5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kualitas Tidur

1. Definisi

Kualitas tidur merupakan indeks subjektif terhadap kondisi tidur

yang dialami seseorang termasuk perasaan istirahat ketika bangun dan

kepuasan tidur (Dewald et al, 2010). Kualitas tidur menunjukan

kemampuan individu untuk dapat tetap tidur, tidak hanya mencapai

jumlah atau lamanya tidur, tetapi dapat memperoleh jumlah istirahat yang

sesuai dengan kebutuhannya. Secara fisiologis, kualitas tidur yang buruk

dapat menyebabkan rendahnya tingkat kesehatan individu, mudah letih,

secara psikologis dapat mengakibatkan ketidakstabilan emosional, kurang

percaya diri, impulsif yang berlebihan dan kecerobohan. Kualitas tidur

seseorang dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya yaitu

kondisi lingkungan, fisik, aktivitas, dan gaya hidup. Kebiasaan olahraga

juga merupakan bentuk aktivitas fisik yang dapat mempengaruhi tidur

seseorang. Keletihan yang terjadi setelah melakukan aktivitas olahraga

akan menimbulkan seseorang cepat tertidur (Sulistyani, 2012).

Tidur didefenisikan sebagai suatu keadaan bawah sadar saat orang

tersebut dapat dibangunkan dengan pemberian rangsang sensorik atau

dengan rangsang lainnya. Tidur harus dibedakan dengan koma, yang

merupakan keadaan bawah sadar saat orang tersebut tidak dapat

dibangunkan (Guyton & Hall, 2011). Tidur merupakan suatu proses aktif,

bukan sekedar tidak terjaga. Tingkat aktifitas otak secara keseluruhan

tidak berkurang selama tidur. Selama stadium-stadium tidur tertentu,

penyerapan O2 oleh otak bahkan meningkat melebihi tingkat terjaga

normal (Sherwood, 2007). Tidur juga disertai oleh berbagai perubahan

6

fisiologis, termasuk respirasi, fungsi jantung, tonus otot, temperatur,

sekresi hormon, dan tekanan darah (Kaplan et al, 2010).

2. Pola tidur

Perekaman listrik dari permukaan otak atau bahkan dari

permukaan luar kepala dapat menunjukkan adanya aktivitas listrik yang

terus-menerus timbul dalam otak. Intensitas dan pola aktivitas listrik

ditentukan oleh besarnya derajat eksitasi berbagai bagian otak yang

disebabkan oleh tidur, keadaan siaga, dan penyakit otak seperti epilepsi

atau bahkan psikosis. Gelombang yang terekam dalam potensial listrik

disebut gelombang otak, dan seluruh rekaman disebut elektroensefalogram

(EEG) (Guyton dan Hall, 2011).

Intensitas gelombang otak yang terekam dari permukaan kulit

kepala berkisar antara 0-200 mikrovolt, dan frekuensinya berkisar dari 1

kali setiap beberapa detik sampai 50 kali atau lebih perdetiknya. Sifat

gelombang ini bergantung pada besarnya aktivitas korteks serebri yang

diukur, dan gelombang otak jelas mengalami perubahan pada keadaan

siaga, tidur, serta koma. Pada orang normal yang sehat, kebanyakan

gelombang EEG dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Gelombang alfa merupakan gelombang berirama yang timbul pada

frekuensi antara 8 dan 13 siklus perdetik dan dijumpai di hampir

semua rekaman EEG orang dewasa normal sewaktu bangun dan dalam

keadaan tenang. Gelombang ini lebih sering terjadi pada regio okspital

namun dapat juga direkam dari regio parietal dan regio frontal kulit

kepala. Besar voltase biasanya sekitar 50 mikrovolt. Selama tidur yang

dalam, gelombang alfa menghilang.

b. Bila perhatian orang yang sudah bangun ditujukan pada beberapa tipe

aktivitas mental yang spesifik, gelombang alfa akan digantikan oleh

gelombang beta yang asinkron, dengan frekuensi yang lebih tinggi dan

voltase yang lebih rendah. Efek pada gelombang alfa bila orang

7

membuka matanya dalam cahaya terang dan kemudian menutup

matanya lagi. Perhatikan bahwa sensasi visual segera menghentikan

gelombang alfa dan keadaan ini digantikan oleh gelombang beta yang

asinkron dan bervoltase rendah. Gelombang beta timbul pada

frekuensi lebih dari 14 siklus per detik dan dapat mencapai 80 siklus

per detik. Gelombang ini terekam khususnya dari regio parietal dan

regio frontal selama bagian-bagian otak tersebut melakukan aktivitas

yang spesifik.

c. Gelombang teta mempunyai frekuensi antara 4 dan 7 siklus

perdetiknya. Gelombang ini normalnya timbul di regio parietal dan

temporal anak-anak, namun dapat juga terjadi selama stres emosional

pada orang dewasa, terutama selama mengalami kekecewaan dan

frustrasi. Gelombang teta juga timbul pada banyak gangguan otak,

seringkali pada keadaan otak yang berdegenerasi.

d. Gelombang delta meliputi semua gelombang EEG, dengan frekuensi

kurang dari 3,5 siklus per detik. Gelombang ini terjadi pada saat tidur

nyenyak dan pada penyakit organik otak yang parah (Guyton dan Hall,

2011).

Rekaman EEG (electroencephalography) dan rekaman fisiologis

lainnya yang dilakukan sewaktu tidur mendefinisikan dua tahap tidur yang

nyata yaitu Rapid Eye Movement Sleep (REM) dan Non Rapid Eye

Movement Sleep (NREM). Tidur NREM dibagi lagi atas empat stadium,

yaitu :

a. Stadium 1 (tidur ringan)

Keadaan mengantuk dan tidur ringan yang dapat dilihat pada

mahasiswa yang sedang mengikuti kuliah yang kurang menarik. Ia

menganggukan kepala pelan (pupil mata berkonstriksi dan dilatasi

secara lambat), bola mata bergerak pelan bolak-balik, kelopak mata

menutup sebagian atau semuanya. Bila pada stadium 1 diukur waktu

8

reaksi terhadap rangsang, terlihat melamban dan ketajaman intelektual

menurun, walau mahasiswa tersebut tidak merasakannya. Ia mungkin

merasa tetap siaga terhadap sekitar, namun orang di sekitarnya dapat

melihat adanya penurunan respon. Orang yang tidur di tempat tidur

pada stadium 1 tampak bergerak atau menggeliat ringan.

b. Stadium 2

Individu yang berada dalam stadium 2, bila dibangunkan ia merasa

bahwa ia memang tertidur. Namun, sebagaimana halnya dengan

stadium 1, ada individu yang merasa ia cukup sadar terhadap

sekelilingnya, namun ia tidak menyadari seberapa jauh kesadarannya

sudah menumpul. Pada stadium ini gerakan badan berkurang dan

ambang bangun terhadap rangsang taktil dan rangsang suara lebih

tinggi.

c. Stadium 3 dan 4 (tidur gelombang lambat)

Stadium ini merupakan tingkat tidur yang paling dalam, ditandai oleh

imobilitas dan lebih sulit dibangunkan, dan terdapat gelombang lambat

pada rekaman EEG. Fase tidur ini sering disebut juga sebagai tidur

gelombang delta atau tidur dalam. Transisi dari stadium 2 ke stadium

tidur gelombang lambat sulit ditentukan. Stadium tidur gelombang

lambat ini bervariasi berkaitan dengan usia. Orang yang berusia lebih

dari 60 tahun dapat tidur tanpa gelombang lambat, dan anak yang

sangat muda dapat mempunyai banyak gelombang lambat voltase

tinggi walaupun ia masih tidur ringan (Lumbantobing, 2008).

