BAB 1. TINJAUAN KASUS

1.1 Identitas Penderita

Nama : Ny. Musrifah

Umur : 66 Tahun

Alamat : Jl. Surati Baru no 19, Banyuwangi

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

No. Telp : -

MRS : 11 Oktober 2015 (01.20)

No REG : 0182398

1.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan penurunan

kesadaran. Keluarga mengatakan pasien selalu mengkonsumsi obat

Gliben 1x1, makan seperti biasa. ± 14 jam sebelum masuk rumah sakit

pasien merasa lemas dan pusing. ±7 jam sebelum masuk rumah sakit

pasien tiba-tiba tidak sadar, lalu diberi minum air gula dan sudah bisa

diajak komunikasi. ±1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tidak

sadar kembali dan dirujuk ke RSUD.

Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+) HT (+), sejak 2011, kontrol rutin

ke Puskesmas bila ada keluhan, obat yang dikonsumsi didapat dari

puskesmas yaitu Gliben dan Captopril. 7 Bulan yang lalu mengalami

hipoglikemi dan di rawat di RSUD Blambangan.

Riwayat Alergi : (-)

1.3 Pemeriksaan Fisik

Kepala/leher : anemia (-), icterus(-), cyanosis (-), dyspnoea (-)

1

Thorax : cor pulmo dalam batas normal

Abdomen/punggung : supel, timpani, BU (+)

Ekstrimitas : akral hangat

Genitalis :-

Airway : lancar

Dinding dada : simetris

Trachea : di tengah

Suara nafas tambahan : tidak ada

Breathing

Gerak dada : simetris

Retraksi otot nafas : tidak ada

Krepitasi : tidak ada

Circulation

Akral : hangat, merah, kering

Dissability

GCS : sulit dinilai

Pupil :

Ukuran : OD 2mm OS 2mm

RC : OD (+) OS (+)

Vital Sign

TD : 220/110 mmhg

Nadi : 80 x/mnt

Respirasi : 20 x/mnt

Suhu :

1.4 Pemeriksaan Penunjang

A. Faal Hati

1. Bilirubin Direk 0,15 mg%

2. Bilirubin Total 0,47 mg%

3. GOT 32,1 unit L-25; P-21

4. GPT 19,2 unit L-29; P-22

5. Alkali Phosphate 62 unit

B. Faal Ginjal

1. Urium (B U N) 25,27 mg%

2. Kretainin 2,87 mg%

3. Uric Acid 7,4 mg%

C. Kadar Gula

Glukosa acak 21 mg%

1.5 Diagnosis Primer

DM Hypoglikemia (+)

1.6 Diagnosis Sekunder

Krisis Hipertensi

1.7 Penatalaksanaan

a. Terapi/ Tindakan IRD :

O2 3LPM.

Infus D5 20tpm

Injeksi D40 4 fl (IGD)

Injeksi Ranitidin 2x1 ampul I.V

b. Terapi/ Tindakan di RPD (11-10-15)

Infus D10

Injeksi Ranitidin 2x1

Injeksi D40% 2 Flacon

Cek GDA

c. Terapi/ Tindakan di RPD (12-10-15)

Infus D5% 14tpm

Injeksi ranitidin 2x1

Mobilisasi

Cek GDA

d. Terapi/Tindakan di RPD (13-10-15)

pro KRS

Kontrol poli penyakit dalam hari kamis

NB 5000 tab 1x1

1.8 Catatan Perkembangan

a. Tanggal 11-10-2015

TD pagi : 200/90

S/N pagi : 36/90

GDA pagi : 37

TD malam : 160/100

S/N malam : 36/80

GDA sore : 217

b. Tanggal 12-10-2015

Keluhan : -

TD pagi : 160/100

TD malam : 150/90

GDA malam : 136

c. Tanggal 13-10-2015

Keluhan : -, Pasien sudah bisa jalan

BAB 2. PEMBAHASAN

2.1 Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) nerupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin (1).

