembangan otak merupakan ase ra%an apabila

mengalami gangguan, terutama pada ase organisasi,

dimana dapat terjadi gangguan perkembangan dan

bangkitan kejang. angguan perkembangan, ri%ayat

keluarga pernah menderita kejang demam, dan ri%ayat

sering dititipkan pada penitipan anak 8day care9 merupakan

11


12/21

aktor risiko terjadi kejang demam. angguan perkembangan

disertai dua atau lebih aktor risiko di atas mempunyai risiko

"*-3)* untuk terjadi kejang demam.

e. %a#t&r Geneti#

0eberapa penelitian menyebutkan bah%a aktor genetik

merupakan a2tor penting dalam terjandinya bangkitan

kejang demam. Pada anak dengan kejang demam pertama,

risiko untuk terjadi kejang demam pada saudara kandungnya

berkisar 1)*-#5*. ?asil pemetaan terhadap beberapa

keluarga dengan ri%ayat kejang demam menunjukan bah%a

kejang demam berhubungan dengan mutasi gen pada

kromosom 1(p dan 13-"1 di antaranya memiliki pola

autosomal dominan.

7enurut penelitian 0ahtera + 8"))E9 terhadap 1# anak yang

menderita kejang demam, didapatkan adanya hubungan

mutasi gen pintu kanal !oltase ion atrium 8channelophaty 9

dengan umur, suhu, jarak %aktu antara mulai demam sampai

timbul bangkitan kejang, jenis kejang demam saat bangkitan

kejang demam pertama, dan ri%ayat keluarga 8#rst degree

relative9 pernah menderita kejang demam. 7utasi gen pintu

kanal !oltase ion atrium subunit F 8@9 mempunyai

risioko 3,5 kali terjadi kejang demam berulang sedangkan

mutasi gen pintu kanal !oltase ion atrium sub unit G

8@09 mempunyai risiko ", kali terjadi kejang demam

berulang.

12


13/21

5. Klasifkasi

a. Kejang demam sederhana 8Simple fe"rile sei$ure%

Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 me-

nit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk

umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan okal. Kejang

tidak berulang dalam %aktu "# jam. Kejang demam

sederhana merupakan )* di antara seluruh kejang demam

b. Kejang demam kompleks 8Comple& fe"rile sei$ure%

Kejang demam dengan salah satu 2iri berikut ini4

1. Kejang lama H 15 menit

". Kejang okal atau parsial satu sisi, atau kejang umum

didahului kejang parsial

3. 0erulang atau lebih dari 1 kali dalam "# jam

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15

menit atau kejang berulang lebih dari " kali dan di antara

bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada

* kejang demam. Kejang okal adalah kejang parsial satu

sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang

berulang adalah kejang " kali atau lebih dalam 1 hari, di

antara " bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang

terjadi pada 1$* di antara anak yang mengalami kejang

demam.

$. Pemeriksaan Diagnosti2

13


14/21

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan se2ara rutin pada

kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk menge!aluasi

sumber ineksi penyebab demam, atau keadaan lain

misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya

darah perier, elektrolit dan gula darah 8le!el -" dan le!el ,

rekomendasi D9.

b. Pungsi lumbal

Pemeriksaan 2airan serebrospinal dilakukan untuk

menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.

>isiko terjadinya meningitis bakterialis adalah ),$*-$,E*.

Pada bayi ke2il seringkali sulit untuk menegakkan atau meny-

ingkirkan diagnosis meningitis karena maniestasi klinisnya

tidak jelas. Ileh karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada4

1. 0ayi kurang dari 1" bulan sangat dianjurkan dilakukan

". 0ayi antara 1"-1 bulan dianjurkan

3. 0ayi H 1 bulan tidak rutin

0ila yakin bukan meningitis se2ara klinis tidak perlu dilakukan

pungsi lumbal.

2. &lektroensealograf

Pemeriksaan elektroensealograf 8&&9 tidak dapat

memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan

kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam.

14


15/21

Ileh karenanya tidak direkomendasikan 8le!el -",

rekomendasi &9.

Pemeriksaan && masih dapat dilakukan pada keadaan

kejang demam yang tidak khas. 7isalnya4 kejang demam

kompleks pada anak usia lebih dari $ tahun, atau kejang

demam okal.

d. Pen2itraan

=oto '!ray kepala dan pen2itraan seperti computed

tomography scan 8@+-s2an9 atau magnetic resonance

imaging 87>9 jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya

atas indikasi seperti4

1. Kelainan neurologik okal yang menetap 8hemiparesis9

". Paresis ner!us C

3. Papiledema

E. Penatalaksanaan

Saat #e'an"

0iasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada %aktu

pasien datang kejang sudah berhenti. pabila datang dalam

keadaan kejang obat yang paling 2epat untuk menghentikan

kejang adalah dia6epam yang diberikan se2ara intra!ena. Dosis

dia6epam intra!ena adalah ),3-),5 mgJkg perlahan-lahan

dengan ke2epatan 1-" mgJmenit atau dalam %aktu 3-5 menit,

dengan dosis maksimal ") mg.

15


16/21

Ibat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di

rumah adalah dia6epam rektal 8le!el -", le!el -3, rekomendasi

09. Dosis dia6epam rektal adalah ),5-),E5 mgJkg atau dia6epam

rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 1) kg

dan 1) mg untuk berat badan lebih dari 1) kg. tau dia6epam

rektal dengan dosis 5 mg untuk anak diba%ah usia 3 tahun atau

dosis E,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun 8lihat bagan

penatalaksanaan kejang demam9.