Pada orang normal tidur NREM adalah keadaan yang tenang

relatif terhadap terjaga. Kecepatan denyut jantung biasanya lebih lambat

5-10 denyut dalam satu menit. Respirasi mengalami hal yang sama.

Tekanan darah juga cenderung rendah, dengan sedikit variasi dari menit

ke menit. Potensial otot istirahat dari otot-otot tubuh adalah lebih rendah

pada tidur REM dibandingkan keadaan terjaga. Gerakan tubuh yang

9

episodik, involunter ditemukan pada tidur NREM, selain itu juga jarang

terjadi ereksi penis. Aliran darah ke sebagian besar jaringan adalah

menurun, termasuk aliran darah ke otak (Kaplan et al, 2010).

Proporsi tidur NREM yang terdalam (stadium 3 dan 4) kadang-

kadang disertai dengan karakteristik terbangun yang tidak lazim. Jika

seseorang dibangunkan setengah sampai satu jam setelah onset tidur atau

biasanya dalam tidur gelombang lambat akan terjadi disorientasi.

Terbangun singkat dari tidur gelombang lambat juga disertai dengan

amnesia terhadap peristiwa yang terjadi selama terjaga. Disorganisasi

selama terbangun pada stadium 3 atau stadium 4 mungkin menyebabkan

masalah tertentu, seperti enuresis, somnambulisme, dan mimpi

menakutkan (Kaplan et al, 2010).

Dibandingkan dengan keadaan terjaga, sebagian besar fungsi

fisiologis adalah jelas menurun pada keadaan tidur NREM. Tidur REM

adalah suatu jenis tidur yang berbeda secara kualitatif yang ditandai oleh

tingkat aktivitas otak dan fisiologis yang sangat aktif yang mirip dengan

keadaan terjaga. Kira-kira 90 menit setelah onset tidur, NREM berubah

menjadi episode REM pertama pada malam tersebut (Kaplan et al, 2010).

Aktivitas EEG waktu tidur REM menyerupai aktivitas waktu

bangun, keadaan ini disebut tidur yang desinkronisasi (desynchronized

sleep), atau tidur paradoksikal. Fase ini berasosiasi dengan bermimpi

pada manusia, sering juga disebut tidur mimpi. Didapatkan banyak gerak

mata yang cepat pada stadium ini dan gerak mata tersebut merupakan

tanda utama. Pada tidur REM didapatkan :

Gambaran EEG serupa dengan keadaan bangun, aktivitas cepat dan

amplitudo rendah, serta gerakan bola mata serupa dengan keadaan

bangun

Terdapat bukti peningkatan penggunaan energi oleh otak

10

Tonus otot skelet berada dalam keadaan atoni (Lumbantobing, 2008)

Kecepatan denyut jantung, pernafasan, dan tekanan darah pada

manusia selama tidur REM mengalami peningkatan dibandingkan selama

tidur NREM dan seringkali lebih tinggi dibandingkan keadaan terjaga.

Pemakaian oksigen otak meningkat selama tidur REM. Termoregulasi

mengalami gangguan selama tidur REM. Berbeda dengan kondisi

homeotermik dari pengaturan temperatur yang ditemukan selama terjaga

atau tidur NREM, kondisi poikilotermik ditemukan selama tidur REM.

Poikilotermia menyebabkan kegagalan untuk berespons terhadap

perubahan temperatur lingkungan dengan menggigil atau berkeringat,

yang mana diperlukan untuk mempertahankan temperatur tubuh. Selama

tidur REM terjadi paralisis yang hampir lengkap pada otot-otot skeletal

(postural). Karena inhibisi motorik tersebut, pergerakan tubuh tidak terjadi

selama tidur REM. Kemungkinan ciri yang paling membedakan dari tidur

REM adalah mimpi. Orang yang terjaga selama tidur REM seringkali (60-

90%) melaporkan bahwa mereka telah bermimpi. Mimpi selama tidur

REM biasanya abstrak (Kaplan et al, 2010).

Gerak bola mata mungkin merefleksikan visualisasi mimpi. Hal

ini tidak ditemukan pada mereka yang sudah buta sejak lahir. Tidur REM

ditandai dengan ereksi penis pada pria dan peningkatan aliran darah di

vagina wanita. Berbeda dengan tidur NREM, yang ditandai oleh dominasi

parasimpatetik, tidur REM berasosiasi dengan aktivitas simpatetik yang

intens. Hal ini bermanifestasi pada peningkatan irama jantung dan napas,

demikian juga variabilitasnya dan terjadi peningkatan vasokonstriksi

perifer serta peningkatan tekanan darah sistemik (Lumbantobing, 2008).

Terdapat berbagai dugaan mengenai fungsi REM yang didasarkan

atas penelitian pada hewan dan manusia diantaranya adalah:

Konsolidasi memori dan memproses bahan yang baru dipelajari

11

Stimulasi otak

Memecahkan masalah dan konflik di siang hari

Deprivasi tidur REM mengacaukan proses belajar (Lumbantobing,

2008)

Otot skelet tonusnya minimal waktu tidur REM, walaupun

kedutan ringan masih dapat dideteksi pada otot wajah dan otot jari tangan

dan kaki. Flaksiditas atau atonia yang prominen di otot abdomen, saluran

napas atas, dan otot interkostal dapat mengganggu pernapasan waktu tidur

REM dan dapat membahayakan bagi bayi yang mempunyai kesulitan

bernapas, kifoskoliosis, distrofia otot, dan kelumpuhan neuromuskular

lainnya. Ereksi penis yang terlihat waktu tidur REM mempunyai

implikasi klinis. Bila ada ereksi penis berkaitan dengan tidur REM, hal ini

dapat menyingkirkan kemungkinan kelainan organik sebagai penyebab

impotensi (Lumbantobing, 2008).

Seseorang lebih sukar dibangunkan oleh rangsangan sensorik

selama tidur gelombang lambat, namun orang-orang terbangun secara

spontan di pagi hari sewaktu episode tidur REM. Frekuensi denyut

jantung dan pernapasan biasanya menjadi iregular, dan ini merupakan

sifat dari keadaan tidur dengan mimpi. Pada tidur REM, otak menjadi

sangat aktif, dan metabolisme di seluruh otak meningkat sebanyak 20

persen (Guyton dan Hall, 2011).

Periode REM terjadi kira-kira tiap 90 sampai 100 menit selama

semalam. Periode REM pertama cenderung merupakan periode yang

paling singkat, biasanya berlangsung selama kurang dari 10 menit.

Periode REM selanjutnya masing-masing biasanya berlangsung selama

15-40 menit. Sebagian besar periode REM terjadi pada sepertiga bagian

terakhir dari malam, sedangkan sebagian besar tidur stadium 4 terjadi pada

sepertiga bagian pertama malam (Kaplan et al, 2010).