DM terjadi sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya

disfungsi sel beta pankreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer atau keduanya

(DM Tipe 2), atau kurangnya insulin absolut (DM Tipe 1), dengan tanda-tanda

hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan gejala klinis akut (poliuria,

polidipsi, penurunan berat badan), dan atau pun gejala kronik atau kadang-kadang

tanpa gejala. Gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, dan

sekunder pada metabolisme lemak dan protein (2).

a. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi DM menurut ADA tahun 2006(2) adalah :

i. DM Tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin

absolut)

- Autoimun (immune mediated)

- Idiopatik

ii. DM Tipe 2 (biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan

dengan defisieni insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang

predominan dengan resistensi insulin) (2)

iii. DM Tipe Spesifik lain :

1) Defek negatif fungsi sel beta

- Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1, 2, 3, 4, 5, 6

(yang terbanyak MODY 3).

- DNA mitokondria, dll

2) Defek genetik kerja insulin

3) Penyakit eksokrin pankreas

- Pankreatitis

- Tumor/ Pankreatektomi

- Pankreatopati fibrokalkulus, dll

4) Endokrinopati

- Akromegali

- Sindrom cushing

- Feokromositoma

- Hipertiroidisme, dll.

5) Karena obat/zat kimia

- Vacor, pentamidin, asam nikotinat

- Glukokortikoid, hormon tiroid.

- Tiazid, dilantin, interferon alfa, dll.

6) Infeksi

- Rubella kongenital, cytomegalovirus (CMV), dll.

7) Sebab imunologi yang jarang

- Antibodi anti insulin, dll.

8) Sindrom genetik yang berkaitan dengan DM

- Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dll.

iv. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) (2)

b. Patofisiologi Diabetes Melitus

i. DMT 1 merupakan tipe diabetes melitus yang tergantung insulin. Kelainan

pada DMT 1 terletak pada sel beta ( ± menempati 60-80% pulau

Langerhans dan menghasilkan insulin) yang bis idiopatik atau imunologik.

Pada DMT 1 sel beta hanya berjumlah <10%. Pankreas tidak mampu

sintesis atau sekresi insulin dalam kuantitas dan atau kualitas yang cukup

bahkan kadang-kadang tidak ada sekresi insulin sama sekali (2).

ii. DMT 2 merupakan DM yang tidak tergantung oleh insulin. Pada tipe ini

kelainan awalnya terletak pada jaringan perifer (resistensi insulin) dan

kemudian disusul dengan disfungsi sel Beta pankreas (defek pada fase

pertama sekresi insulin) yaitu

- Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup atau kurang, namun

terdapat keterlambatan sekresi insulin fase 1 (fase cepat), sehingga

glukosa sudah diabsopsi masuk darah tapi jumlah insulin yang efeksif

belum memadai.

- Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antaran 20.000-30.000),

pada obesitas bahkan hanya 20.000.

- Kadang-kadang jumlah reseptor cukup, tapi kualitas reseptor jelek,

sehingga kerja insulin tidak efektif (insulin binding atau afinitas atau

sensitivitas insulin terganggu).

- Terdapat kelainan di pasca-reseptor, sehingga proses glikolisis

intraseluler terganggu.

- Adanya kelainan campuran di antara no 1, 2, 3 dan 4 (2).

c. Gejala Klinis Diabetes Melitus.

i. Fase kompensasi : mula-mula polifagi, polidipsi, poliuri dan berat

badan naik.

ii. Fase dekompensasi : poliuri, polidipsi dan berat badan menurun (TRIAS

SINDROM DIABETES AKUT), apabila tidak segera diobati akan muncul

gejala mual muntah, ketoasidosis diabetik.

iii. Gejala kronis DM : lemah badan, semutan, kaku otot, penurunan

kemampuan seksual, gangguan penglihatan yang sering berubah, sakit

sendi, dll(2).

d. Diagnosis Diabetes Melitus

Edukasi status gizi Nasehat Umum

Evaluasi penyulit DM Prencanaan makan

Evaluasi dan perencanaan sesuai kebutuhan Latihan Jasmani

Berat idaman

Belum perlu obat penurun glukosa

Keterangan:

GDP : Gula Darah Puasa; GDS : Gula Darah Sewaktu; GDPT : Gula Darah Puasa Terganggu;