0ila setelah pemberian dia6epam rektal kejang belum berhenti,

dapat diulang lagi dengan 2ara dan dosis yang sama dengan

inter!al %aktu 5 menit.

0ila setelah " kali pemberian dia6epam rektal masih tetap ke-

jang, dianjurkan ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan

dia6epam intra!ena dengan dosis ),3-),5 mgJkg.

0ila kejang tetap belum berhenti diberikan enitoin se2ara intra-

!ena dengan dosis a%al 1)-") mgJkgJkali dengan ke2epatan 1

mgJkgJmenit atau kurang dari 5) mgJmenit. 0ila kejang berhenti

dosis selanjutnya adalah #- mgJkgJhari, dimulai 1" jam setelah

dosis a%al.

0ila dengan enitoin kejang belum berhenti maka pasien harus

dira%at di ruang ra%at intensi..

0ila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergan-

tung dari jenis kejang demam apakah kejang demam sederhana

atau kompleks dan aktor risikonya.

16


17/21

Pemberian &bat (ada !aat demam

a. Anti(ireti#

+idak ditemukan bukti bah%a penggunaan antipiretik mengurangi

risiko terjadinya kejang demam 8le!el , rekomendasi D9, namun

para ahli di ndonesia sepakat bah%a antipiretik tetap dapat

diberikan 8le!el , rekomendasi 09. Dosis parasetamol yang

digunakan adalah 1) A15 mgJkgJkali diberikan # kali sehari dan

tidak lebih dari 5 kali. Dosis buproen 5-1) mgJkgJkali ,3-# kali

sehari

7eskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom

>eye terutama pada anak kurang dari 1 bulan, sehingga

penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan 8le!el ,

rekomendasi &9.

b. Anti#&n)u!an

Pemakaian dia6epam oral dosis ),3 mgJkg setiap jam pada saat

demam menurunkan risiko berulangnya kejang pada 3)*-$)*

kasus, begitu pula dengan dia6epam rektal dosis ),5 mgJkg setiap

jam pada suhu H 3,5 )@. Dosis tersebut 2ukup tinggi dan

menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang 2ukup berat pada

"5-3(* kasus. enobarbital, karbama6epin, dan enitoin pada saat

demam tidak berguna untuk men2egah kejang demam 8le!el

rekomendasi &9

17


18/21

Pemberian &bat rumat

Indi#a!i (emberian &bat rumat

Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan

2iri sebagai berikut 8salah satu94

1. Kejang lama H 15 menit

". danya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah

kejang, misalnya hemiparesis, paresis +odd, 2erebral palsy,

retardasi mental, hidrosealus.

3. Kejang okal

#. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila4

Kejang berulang dua kali atau lebih dalam "# jam.

Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 11bulan.

kejang demam H # kali per tahun

Jeni! anti#&n)u!an untu# (en"&batan rumat

Pemberian obat enobarbital atau asam !alproat setiap hari eekti

dalam menurunkan risiko berulangnya kejang 8le!el 9.

0erdasarkan bukti ilmiah bah%a kejang demam tidak berbahaya dan

penggunaan obat dapat menyebabkan eek samping, maka

pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus selekti dan dalam

jangka pendek 8rekomendasi D9.

Pemakaian enobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan

perilaku dan kesulitan belajar pada #)-5)* kasus.

18


19/21

Ibat pilihan saat ini adalah asam !alproat. Pada sebagian ke2il kasus,

terutama yang berumur kurang dari " tahun asam !alproat dapat

menyebabkan gangguan ungsi hati. Dosis asam !alproat 15-#)

mgJkgJhari dalam "-3 dosis, dan enobarbital 3-# mgJkg per hari dalam

1-" dosis.

*ama (en"&batan rumat

Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian

dihentikan se2ara bertahap selama 1-" bulan.

Edu#a!i (ada &ran" tua

Kejang selalu merupakan peristi%a yang menakutkan bagi orang tua.

Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan bah%a

anaknya telah meninggal. Ke2emasan ini harus dikurangi dengan 2ara

yang diantaranya4

1. 7eyakinkan bah%a kejang demam umumnya mempunyai

prognosis baik.

". 7emberitahukan 2ara penanganan kejang

3. 7emberikan inormasi mengenai kemungkinan kejang kembali

#. Pemberian obat untuk men2egah rekurensi memang eekti

tetapi harus diingat adanya eek samping obat.

Bebera(a ha yan" haru! di#er'a#an bia #embai #e'an"

1. +etap tenang dan tidak panik

19


20/21

". Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher

3. 0ila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala

miring. 0ersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung.

Lalaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan

sesuatu kedalam mulut.

#. kur suhu, obser!asi dan 2atat lama dan bentuk kejang.

5. +etap bersama pasien selama kejang

$. 0erikan dia6epam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah

berhenti.

E. 0a%a kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit

atau lebih

+a#!ina!i

ejauh ini tidak ada kontraindikasi untuk melakukan !aksinasi terhadap

anak yang mengalami kejang demam. Kejang setelah demam karena

!aksinasi sangat jarang. ngka kejadian pas2a !aksinasi DP+ adalah $-

( kasus per 1)).))) anak yang di!aksinasi sedangkan setelah

!aksinasi 77> "5-3# per 1)).))).

Dianjurkan untuk memberikan dia6epam oral atau rektal bila anak

demam, terutama setelah !aksinasi DP+ atau 77>. 0eberapa dokter

anak merekomendasikan parasetamol pada saat !aksinasi hingga 3

hari kemudian.

20


21/21

BAB 2 Demam Kejang

Documents

Transcript of BAB 2 Demam Kejang