12

Pada permulaan tidur, seseorang berpindah dari tidur ringan

stadium 1 ke tidur dalam stadium 4 selama periode 30-45 menit, kemudian

berbalik kembali melalui stadium-stadium yang sama dalam periode

waktu yang sama. Pada akhir setiap siklus tidur gelombang lambat

terdapat episode-episode tidur paradoksikal yang berlangsung 10-15

menit. Setelah episode paradoksikal, stadium-stadium tidur gelombang

lambat berulang sekali lagi (Sherwood, 2007).

Pola tidur adalah berubah sepanjang kehidupan seseorang. Pada

periode neonatal, tidur REM mewakili lebih dari 50% waktu tidur total.

Bayi baru lahir tidur kira-kira 16 jam sehari, dengan periode terjaga yang

singkat. Pada periode neonatal, pola EEG berubah dari keadaan sadar

langsung masuk ke keadaan REM tanpa melalui stadium 1-4. Pada usia 4

bulan, pola berubah, sehingga persentasi total tidur REM turun sampai

kurang dari 40%, dan masuk ke tidur terjadi dengan periode awal tidur

NREM. Pada dewasa muda, distribusi stadium tidur adalah sebagai

berikut:

NREM (75%)

Stadium 1: 5%

Stadium 2: 45%

Stadium 3: 12 %

Stadium 4: 13%

REM (25%)

Distribusi tersebut relatif tetap sampai lanjut usia, walaupun terjadi

penurunan tidur gelombang lambat dan tidur REM pada lanjut usia

(Kaplan et al, 2010).

Dalam satu malam bagian-bagian stadium tidur rata-rata dapat

dilihat pada tabel berikut :

13

Tabel 1. Perubahan lama dan stadium tidur dengan usia

Lama tidur

(jam)

Stadium

tidur

1-2 (%)

Stadium

tidur

3-4 (%)

REM (%)

Bayi 13-16 10-30 30-40 40-50

Anak 8-12 40-60 20-30 20-30

Dewasa 6-9 45-60 15-25 15-25

Usia lanjut 5-8 50-80 5-15 15-25

Sumber: Lavie P et al 2002 dalam Lumbantobing 2008

Persentase stadium tidur ini berubah pada berbagai keadaan, seperti

perubahan usia, setelah tidur yang tidak cukup atau tidak memuaskan,

stres, olahraga, perubahan suasana hati, dan berbagai penyakit

(Lumbantobing, 2008).

3. Pengaturan tidur

Terdapat pusat pengendalian tidur yaitu sejumlah kecil sistem atau

pusat yang saling berhubungan, berlokasi di batang otak, saling

mengaktivasi dan menginhibisi satu sama lainnya. Banyak penelitian

mendukung peranan serotonin dalam pengaturan tidur. Pencegahan

sintesis serotonin atau destruksi nukleus raphe dorsalis di batang otak

dapat menurunkan tidur untuk waktu yang cukup lama. Sintesis dan

pelepasan serotonin oleh neuron serotonergik dipengaruhi oleh

ketersediaan prekursor asam amino pada neurotransmitter tersebut, seperti

L-trytophan (1 sampai 15 gram). Defisiensi L-trytophan adalah

berhubungan dengan kurangnya waktu yang digunakan untuk tidur REM

(Kaplan et al, 2010).

Neuron yang mengandung norepinefrin dengan badan sel yang

terletak di nukleus sereleus memainkan peranan penting dalam

mengendalikan pola tidur normal. Obat-obatan dan manipulasi yang

meningkatkan pemicuan neuron noradrenergik tersebut menyebabkan

penurunan jelas pada tidur REM dan peningkatan keadaan terjaga penuh.

14

Asetilkolin otak juga terlibat dalam tidur, khususnya dalam menghasilkan

tidur REM. Sekresi melatonin dari kelenjar hipofisis dihambat oleh cahaya

yang terang, sehingga konsentrasi melatonin serum yang terendah terjadi

pada siang hari. Nukleus suprakiasmatik dari hipotalamus dapat bertindak

sebagai pacemaker sirkardian yang mengatur sekresi melatonin dan kerja

otak menjadi siklus tidur bangun 24 jam. Bukti-bukti menunjukan bahwa

dopamin memiliki efek membangunkan. Obat yang meningkatkan

dopamin otak cenderung menyebabkan terbangun dan terjaga penuh.

Sebaliknya, penghambat dopamin, seperti pimozide dan phenothiazine,

cenderung meningkatkan waktu tidur (Kaplan et al, 2010).

Siklus tidur bangun serta berbagai stadium tidur diperkirakan

disebabkan oleh hubungan timbal balik siklis dari tiga sistem saraf yang

berbeda di batang otak yaitu (1) arousal system, yang merupakan bagian

dari reticular activating system, (2) pusat tidur gelombang lambat, dan (3)

pusat tidur paradoksikal. Pola interaksi antara ketiga daerah saraf tersebut

menyebabkan munculnya urutan siklis teratur antara bangun dan tidur.

Arousal system dapat diaktifkan oleh masukan sensorik aferen seperti

kesulitan tidur dalam keadaan bising. Konsentrasi penuh atau keadaan

emosional kuat, misalnya rasa cemas atau kegembiraan, dapat mencegah

seseorang jatuh tertidur, demikian juga aktivitas motorik seperti berdiri

dan berjalan (Sherwood, 2007).

Pengaktifan abnormal neuron-neuron di pusat tidur paradoksikal

selama keadaan terjaga dapat terjadi pada penderita narkolepsi yang

merupakan kelainan yang ditandai oleh serangan tidur singkat (5-30

menit) yang tidak dapat ditahan beberapa kali sehari. Pasien narkoleptik

pada kenyataannya dapat langsung masuk ke dalam tidur paradoksikal

tanpa harus melalui tidur gelombang lambat (Sherwood, 2007).

Daerah perangsangan yang paling mencolok yang dapat

menimbulkan keadaan tidur alami adalah nuklei rafe yang terletak di

15

separuh bagian bawah pons dan di medulla. Serabut saraf dari nuklei ini

menyebar setempat di formasio retikularis batang otak dan juga ke atas

menuju talamus, hipotalamus, sebagian besar daerah sistem limbik, dan

bahkan neokorteks serebri. Selain itu, serabut-serabut ini juga menyebar

ke bawah menuju medulla spinalis, dan berakhir di radiks posterior tempat

serabut ini dapat menghambat sinyal-sinyal yang masuk termasuk nyeri.

Telah diketahui bahwa banyak ujung serabut dari neuron rafe ini

menyekresikan serotonin. Bila seekor hewan diberi obat yang

menghambat pembentukan serotonin, hewan tersebut seringkali tidak

dapat tidur selama beberapa hari berikutnya. Oleh karena itu, dianggap

bahwa serotonin merupakan zat transmiter yang dihubungkan dengan

timbulnya keadaan tidur (Guyton dan Hall, 2011).