IFG: Impaired Fasting Glucose; TGT: Toleransi Glukosa Terganggu; TTGO: Tes Toleransi

Glukosa Oral(2)

TGT GDPT NormalDIABETES MELITUS

<140140-199

GDP Atau

atauGDS

≥ 126

≥ 200

< 126

< 200

TTGO

GD 2 Jam

> 200

GDP Atau

atauGDS

≥ 126

≥ 200

< 126

< 200

< 100

< 140

110-125

140-199

GDP Atau

atauGDS

≥ 126

≥ 200

Keluhan Klinis Diabetes

Keluhan Klasik + Keluhan Klasik -

Ulang GDS atau GDP

e. Terapi Diabetes Melitus

Terapi Diabetes Melitus meliputi terapi primer ( Penyuluhan, latihan fisik, diet)

dan terapi sekunder ( obat hipoglikemia, terapi insulin, dan cangkok pankreas).

Terapi Primer

i. Penyuluhan

Penyuluhan yang dimaksud adalah penyuluhan kesehatan masyarakat.

Penyuluhan dapat dilakukan secara perorangan (antara dokter dengan

penderita), melalui media TV, video, diskusi kelompok, poster, atau

leaflet. Penyuluhan ini berisi penjelasan tentang DM, komplikasinya,

terapi DM, termasuk peragaan macam-macaam diet dengan berbagai jenis

kandungan kalorinya(2).

ii. Latihan Jasmani

Prinsip latihan jasmani pada penderita diabetes sama dengan prinsip

latihan jasmani secara umum yang meliputi beberapa hal yaitu

1) Frekuensi : jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu.

2) Intesitas : ringan dan sedang (60%-70% maximum heart rate).

Maximum heart rate didapat dengan perhitungan 220-umur.

3) Durasi : 30-60 menit

4) Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jongging, berenang dan

bersepeda.

Untuk melakukan latihan jasmani perlu diperhatikan hal-hala sebagai

berikut:

1) Pemanasan (warm up)

Pemanasan bertujuan untuk mempersiapkan berbagai sistem tubuh

seperti menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut nadi hingga

mendekati intesitas latihan dan bisa juga untuk menghindari cedera.

Pemanasan cukup dilakukan 5-10 menit.

2) Latihan inti (conditioning)

Pada tahap ini diusahakan agar mencapai THR (Target Heart Rate)

untuk mendapatkan manfaat dari latihan.

3) Pendinginan (cooling down)

Tahap ini dilakukan untuk mencegah penimbunan asam laktat yang

dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot setelah memlukan latihan

atau pusing akibat masih berkumpulnya draah pada otot yang aktif.

Pendingan dapat dilakukan 5-10 menit, hingga denyut nadi mendekati

denyut nadi saat istirahat.

4) Peregangan (stretching)

Tahap ini dilakukan dengan tujuan melemaskan atau melenturkan

otot-otot yang masih meregang dan menjadi elastis (1).

iii. Diet

Penatalaksannan diet diabetes mellitus ada 3 (tiga) J yang harus diketahui

dan dilaksanakan oleh penderita DM diabetes mellitus, yaitu jumlah

makanan, jenis makanan dan jadwal makanan. Berikut ini uraian mengenai

ketiga hal tersebut(1):

Jumlah makanan

Jumlah makanan yang diberikan disesuaikan dengan status gizi penderita

DM, bukan berdasarkan tinggi rendahnya gula darah. Jumlah kalori yang

disarankan berkisar antara 1100-2900 KKal. Mengenai pengaturan jumlah

zat makanan yang harus dikonsumsi adalah sebagi berikut:

Karbohidrat. Rekomendasi pemberian karbohidrat(1):

1) Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung

karbohidrat lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan dengan

jenis karbohidrat itu sendiri

2) Dari total kebutuhan kalori per hari, 60-70% diantaranya berasal

dari sumber karbohidrat

3) Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH

maksimal 70% dari total kebutuhan kalori perhari.

4) Jumlah serat 25-50 gram perhari

5) Jumlah sukrose sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun

jangan sampai lebih dari total kalori per hari.

6) Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti

sakarin, aspartame, acesulfom, dan sukralosa

7) Pengguanaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10

gram/hari.

8) Fruktosa tidak boleh lebih dari 60gram/hari.

9) Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

Protein. Rekomendasi pemberian protein(1):

1) Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi per hari

2) Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein

tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah

3) Pada keadaan kadar glukosa darah tidak terkontrol, pemberian

protein sekitar (0,8-1,0 mg/kg BB/hari)

4) Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan

sampai 0,85 gram/kgBB/hari dan tidak kurang dari 40gr.

5) Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein

nabati lebih dianjurkan dari protein hewani.

Lemak. Rekomendasi pemberian lemak(1):

1) Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah

maksimal 10% dari total kebutuhan kalori perhari

2) Jika kadar kolersterol LDL ≥100mg/dl, asupan asam lemak jenuh

3) diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori per hari.

4) Konsumsi kolesterol maksimal 300mg/hari, jika kadar kolesterol

LDL ≥100mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat dikonsumsi

200mg/hari

5) Batasi asupan asam lemak bentuk trans

6) Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan

asam lemak tidak jenug rantai panjang

7) Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari

asupan kalori perhari.

Jenis makanan

Penderita diabetes mellitus harus mengetahui dan memahami jenis

makanan apa yang boleh dimakan secara bebas, makanan yang mana harus

dibatasi dan makanan apa yang harus dibatasi secara ketat. Makanan yang

mengandung karbohidrat mudah diserap seperti sirup, gula, sari buah

harus dihindari. Sayuran dengan kandungan karbohidrat tinggi seperti

buncis, kacang panjang, wortel, kacang kapri, daun singkong, bit dan

bayam harus dibatasi. Buah-buahan berkalori tinggi seperti pisang,

pepaya, mangga, sawo, rambutan, apel, duku, durian, jeruk dan nanas juga

dibatasi. Sayuran yang boleh dikonsumsi adalah sayuran dengan

kandungan kalori rendah seperti oyong, ketimun, kol, labu air, labu siam,

lobak, sawi, rebung, selada, toge, terong dan tomat(1).

Jadwal makan

Penderita diabetes mellitus harus membiasakan diri untuk makan tepat

pada waktu yang telah ditentukan. Penderita diabetes mellitus makan

sesuai jadwal, yaitu 3 kali makan utama, 3 kali makan selingan dengan

interval waktu 3 jam. Makanan dibagi dalam 3 porsi untuk makan pagi

(20%), makan siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 makan ringan

(10-15%) di antara makan besar (1). Ini dimaksudkan agar terjadi

perubahan pada kandungan glukosa darah penderita DM, sehingga

diharapkan dengan perbandingan jumlah makanan dan jadwal yang tepat

maka kadar glukosa darah akan tetap stabil dan penderita DM tidak merasa

lemas akibat kekurangan zat gizi. Jadwal makan standar yang digunakan

oleh penderita Diabetes Melitus adalah sebagai berikut:

Waktu Jadwal Total Kalori

Pukul 7.00 Pukul 10.00 Pukul 13.00 Pukul 16.00 Pukul 19.00 Pukul 21.00

Makan pagiSelinganMakan siangSelinganMakan malamSelingan

20%10%30%10%20%10%

Terapi Sekunder

i. Obat Hipoglikemik oral (2).

ii. Terapi Insulin (2).

Insulin yang Beredar di Indonesia (PERKENI, 2002)

Macam Insulin Buatan Efek Puncak(jam) Lama Kerja (jam)

Cepat:

Humalog

Apidra

Aspart

Pendek:

Actrapid

Humulin-R

Menengah:

Eli Lily (U-100)

Aventis (U-100)

Novo (U-100)

Novo (U-40 dan U-100)

Eli Lily (U-40 dan U-100)

1-2

2-4

4-12

4-6

6-8

18-24

Insulatard Human

Monotard Human

Humulin-N

Campuran:

Mixtard 30/70

Humulin 30/70

Humalog Mix 25

Panjang

Lantus

Novo (U-40 dan U-100)

Novo (U-40 dan U-100)

Eli Lily (U-100)

Novo (U-40 dan U-100)

Eli Lily (U-100)

Eli Lily (U-100)

Aventis (U-100)

2-8

Tanpa puncak

peakless insulin

14-15

24

iii. Cangkok pankreas

f. Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul sebagai akibat dari DM,

baik sistemik, organ ataupun jaringan tubuh lainnya. Klasifikasi Komplikasi akut

yaitu, Hipoglikemia, Koma Lakto-Asidosis, Ketoasis Diabetik-Koma Diabetik,

Koma Hiperosmoler Non-Ketotik(2). Komplikasi Kronis dapat berupa

penyumbatan pembuluh darah baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati dan

makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah

tungkai bawah (1).