Penelitian telah membukitkan bahwa keadaan tidur dapat

dicetuskan bila ke dalam sistem ventrikel otak seekor hewan disuntikkan

cairan serebrospinal dan darah atau urin yang mengandung suatu zat yang

akan menyebabkan tidur bila cairan tersebut diambil dari hewan lain yang

dibuat terjaga selama beberapa hari. Suatu zat yang telah diidentifikasi

adalah muramil peptida, yaitu suatu substansi dengan berat molekul

rendah yang menumpuk dalam cairan serebrospinal dan urin hewan yang

terjaga selama beberapa hari. Bila substansi pencetus tidur ini disuntikkan

beberapa mikrogram saja kedalam ventrikel ketiga, dalam waktu beberapa

menit akan timbul keadaan tidur alami, dan hewan tersebut tetap tertidur

selama beberapa jam. Keadaan siaga yang berkepanjangan dapat

menyebabkan akumulasi progresif suatu faktor pencetus tidur atau

beberapa faktor di batang otak atau dalam cairan serebrospinal yang dapat

menyebabkan keadaan tidur (Guyton dan Hall, 2011).

Bila pusat tidur tidak diaktifkan, nuklei pengaktivasi retikular di

mesenfalon dan pons bagian atas akan terbebas dari inhibisi, yang

memungkinkan nuklei pengaktivasi retikular ini menjadi aktif secara

16

spontan. Keadaan ini selanjutnya akan merangsang korteks serebri dan

sistem saraf perifer, yang keduanya kemudian mengirimkan banyak sinyal

umpan balik positif kembali ke nuklei retikular yang sama agar sistem ini

tetap aktif. Oleh karena itu, begitu timbul keadaan siaga, ada

kecenderungan secara alami untuk mempertahankan keadaan ini akibat

seluruh aktivitas umpan balik positif tersebut. Setelah otak tetap aktif

selama beberapa jam, neuron-neuron itu sendiri dalam sistem aktivasi

mungkin menjadi letih. Akibatnya, siklus umpan balik positif di antara

nuklei retikular mesensefalon dan korteks akan memudar dan pengaruh

perangsang tidur dari pusat tidur akan mengambil alih, sehingga timbul

peralihan yang cepat dari keadaan siaga menjadi keadaan tidur (Guyton

dan Hall, 2011).

Saat ini diduga bahwa beberapa mediator ikut berperan, misalnya

adenosin, interleukin, tumor necrosing factor, prostaglandin,

lipopolisakarida, dan delta producing proteins ikut memediasi dorongan

homeostatik untuk tidur. Di samping dorongan homeostatik didapat pula

pengaruh dorongan sirkardian (Lumbantobing, 2008).

4. Kebutuhan, fungsi, dan efek fisiologis tidur

Tiap mahluk hidup membutuhkan tidur. Dengan demikian tidur

merupakan kebutuhan hidup. Bila dilakukan deprivasi tidur secara

eksperimental pada hewan, hal ini dapat mengakibatkan kematian dalam

beberapa hari atau beberapa minggu. Jumlah total tidur dalam 1 hari

bergantung pada usia. Dalam kelompok usia didapatkan pula perbedaan

yang besar antara individu mengenai kebutuhan tidur. Tidur kurang dari 6

jam semalam, umumnya mengakibatkan gejala deprivasi (kurang) tidur.

Perlu pula diketahui bahwa tidur berlebihan dapat mengakibatkan tidur

yang tidak menyegarkan dan rasa letih (fatigue) di siang hari. Kekurangan

tidur selama beberapa hari akan mengganggu kesiagaan dan penampilan di

siang hari. Pada sisi lain, menambah jumlah jam tidur, dari 7-8 jam, dapat

17

meningkatkan kualitas hidup dan fungsi kognisi di siang hari

(Lumbantobing, 2008).

Pasien yang kekurangan tidur REM mungkin menunjukan sikap

mudah tersinggung dan letargis. Pada penelitian terhadap tikus,

kekurangan tidur menghasilkan suatu sindrom yang berupa lesi kulit,

peningkatan asupan makanan, kehilangan berat badan, peningkatan

penggunaan energi, penurunan temperatur tubuh, dan kematian.

Perubahan neuroendokrin berupa peningkatan norepinefrin plasma dan

penurunan tiroksin plasma (Kaplan et al, 2010).

Beberapa orang secara normal adalah petidur singkat (short

sleeper) yang memerlukan tidur kurang dari 6 jam. Petidur lama (long

sleeper) adalah mereka yang tidur lebih dari 9 jam setiap malamnya untuk

dapat berfungsi secara adekuat. Petidur lama memiliki lebih banyak

periode REM. Petidur singkat biasanya efisien, ambisius, cakap secara

sosial, dan puas diri. Petidur lama cenderung terdepresi ringan, cemas, dan

menarik diri secara sosial. Peningkatan kebutuhan tidur terjadi pada kerja

fisik, latihan fisik, kondisi sakit, kehamilan, dan stres mental. Periode

REM meningkat setelah stimuli psikologis yang kuat, seperti situasi

belajar yang sulit, stres, dan setelah pemakaian zat kimia atau obat yang

menurunkan katekolamin otak. Pengaruh faktor eksternal seperti siklus

terang gelap, rutinitas harian, dan periode makan dapat membentuk siklus

24 jam. Tidur juga dipengaruhi oleh irama biologis. Dalam periode 24

jam, orang dewasa tidur sekali, kadang-kadang 2 kali. Irama tersebut tidak

terdapat saat lahir tetapi berkembang dalam dua tahun pertama kehidupan

(Kaplan et al, 2010).

Pada beberapa wanita, pola tidur berubah selama fase siklus

menstruasi. Pada petidur malam hari yang normal, tidur sejenak yang

dilakukan pada pagi hari atau pada siang hari mengandung sejumlah besar

tidur REM, sedangkan tidur sejenak yang dilakukan pada petang hari atau

18

menjelang malam mengandung tidur REM yang jauh lebih sedikit.

Tampaknya, suatu irama sirkardian mempengaruhi kecenderungan

memiliki tidur REM. Pola tidur tidak sama secara fisiologis jika seseorang

tidur di siang hari atau selama tubuh seseorang harusnya terjaga. Efek

psikososial dan perilaku tidur juga berbeda. Kendatipun orang tidak

bekerja pada malam hari, gangguan dari berbagai irama dapat

menghasilkan masalah. Contoh yang paling dikenal adalah jet lag yaitu

setelah terbang dari timur ke barat, seseorang mencoba untuk meyakinkan

tubuhnya untuk tidur bukan pada saat fase siklus tubuh orang tersebut.

Sebagian besar orang dapat beradaptasi dalam beberapa hari, tetapi yang

lainnya memerlukan lebih banyak waktu (Kaplan et al, 2010).

Ada satu teori yang mengemukakan bahwa waktu kita bangun,

hipnotoksin menumpuk di badan kita dan hipnotoksin ini hanya dapat

didetoksifikasi (dinetralisasi) waktu tidur. Waktu kita bangun terdapat

akumulasi hipnotoksin yang memacu keadaan mengantuk. Pada saat tidur

terjadi pembuangan zat-zat toksik melalui sirkulasi (Lumbantobing,

2008).

Teori Benington Heler mengemukakan bahwa tidur bertujuan

mengkonservasi energi. Teori ini didukung oleh penemuan bahwa

sewaktu terjaga, tingkat energi di otak (ATP, glikogen, adenosin)

menurun dan meningkat kembali sewaktu tidur. Waktu tidur penggunaan

energi menurun sebanyak 15-20% dan konsumsi oksigen menurun. Pada

saat tidur, energi yang telah habis digunakan saat siaga dapat dipulihkan

kembali (Lumbantobing, 2008).

Teori restoratif mengemukakan bahwa tidur merupakan waktu

untuk restorasi dan tumbuh bagi badan dan otak. Tidur meningkat setelah

melakukan latihan berat dan dari observasi didapatkan bahwa hormon

pertumbuhan (growth hormone) dilepas waktu tidur, terutama tidur dalam.

Data eksperimental menunjukan bahwa tidur mungkin juga berkaitan

19

dengan regulasi suhu dan mekanisme imunitas pertahanan

(Lumbantobing, 2008).

Diperkirakan bahwa tidur diperlukan agar otak dapat mengganti

persneling untuk melaksanakan penyesuaian-penyesuaian kimiawi dan

struktural jangka panjang yang penting untuk belajar dan mengingat. Teori

ini menjelaskan mengapa bayi memerlukan banyak waktu tidur. Otak

mereka yang sangat plastis mengalami modifikasi sinaps yang sangat

cepat sebagai respons terhadap rangsangan lingkungan. Sebaliknya, orang

dewasa yang perubahan sarafnya tidak banyak, tidak memerlukan banyak

tidur (Sherwood, 2007).

Keadaan tidur menyebabkan timbulnya dua macam efek fisiologis

utama. Pertama, efek pada sistem sarafnya sendiri, dan kedua, efek pada

sistem fungsional tubuh lainnya. Kekurangan tidur sudah pasti akan

memengaruhi fungsi sistem saraf pusat. Keadaan siaga yang

berkepanjangan sering dihubungkan dengan gangguan proses berpikir

yang progresif, dan kadang-kadang bahkan dapat menyebabkan aktivitas

perilaku yang abnormal. Kita semua telah mengetahui bahwa kelambanan

pikiran semakin bertambah menjelang akhir periode siaga yang

berkepanjangan, namun selain itu, seseorang dapat menjadi mudah

tersinggung, atau bahkan menjadi psikotik sesudah keadaan siaga yang

dipaksakan. Oleh karena itu, kita dapat menganggap bahwa tidur, melalui

berbagai cara dapat memulihkan tingkat aktivitas normal dan

keseimbangan normal diantara berbagai bagian sistem saraf pusat.

Penggunaan yang berlebihan pada beberapa area otak selama siaga dapat

dengan mudah mengganggu keseimbangan sistem saraf yang tersisa. Jadi

kita dapat menganggap bahwa nilai utama tidur adalah untuk memulihkan

keseimbangan alami diantara pusat-pusat neuron (Guyton dan Hall, 2011).

5. Jenis gangguan tidur

20

Saat ini dilaporkan berbagai jenis gangguan tidur, yaitu :

Insomnia, hipersomnia, parasomnia, gangguan pada ritme (siklus) tidur

bangun.

a. Insomnia

Keadaan dimana seseorang yang ingin tidur, misalnya karena sudah

lelah, mengalami kesulitan untuk memulai tidur (jatuh tidur), sulit

mempertahankan keadaan tidur, dan bangunnya terlalu pagi.

b. Hipersomnia

Suatu keadaan dimana pasien biasanya tetap mengantuk, walaupun

jumlah jam tidurnya adekuat.

c. Parasomnia

Keadaan-keadaan yang tidak diinginkan dan terjadi ketika sedang

tidur. Seperti jalan waktu tidur, mimpi buruk, dan enuresis atau

ngompol waktu tidur.

d. Gangguan siklus tidur bangun

Gangguan irama tidur bangun yang disebut juga sebagai gangguan

ritme sirkardian dan menggambarkan keadaan pasien yang pola irama

tidurnya terganggu. Waktu tidur dan bangunnya tidak sebagaimana

lazimnya. Mungkin ia menjadi mengantuk dan tidur di siang hari,

sedang di malam hari ia bangun dan sulit tidur (Lumbantobing, 2008).

6. Penanganan umum gangguan tidur

Edukasi sleep hygiene menjadi dasar dalam penanganan

gangguan tidur. Sleep hygiene meliputi tidur dan bangun di waktu yang

sama tiap hari, menyinari tubuh dengan sinar matahari pagi, membentuk

kebiasaan makan yang teratur, tidak melakukan latihan berat dua jam

sebelum tidur, mandi dengan air hangat, hindari mengkonsumsi kafein di

malam hari, tidak mengkonsumsi alkohol sebelum waktu tidur, hindari

komputer atau sinar terang sebelum tidur. Teknik relaksasi juga perlu

diketahui yaitu bagaimana metode pernapasan, teknik aromaterapi, dan

21

mendengar musik. Selain itu juga penggunaan tempat tidur hanya

digunakan pada saat tidur (Kaku et al, 2012).

Psikoterapi juga dapat dilakukan untuk menangani gangguan

tidur. Selain itu farmakologis juga merupakan terapi gangguan tidur.

Obat-obatan neuroleptik, benzodiazepin, antidepresan trisiklik, anti

histamin, opioids, dan analgesik termasuk aspirin merupakan jenis obat

yang memiliki efek sedatif atau merangsang terjadinya tidur

(Lumbantobing, 2008).

Beberapa obat dapat memacu kesiagaan dan mencegah tidur

yaitu obat simpatomimetik (metilfenidat, pemolin), xanthine yang

berkompetisi terhadap reseptor adenosin (kafein, teofilin) dan obat

anorektik (penurun nafsu makan) yang mempunyai aksi adrenergik

sentral. Betabloker seperti propanolol dapat menghambat tidur REM

(Lumbantobing, 2008).

B. Kadar Glukosa Darah

1. Definisi

Kadar glukosa darah adalah jumlah kandungan atau konsentrasi

glukosa dalam plasma darah (Dorland, 2003). Uji kadar glukosa darah

puasa merupakan pemeriksaan baku emas (gold standard) untuk diagnosis

diabetes melitus (Arisman, 2011).

2. Metabolisme dan Pengaturan Glukosa Darah

Hasil akhir pencernaan karbohidrat dalam saluran pencernaan

hampir seluruhnya dalam bentuk glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Jumlah

glukosa rata-rata sekitar 80% dari keseluruhan hasil pencernaan. Setelah

absorpsi dari saluran pencernaan, banyak fruktosa dan hampir semua

galaktosa diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam hati. Oleh karena

itu, hanya sejumlah kecil fruktosa dan galaktosa yang terdapat dalam

sirkulasi darah. Sel hati mengandung sejumlah besar glukosa 6-fosfatase

yang dapat dipecah menjadi glukosa dan fosfat. Sebelum glukosa dapat

22

dipakai oleh sel-sel jaringan tubuh, glukosa harus ditranspor melalui

membran sel jaringan dan kemudian masuk ke dalam sitoplasma sel.

Kecepatan pengangkutan glukosa ke dalam sel dapat ditingkatkan oleh

insulin (Guyton dan Hall, 2011).

a. Glikogenesis

Tubuh telah mengembangkan mekanisme untuk menyimpan

persediaan glukosa dalam bentuk yang dapat dimobilisasi dengan

cepat, yaitu glikogen. Simpanan glikogen yang utama di dalam tubuh

ditemukan di otot rangka dan hati, walaupun kebanyakan sel lain

menyimpan sejumlah kecil glikogen untuk digunakan sendiri.