Retinopati merupakan suatu penyebab kebutaan yang paling mencolok pada

penderita Diabetes Mellitus. Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada

retina mulai dari retinopati diabetik non-proliferatif sampai perdarahan retina,

ablasioretina dan lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan kebutaan. Diagnosis dini

retinopati dapat diketahui melalui pemeriksaan retina secara rutin (1).

Kelainan yang terjadi pada ginjal penderita DM dimulai dengan adanya

mikroalbuminuria dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis,

berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerulus, dan berakhir dengan

keadaan gagal ginjal yang memerlukan pengelolaan dengan pengobatan substitusi.

Pemeriksaan untuk mencari mikroalbuminuria dilakukan pada saat diagnosis DM

ditegakkan dan diulang setiap tahunnya (1).

Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM adalah penyakit

jantung koroner yang merupakan salah satu penyulit makrovaskuler pada DM.

Penyulit makrovaskuler ini bermanifestasi sebagai arterosklerosis dini yang dapat

mengenai organ-organ vital seperti jantung dan otak. Jika terdapat kecurigaan

seperti ketidaknyamanan pada daerah dada harus segera dilakukan pemeriksaan

untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit pembuluh darah koroner yaitu

dengan pemeriksaan EKG. Pada penderita DM, rasa nyeri mungkin tidak nyata

akibat dari neuropati yang seringkali terjadi pada penderita DM (1).

Penyakit pembuluh darah perifer terkait terjadinya kaki diabetes dan ulkus

diabetes merupakan hal yang penting dalam usaha pencegahan terjadinya masalah

kaki diabetes mellitus. Adanya perubahan bentuk kaki (callus, kapalan, dll),

neuropati dan adanya penurunan suplai darah ke kaki merupakan hal yang harus

diperhatikan dalam pengelolaan DM sehari-hari. Pemeriksaan kaki secara lengkap

berkala setiap tahun merupakan hal yang perlu dilakukan untuk mencegah kaki

diabetes / ulkus-gangren diabetes yang merupakan salah satu komplikasi kronik

DM yang paling ditakuti oleh penderita DM maupun para pengelola DM (1).

2.2 Hipoglikemia

Hipoglikemia pada pasien DMT 1 dan DMT 2 merupakan faktor

penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau

mendekati normal. Risiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi

saat ini, dimana kadar insulin di antara dua makan dan pada malam hari

meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal

melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman(1).

a. Definisi dan Penyebab Hipoglikemia

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah nilai

normal. Pada pasien diabetes, hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar

insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau

karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab

itu dijumpai keadaan tertentu dimana pasien DM mungkin akan mengalami

kejadian hipoglikemia. Pemberian insulin hingaa saat ini belum sepenuhnya

dapat menirukan pola sekresi insulin secara fisiologis. Makan akan

meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai

puncak setelah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerja paling cepat bila diberikan

melalui subkutan belum mampu menirukan kecepatan penigkatan kadar puncak

tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam

setelah disuntikkan. Oleh sebab itu, pasien rentan terjadi hipoglikemia sekitar 2

jam sesudah makan sampai waktu makan berikutnya. Dan waktu resiko

hipoglikemia yang paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan

malam hari (1).

Faktor yang merupakan predisposisi atau mempresipitasi Hipoglikemia (1):

i. Kadar insulin berlebihan

- Dosis berlebihan: kesalahan dokter, farmasi, pasien; keridaksesuain

dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup; deliberate overdose

(factitious hipoglikemia)

- Peningkatan bioavailibilitas insulin: absorbsi yang lebih cepat

(aktifitas jasmani), suntik di perut, perubahan ke human insulin ;

antibodi insulin; gagal ginjal (clearance insulin berkurang);

“honeymoon” periode.

ii. Peningkatan sensitivitas insulin

- Defisiensi hormon counter-regulatory: penyakit Addison;

hipopituitarisme

- Penurunan berat badan

- Latihan jasmani, postpartum; variasi siklus menstruasi.

iii. Asupan karbohidrat kurang

- Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang.

- Diit slimming, anorexia nervosa

- Muntah, gastroparesis.

- Menyusui.

iv. Lain-lain

- Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

- Alkohol obat (salisilat, sulfonamid meningkatan kerja sulfomilurea;

penyekat β non selektif, pentamidin).

b. Diagnosis dan Klasifikasi Hipoglikemia

Dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila

kadar gula plasma ≤63 mg% (3.5 mmol/L). Pada diabetes, hipoglikemia

sering didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut

menunjukkan gejala dan TRIAD WHIPPLE. Triad tersebut meliputi keluhan

yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah, kadar

glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L hipoglikemia pada diabetes), dan

hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimiawi

dikoreksi (1).

Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut (1):

i. Ringan: simptomatis, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas

sehari-hari nyata.

ii. Sedang: simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan

aktivitas sehari-hari yang nyata.

iii. Berat: sering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif

pasien tidak mampu mengatasi sendiri.

- Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral.

- Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa

intravena)

- Disertai dengan koma atau kejang.

Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien

diabetes (1):

i. Otonomik : berkeringat, jantung berdebar, tremor dan lapar.

ii. Neuroglikopenik : bingung (confusion), mengantuk, sulit berbicara,

inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, parestesi.

iii. Malaise : mual dan sakit kepala.

c. Terapi Hipoglikemia(1)

i. Glukosa oral

Sesudah didianosis hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan

glukosa darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan.

Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau 150-200 ml minuman yang

mengandung glukosa seperti jus buah segar. Sebaiknya coklat manis

tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat

absorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu

diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat kompleks. Bila pasien

mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat,

pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut (bukal)

mungkin dapat dicoba(1).

ii. Glukagon intramuskular

Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga

nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampat dalam 10

menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian

glukosa intravena. Bila pasien sudah sdar pemberian glukagon harus

diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan

pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk

mempertahankan pemulihan(1).

iii. Glukosa intravena.

Injeksi glukosa 40% i.v. 25ml (encerkan 2 kali). Infus martos (maltosa

10%) atau glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang 25cc glukosa

40% setiap ½ jam (sampai sadar), dan dapat diulang sampai 6 kali,

bila gagal injeksi glukosa 40% i.v. 25 ml harap digunakan rumus 1, 2,

3 yaitu(1):

Kadar Glukosa

mg/dl

Terapi Glukosa 1 flakon=

25 ml 40% (10

gram)

30 mg/dl

30-60 mg/dl

60-100 mg/dl

Injeksi i.v Dekstrosa 40% bolus 3 flakon

Injeksi i.v. Dekstrosa 40% bolus 2 flakon

Injeksi i.v. Dekstrosa 40% bolus 1 flakon

Rumus- 3

Rumus-2

Rumus-1

2.3 Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh

tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah

terjadi kelainan organ target. Pada umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien

hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat antihipertensi(1).

Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu(1):

1. Hipertensi darurat (emergency hypertension): di mana selain tekanan darah

yang sangat tinggi terdapat kelainan/kerusakan target organ yang bersifat

progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam

menit sampai jam) agar dapat mencegah/membatasi kerusakan target

organ yang terjadi.

2. Hipertensi mendesak (urgency hypertension): di mana terdapat tekanan

darah yang sangat tinggi tetapi tidak disertai kelainan/kerusakan organ

target yang progresif, sehingga penurunan tekanan darah dapat

dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

a. Gejala Krisis Hipertensi

Hipertensi krisis umumnya adalah gejala organ target yang terganggu,

diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi aorta:

mata kabur pada edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan

lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal: di

samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah pada

umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah, gejala dan

tanda keterlibatan organ target(1).

Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium ikut membantu diagnosis dan

perencanaan. Urin dapat menunjukkan proteinuria, hematuria dan silinder. Hal ini

terjadi karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal

apalagi ureum dan kreatinin meningkat. Gangguan elektrolit bias terjadi pada

hipertensi sekunder dan berpotensi menimbulkan aritmia(1).

Pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi (EKG) untuk melihat

adanya hipertrofi ventrikel kiri ataupun gangguan koroner serta ultrasonografi

(USG) untuk melihat struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien.

Gambaran klinik hipertensi darurat dapat dilihat pada tabel 1(1).

Tabel 1. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat(1)

Tekanan darah

FunduskopiStatus Neurologi

Jantung Ginjal Gastrointestinal

>220/140 mm Hg

perdarahan sakit kepala, kacau

denyut jelass, uremia mual, muntah

eksudat edema papilla

gangguan kedadaran, kejang, lateralisasi

membesar dekompensasi oliguria

proteinuria

b. Pengobatan Hipertensi

Pengobatan hipertensi mendesak cukup dengan obat oral yang bekerja

cepat sehingga meninggalkan tekanan darah dalam beberapa jam. Di Indonesia

banyak dipakai seperti pada tabel 2(1).

Pengobatan hipertensi darurat memerlukan obat yang segera menurunkan

tekanan darah dalam beberapa menit-jam sehingga umumnya bersifat parental. Di

Indonesia banyak dipakai seperti pada tabel 3. Untuk memudahkan penilaian dan

tindakan dibuat bagan seperti yang tercantum pada tabel 4(1).

Tabel 2. Obat Hipertensi oral yang dipakai di Indonesia(1)

Obat Dosis Efek Lama KerjaPerhatian Khusus

Nifedipin 5-10 mg

diulang 15 menit

5-15 menit 4-6 jam gangguan koroner

Kaptopril 12,5-25 mg

diulang/ ½ jam 15-30 menit 6-8 jam stenosis a. renalis

Konidin 75-150 ug

diulang/jam 30-60 menit 8-16 jam Mulut kering, ngantuk

Propanolol 10-40 mg

diulang/ ½ jam 15-30 menit 3-6 jam Bronkokonstriksi, Blok jantung

Tabel 3. Obat Hipertensi Parental yang Dipakai di Indonesia(1)

Obat Dosis Efek Lama KerjaPerhatian Khusus

Klonidin IV 150 ug

6 amp per 250 cc

Glukosa 5% mikrodrip

30-60 menit 24 jam ensefalopati dengan gangguan coroner

Nitrogliserin IV 10-50ug

100 ug/cc per 500 cc

2-5 menit 5-10 menit

Nikardipin IV 0,5 – 6

ug/kg/menit

1-5 menit 15-30 menit

Diltiazem IV 5-15 ug/kg/menit lalu sama 1-5 ug/kg/menit

sama

Nitroprusid IV 0,25 ug/kg/menit Langsung 2-3 menit Selang infus lapis perak

Tabel 4.

Kelompok Biasa Mendesak Darurat

Tekanan Darah >180/110 >180/110 >220/140

Gejala tidak ada, kadang-kadang sakit kepala gelisah

sakit kepala hebat, sesak nafas

sesak nafas, nyeri dada, kacau, gangguan kesadaran

Pem Fisik organ target taa gangguan organ target

ensefalofati, edema paru, gangguan fungsi ginjal. CVA, iskemia jantung

Pengobatan awasi 1-3 jam mulai/ teruskan obat oral, naikkan dosis

awasi 3-6 jam, obat oral berjangka kerja pendek

pasang jalur intravena, periksa laboratorium standar, terapi obat intravena

Rencana periksa ulang dalam 3 hari

periksa ulang dalam 24 jam

rawat ruangan/ICU

Daftar Pustaka

Sudoyo, AW., Setyohadi, B., Alwi. I., Simadibrata, M., dan Setiati Siti. 2006.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Peyakit Dalam FKUI.

Tjokroprawiro, A., Setiawan, PB., Santoso, D., Soegiarto, G. 2007. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press