Glikogen otot berfungsi sebagai penyedia bahan bakar untuk sintesis

ATP selama kontraksi otot. Fungsi glikogen hati adalah untuk

mempertahankan konsentrasi glukosa darah, khususnya selama tahap

awal puasa (Champe et al, 2011). Setelah 12-18 jam berpuasa,

glikogen hati hampir seluruhnya terkuras. Glikogen otot tidak secara

langsung menghasilkan glukosa bebas (karena otot tidak memiliki

glukosa 6-fosfatase) (Murray et al, 2009).

Simpanan glikogen hati meningkat dalam keadaan cukup

makan dan akan berkurang selama puasa. Glikogen otot tidak

terpengaruh oleh periode puasa yang singkat (beberapa hari) dan

hanya sedikit berkurang pada periode puasa yang diperpanjang

(beberapa minggu). Glikogen otot disintesis untuk mengisi kembali

simpanan otot setelah simpanan otot tersebut terpakai, contohnya

setelah olahraga berat. Proses sintesis glikogen (glikogenesis) terjadi

di dalam sitosol (Champe et al, 2011).

b. Glikogenolisis

Pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk membentuk

kembali glukosa di dalam sel disebut sebagai glikogenolisis. Glukosa

yang dibentuk kemudian dapat digunakan untuk menyediakan energi.

23

Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia

yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen. Setiap molekul

glukosa pada masing-masing cabang polimer glikogen dilepaskan

melalui proses fosforilasi, yang dikatalisis oleh enzim fosforilase

(Guyton dan Hall, 2011).

Pada keadaan istirahat, fosforilase terdapat dalam bentuk

tidak aktif, sehingga glikogen tetap dapat disimpan. Bila pembentukan

glukosa dari glikogen diperlukan kembali, fosforilase harus diaktifkan

terlebih dahulu. Dua hormon, epinefrin dan glukagon dapat

mengaktifkan fosforilase dan dengan demikian menimbulkan

glikogenolisis secara cepat. Pengaruh pertama dari masing-masing

hormon ini adalah meningkatakan pembentukan siklik AMP di dalam

sel, yang kemudian memicu suatu rangkaian reaksi kimia yang

mengaktifkan fosforilase (Guyton dan Hall, 2011).

Perangsangan saraf simpatis menyebabkan medula adrenal

mensekresikan epinefrin. Oleh karena itu, salah satu fungsi sistem

saraf simpatis adalah meningkatkan penyediaan glukosa untuk

metabolisme energi yang cepat. Fungsi epinefrin ini terjadi secara

nyata baik di dalam sel hati maupun otot, sehingga turut berperan

bersama pengaruh lain dari rangasangan simpatis guna menyiapkan

tubuh untuk bekerja (Guyton dan Hall, 2011).

Glukagon adalah hormon yang disekresi oleh sel alfa

pankreas apabila kadar glukosa darah turun sangat rendah. Glukagon

merangsang pembentukan siklik AMP terutama di sel hati, dan hal ini

selanjutnya meningkatkan pengubahan glikogen hati menjadi glukosa

dan melepaskannya ke dalam darah, sehingga meningkatkan kadar

glukosa darah (Guyton dan Hall, 2011).

c. Glikolisis dan Siklus Asam Sitrat

24

Jalur glikolisis digunakan oleh semua jaringan untuk

pemecahan glukosa yang menghasilkan energi (dalam bentuk ATP)

dan menghasilkan zat antara untuk jalur metabolisme lainnya.

Glikolisis adalah pusat metabolisme karbohidrat, karena hampir

semua jenis gula, baik yang berasal dari makanan atau reaksi

katabolik di dalam tubuh dapat diubah menjadi glukosa. Piruvat

merupakan produk akhir glikolisis pada sel yang memiliki

mitokondria dan suplai oksigen yang adekuat (Champe et al, 2011).

Glikolisis merupakan rute utama metabolisme glukosa dan

juga jalur utama untuk metabolisme fruktosa, galaktosa, dan

karbohidrat lain yang berasal dari makanan. Kemampuan glikolisis

untuk menghasilkan ATP tanpa oksigen merupakan hal yang sangat

penting karena hal ini memungkinkan otot rangka bekerja keras ketika

pasokan oksigen terbatas, dan memungkinkan jaringan bertahan hidup

ketika mengalami anoksia. Namun, otot jantung yang beradaptasi

untuk bekerja dalam keadaan aerob, memiliki aktivitas glikolitik yang

relatif rendah dan kurang dapat bertahan hidup dalam keadaan

iskemia (Murray et al, 2009).

Glikolisis aerob berperan dalam tahap dekarboksilasi oksidatif

piruvat menjadi asetil KoA, yang merupakan bahan bakar utama

dalam siklus asam sitrat. Pilihan lainnya adalah bahwa glukosa dapat

diubah menjadi piruvat, yang akan direduksi oleh NADH untuk

membentuk laktat. Pengubahan glukosa menjadi laktat disebut

glikolisis anaerob, karena dapat terjadi tanpa membutuhkan oksigen.

Glikolisis anaerob memungkinkan pembentukan ATP yang terus

menerus di jaringan yang kekurangan mitokondria (misalnya, sel

darah merah) atau pada sel yang kekurangan oksigen (Champe et al,

2011). Terjadinya kontraksi otot dalam kondisi aerob, tidak

menimbulkan penimbunan laktat tetapi menghasilkan piruvat yang

25

merupakan produk akhir utama glikolisis. Piruvat dioksidasi lebih

lanjut menjadi CO2 dan air (Murray et al, 2009).

Sejumlah besar asam laktat yang terbentuk selama proses

glikolisis anaerob tidak hilang dari tubuh, karena begitu oksigen

tersedia kembali, asam laktat dapat diubah lagi menjadi glukosa atau

langsung dapat dipakai sebagai sumber energi. Sejauh ini sebagian

besar dari proses pengubahan kembali ini terjadi di hati, tetapi

sejumlah kecil dapat juga terjadi di dalam jaringan lainnya. Asam

piruvat yang terbentuk akan mengalami konversi menjadi asetil

koenzim A (asetil-KoA). Pada siklus asam sitrat, gugus asetil dari

asetil-KoA dipecah menjadi karbondioksida dan atom hidrogen.

Semua reaksi ini terjadi dalam matriks mitokondria (Guyton dan Hall,

2011).

d. Glukoneogenesis

Beberapa jaringan seperti otak, sel darah merah, medula

ginjal, lensa dan kornea mata, testis, serta otot yang sedang dilatih,

memerlukan suplai glukosa yang terus menerus sebagai bahan bakar

untuk metabolisme. Glikogen hati yang merupakan sumber glukosa

pascaprandial yang esensial, dapat memenuhi kebutuhan tubuh hanya

selama sepuluh sampai delapan belas jam tanpa asupan makanan

karbohidrat. Selama puasa yang lama, simpanan glikogen di hati akan

dihabiskan, dan glukosa akan dibentuk dari prekursor seperti laktat,

piruvat, gliserol, dan asam keto- (dihasilkan dari katabolisme asam

amino glukogenik). Pembentukan glukosa tidak terjadi melalui proses

kebalikan glikolisis yang sederhana, karena kesetimbangan glikolisis

secara keseluruhan lebih mendukung pembentukan piruvat.

Sebaliknya glukosa disintesis melalui jalur yang khusus, yaitu

glukoneogenesis (Champe et al, 2011).

26

Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika

karbohidrat dari makanan atau cadangan glikogen kurang memadai.

Pasokan glukosa merupakan hal yang esensial terutama bagi sistem

saraf dan eritrosit (Murray et al, 2009). Glukosa merupakan substrat

utama untuk menghasikan energi di jaringan seperti otak dan sel darah

merah. Jumlah glukosa yang adekuat harus tersedia selama beberapa

jam diantara waktu-waktu makan. Glukoneogenesis sangat penting

untuk menghambat penurunan yang berlebihan dari kadar glukosa

darah selama puasa. Hati berperan utama dalam mempertahankan

kadar glukosa darah selama puasa dengan mengubah simpanan

glikogennya menjadi glukosa (glikogenolisis) dan dengan mensintesis

glukosa, terutama dari asam laktat dan asam amino (glukoneogensis).

Pada puasa yang berkepanjangan, ginjal juga mensintesis sejumlah

glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya (Guyton dan Hall,

2011).

Bila karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang normal

untuk sel, adenohipofisis meningkatkan jumlah sekresi hormon

kortikotropin yang akan merangsang kortek adrenal untuk

menghasilkan sejumlah besar hormon glukokortikoid, terutama

kortisol. Selanjutnya, kortisol memobilisasi protein terutama dari

semua sel tubuh, yang menyebabkan protein tersedia dalam bentuk

asam amino di dalam cairan tubuh. Sejumlah besar asam amino

tersebut segera mengalami deaminasi di hati dan menghasilkan

substrat yang ideal untuk diubah menjadi glukosa (Guyton dan Hall,

2011).

3. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kadar Glukosa Darah

Untuk mendapatkan kadar glukosa darah yang stabil diperlukan

kesimbangan antara masukan dan keluaran. Masukan glukosa bergantung

pada asupan glukosa dari makanan, persediaan glikogen, efisiensi

27

mobilisasi glikogen, dan proses glukoneogenesis. Keluaran bergantung

pada simpanan glukosa (diatur oleh insulin) atau metabolisme energi

(Batubara et al, 2010).

Trauma, keadaan sakit, demam, stres psikologis, dan aktivitas fisik

semuanya akan memicu hipotalamus untuk mensekresikan hormon

kortikotropin yang dapat merangsang pengeluaran hormon stres. Kortisol,

epinefrin, growth hormon, dan glukagon merupakan hormon stres yang

dapat meningkatkan kadar glukosa darah (Tao & Kendall, 2013).

Konsumsi alkohol juga dapat mempengaruhi kadar glukosa darah, selain

itu beberapa obat dapat memberikan efek samping terhadap konsentrasi

glukosa darah. Keadaan yang mengalami perubahan hormonal seperti

menstruasi dan kehamilan juga dapat mempengaruhi kadar glukosa dalam

darah (American Diabetes Association, 2009).

4. Pemeriksaan Glukosa Darah

Diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan

kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya

glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis diabetes melitus harus

diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang

dipakai. Untuk diagnosis diabetes melitus, pemeriksaan yang dianjurkan

adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah

plasma vena. Untuk memastikan diagnosis diabetes melitus, pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang

terpercaya. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga

dipakai bahan darah utuh, vena ataupun kapiler dengan memperhatikan

angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh

WHO. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar

glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat

diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Soegondo et al,

2009).

28

Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan

penyaring dan diagnosis diabetes melitus (mg/dL)

Bukan

DM

Belum pasti

DM

DM

Kadar

glukosa

darah

sewaktu

(mg/dL)

Plasma vena

Darah kapiler

29

2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Tabel 3. Klasifikasi etiologis Diabetes Melitus

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolut

Autoimun Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang

dominan defek sekresi insulin disertai resistensi

insulin

Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus

gestasional

Sumber: PERKENI, 2011.

3. Faktor Risiko

Banyak orang yang mempunyai gaya hidup jarang melakukan

aktifitas fisik atau latihan jasmani, banyak mengkonsumsi makanan yang

mengandung lemak dan gula, serta terlalu sedikit mengkonsumsi serat dan

tepung-tepungan. Gaya hidup tersebut dapat menjadi penyebab utama

tercetusnya diabetes (Soegondo & Sukardji, 2008). Selain itu, infeksi virus

(pada diabetes melitus tipe 1), minum obat-obatan yang bisa menaikkan

kadar glukosa darah, dan stres juga dapat menjadi faktor pencetus diabetes

(Soegondo et al, 2009).

Resiko yang lebih besar mendapatkan diabetes melitus tipe 2

adalah:

a. Mempunyai saudara, orangtua, atau kakek-nenek dengan diabetes

b. Obesitas (gemuk) atau berat badan berlebih

30

c. Berumur 45 tahun atau lebih

d. Glukosa darah puasa atau sesudah makan melebihi batas-batas normal

(prediabetes atau toleransi glukosa terganggu)

e. Tekanan darah tinggi (lebih dari 130/85)

f. Kolesterol tinggi (LDL kolesterol >130 mg/dL atau kolesterol total

>200 mg/dL)

g. Pernah mengalami diabetes gestasional (glukosa darah tinggi selama

hamil)

h. Melahirkan bayi dengan berat badan lebih dari 4 kg (Soegondo &

Sukardji, 2008).

4. Patogenesis Diabetes Melitus tipe 2

Ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer, gangguan

hepatic glucose production (HGP), dan penurunan fungsi cell , yang

akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel . Pada stadium prediabetes,

mula-mula timbul resistensi insulin yang kemudian disusul oleh

peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin agar

kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan tidak

sanggup lagi mengkompensasi resistensi insulin hingga kadar glukosa

darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun, kemudian saat itulah

diagnosis diabetes ditegakkan. Ternyata penurunan fungsi sel beta itu

berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu

lagi mensekresi insulin, suatu keadaan menyerupai diabetes tipe 1 dan

kadar glukosa darahpun semakin meningkat (Soegondo et al, 2009).

Dasar molekuler diabetes melitus tipe 2 antara lain defek enzim

glukokinase, protein transporter GLUT-2, enzim glikogen sintase, reseptor

insulin, RAD (Ras associated with diabetes), dan mungkin apolipoprotein

III. Kerusakan sel yang ada bukan suatu autoimmune mediated. Pada

diabetes melitus tipe 2 tidak ditemukan pertanda autoantibodi. Pada

resistensi insulin, konsentrasi insulin yang beredar mungkin tinggi tetapi

31

pada keadaan gangguan fungsi sel yang berat konsentrasinya dapat

rendah (Batubara et al, 2010).

5. Diagnosis

Diagnosis diabetes melitus ditegakkan atas dasar pemeriksaan

kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah

pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena

(PERKENI, 2011).

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penderita diabetes.

Kecurigaan adanya diabetes melitus perlu dipikirkan apabila terdapat

keluhan klasik diabetes melitus seperti dibawah ini :

a. Keluhan klasik diabetes melitus berupa: poliuria, polidipsia, polifagia,

dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

b. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata

kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada

wanita (PERKENI, 2011).

Diagnosis diabetes melitus dapat ditegakkan melalui tiga cara:

a. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma

sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis

diabetes melitus.

b. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya

keluhan klasik.

c. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban

75 g glukosa lebih sensitiv dan spesifik dibanding dengan

pemeriksaan glukosa plasma puasa. Namun pemeriksaan ini memiliki

keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang

dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan

persiapan khusus (PERKENI, 2011).

Kriteria diagnosis diabetes melitus untuk dewasa tidak hamil dapat

dilihat pada tabel 4. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria

32

normal atau diabetes melitus, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka

dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT)

atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

a. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO

didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199

mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

b. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa

plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L)

dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam

33

d. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB

(anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu

5 menit.

e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.

f. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah diberi beban

glukosa.

g. Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok (PERKENI, 2011).

6. Pengelolaan diabetes melitus

Tujuan umum pengelolaan diabetes melitus adalah memulihkan

kekacauan metabolik sehingga segala proses metabolik kembali normal

yang sekaligus berarti mencegah, atau memperlambat munculnya

komplikasi. Ketidakoptimalan diet dan berat badan, ketidakteraturan

berolahraga, serta kebiasaan merokok telah terbukti sebagai pengganggu

metabolisme. Gangguan ini semakin parah manakala komplikasi mikro

dan makrovaskuler telah terjadi (Arisman, 2011).

Pengelolaan diabetes melitus dimulai dengan pengaturan makan

dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar

glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi

farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan

insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara

tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan

dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat

badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat

segera diberikan (PERKENI, 2011).

Standar perencanaan makan pada penderita diabetes melitus tipe 2

adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,

protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu karbohidrat

34

45-60%, protein 10-20%, dan lemak 20-25%. Pada dasarnya perencanaan

makan pada diabetes melitus tidak berbeda dengan perencanaan makan

pada orang normal (Soegondo et al, 2009).

Penderita diabetes melitus tipe 2 perlu melakukan latihan jasmani

secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Latihan

jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat

badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki

kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan

jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai,

jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan

umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat,

intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah

mendapat komplikasi diabetes melitus dapat dikurangi. Hindarkan

kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan (PERKENI,

2011).

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan

dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Berdasarkan cara kerjanya, OHO

dibagi menjadi 5 golongan:

a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid.

b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion.

c. Penghambat glukoneogenesis (metformin).

d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa

(acarbose).

e. DPP-IV inhibitor : obat penghambat kinerja enzim DPP-4 yang

berfungsi mengubah GLP-1 menjadi metabolit tidak aktif. GLP-1

merupakan perangsang kuat pengelepasan insulin dan sekaligus

sebagai penghambat sekresi glukagon.

Selain obat oral, dapat juga diberikan suntikan insulin dan agonis GLP-1

agar dapat menurunkan kadar glukosa darah (PERKENI, 2011).

35

D. Hubungan Kualitas Tidur dengan Kadar Glukosa Darah

Kualitas dan kuantitas tidur yang baik sangat penting dalam

memaksimalkan fungsi normal metabolik dan hormonal dalam tubuh

manusia. Beberapa penelitian juga menunjukan bahwa kualitas tidur yang

buruk berhubungan dengan kontrol glukosa darah yang buruk (Hung et al,

2013). Glukosa merupakan sumber energi utama pada jaringan tubuh, dan

glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak. Hati dan otot memiliki

simpanan glukosa dalam bentuk glikogen, berbeda dengan otak yang

bergantung seutuhnya pada glukosa yang dibawa melalui sirkulasi darah.

Glukosa darah dikontrol oleh insulin atau hormon anabolik yang disekresikan

oleh pankreas untuk mengatasi peningkatan glukosa darah. Beberapa hormon

katabolik memiliki fungsi yang berlawanan dengan insulin seperti glukagon,

katekolamin, kortisol, dan growth hormon (GH). Pengaturan glukosa

dipengaruhi oleh irama sirkardian dan siklus tidur. (Morselli et al, 2012).

Penelitian terbaru menemukan bahwa kontrol glukosa darah yang

memburuk terjadi pada seseorang yang mengalami penurunan durasi tidur.

Kualitas tidur yang buruk dapat ditunjukan dengan durasi tidur yang singkat.

Terjadinya penurunan durasi tidur menyebabkan seseorang rentan terhadap

kelainan metabolik seperti resistensi insulin dan diabetes melitus tipe 2.

Hormon kortisol dan GH berperan dalam mengatur glukosa darah di saat

seseorang mengalami penurunan kualitas tidur (Padilha et al, 2011).

Kekurangan tidur dapat menurunkan sensitivitas insulin, hal ini dapat

dikaitkan dengan perubahan aktivitas adrenokortikal atau sistem saraf otonom.

Konsentrasi glukosa darah yang normal harus tetap dijaga. Hal ini tentu saja

melibatkan perubahan sekresi dan sensitivitas dari insulin. Seseorang yang

mengalami kekurangan tidur akan mengalami peningkatan sekresi insulin

untuk mengkompensasi resistensi insulin yang terjadi (Darukhanavala et al,

2011).

36

Durasi tidur yang singkat telah membuktikan adanya profil hormon

yang buruk yaitu peningkatan kortisol, ghrelin, dan agen-agen inflamasi, serta

penurunan leptin. Kurang tidur dapat mempengaruhi kondisi diabetes melitus

dan kontrol glukosa darah (Cumberbatch et al, 2011). Studi eksperimen telah

menunjukan bahwa kesulitan tidur dan gangguan tidur dapat menurunkan

toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Durasi tidur yang pendek dapat

menyebabkan resistensi insulin melalui peningkatkan aktivitas saraf simpatik,

hormon kortisol, dan menurunkan penggunaan glukosa oleh otak sehingga

terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah (Lou et al, 2013).

Telah diduga bahwa tidur yang dibatasi akan mendapatkan respon

stres fisiologi yang selanjutnya dapat mengaktifkan Hypotalamo Pituitary

Adrenal (HPA) axis dan peningkatan sirkulasi kortisol. Peningkatan kortisol

yang bersifat kronis dapat merusak sensitivitas insulin, mengacaukan

metabolisme glukosa, serta meningkatkan risiko diabetes melitus tipe 2

(Reynolds et al, 2012).

37

E. Kerangka konsep

Keterangan :

: diteliti

: tidak diteliti

F. Hipotesis

Ada hubungan antara kualitas tidur dengan kadar glukosa darah pada

penderita diabetes melitus tipe 2.

Stres fisiologis meningkat

Peningkatan sekresi growth hormon

Saraf simpatis dominan

Ambilan glukosa dalam jaringan

berkurang

Perburukan kualitas tidur

Sekresi kortisol meningkat

Sekresi epinefrin meningkat

Sensitivitas insulin berkurang

Peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis

Peningkatan glukosa darah

1. Usia

2. Gaya hidup

3. Psikologis/emosi 4. Lingkungan

1. Usia

2. Gaya hidup

3. Psikologis/emosi 4. Obat-obatan

Glukosa darah tidak terkontrol pada penderita

diabetes melitus