KONSEP DASAR MEDIKA.PENGERTIANGagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal. (Nursalam, 2006).Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel (Mansjoer, 2001). Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal (Suwitro, 2006).Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)merupakan ganguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabakan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner dan Suddarth, 2001).B. PROSES TERJADINYA MASALAH 1. EtiologiMenurut Sylvia danWilson (2005) Presipitasi dan Predisposisi dari gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :a. Faktor Presipitasi1) GlomerulonefritisGlomerulonefritis kronik ditandai kerusakan glomerulus yang progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Pada glomerulonefritis kronis maka ginjal akan tampak mengisut beratnya kurang lebih 50 gram dan permukaannya berbentuk granula, perubahan-perubahan ini disebabkan karena berkurangnya jumlah nefron karena iskemia.2) Diabetes MellitusDiabetes Mellitus yang mulai sejak kanak-kanak 50% diantarannya berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Waktu rata-rata diabetes sampai timbul uremia adalah 20 tahun. Lesi ginjal yang sering dijumpai adalah nefrosklerosis akibat lesi pada arteria pielonefritis dan nekrosis pada ginjal dan glumerulosis sklerosis.Glumerulosklerosis dikenal juga dengan nama lesi kemadie suatu ciri khas diabetes.3) HipertensiHipertensi dan gagal ginjal kronik saling berkaitan erat. Hipertensi merupakan penyakit primer dan menyebabkan keruskaan pada ginjal dan sebaliknya penyakit gagal ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi neutserpenar pada hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air.

4) Poliarteritis NadusaPoliarteritis Nadusa merupakan penyakit radang reterosis yang mencakup arteri-arteri ukuran sedang dan kecil diseluruh tubuh sehingga akan mengganggu perfusi atau aliran darah ke ginjal.5) Nefropati ToksikGinjal sangat mudah terserang efek-efek toksis, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alas sebagai berikut:a) Gagal menerima 25% dari curah jantung sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah besar.b) Interatisis yang hiperosmatik memungkinkan zat kimia dalam jumlah besar dan konsentrasi pada daerah yang relatif hipovasculer.c) Ginjal merupakan ekterosi obligatorik untuk kebanyakan obat sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan-penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.b. Faktor Predisposisi1) Infeksi Traktus UrinariusInfeksi Traktus Urinarius jarang memperburuk GGK, kecuali infeksi yang sangat berat. Biasanya infeksi memperburuk faal ginjal bila disertai obstruksi sehingga perbaikannyapun harus terpadu.

2) Obstruksi Traktus UrinariusObstruksi Traktus Urinarius dapat terjadi pada daerah intra renal sampai uretra. Obstruksi ini bila ditemukan harus sedapat mungkin diperbaiki dengan segera. 2. PatofisiologiMenurut Suwitro. 2006. Patofisiologi tujuan gagal ginjal adalah sebagai berikut : Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi 3 stadium yaitu:a)Stadium Penurunan Cadangan GinjalStadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, pasien asimtomatik gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan membebani kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.b) Stadium Insufisiensi GinjalPada stadium ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada keadaan ini kadar BUN baru meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin serum juga mulai meningkat diatas melebihi normal. Manifestasi klinis yang nampak adalah lelah, lemah, sakit kepala, mual dan pruritus. Pasien juga mungkin mengalami nokturia dan paliun yang disebabkan oleh penurunan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine.

c) Stadium Gagal Ginjal atau Stadium UremiaNilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan kliren kreatinin mungkin 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinen serum dan kadar BUN akan meningkat dengan mencolok sekali sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan pada stadium akhir gagal ginjal. Pasien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, pasien akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis.Meskipun perjalanan klinik gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut.Patofisiologi penyakit gagal kronik secara umum adalah:Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak. Nefron-nefron yang utuh. Hipertropi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal ini untuk berfungsi sampai dari refron-refron yang bisa direabsorbsi, akibat diuresis osmatik disertai poliuri dan hous. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak, oliguri dapat timbul disertai retensi produksi sisa.3. Manifestasi klinisa)Menurut Brunner dan Suddarth (2001), Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.a. Kardiovascular1) Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron).2) Gagal jantung kongestif.3) Edema pulmoner (akibat cairan berlebih dalam alveolus).4) Perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).5) Pitting Edema (kaki, tangan).b. Gastrointestinal1) Anoreksia.2) Mual, muntah.3) Konstipasi dan diare.4) Napas berbau ammonia.c. Pulmoner1) Napas dangkal.2) Pernapasan Kusmauld. Neurologi1) Kelemahan dan keletihan.2) Kelemahan pada tungkaib) Menurut Soeparman (2001), manifestasi klinik yang muncul padapasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :a. Gangguan pada sistem gastrointestional1) Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus.2) Mulut bau ammonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.3) Gastritisb. Kulit1) Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal akibat toksin uremik.2) Ekimosis akibat gangguan hematologis.3) Bekas-bekas garukan karena gatal.c. Sistem Hematologi1) Anemia2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.d. Sistem saraf dan otot1) Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.2) Rasa semutan3) Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi4) Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.e. Kardiovasculer1) Hipertensi 2) Akibat penimbunan cairan dan garam3) Nyeri dada dan sesak nafas4) Edema akibat penimbunan cairanf. Sistem endokrin1) Gangguan seksual2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin3) Gangguan metabolisme lemak4) Gangguan metabolisme vitamin D. 4. Pemeriksaan PenunjangMenurut Soeparman (2001), pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik adalah:a. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, menentukan ada dan tidaknya kegaulan, menentukan derajat GGK, menetapkan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam menetapkan ada dan tidaknya gagal ginjal tidak semua faal ginjal perlu diuji untuk keperluan praktis yang lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus.1)UrineVolume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguri) atauurine tidak ada.Warna: Urine keruh disebabkan oleh Pus, bakteri, lemah, fosfat atau urat.Sedimen: Kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, protenuria.Berat Jenis: Kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).Natrium : Lebih besar dari 40 mtg/L karena ginjal tidak mampu mereeabsorbsi natrium.Protein: Derajat tinggi (3-4) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.1) DarahBUN : Meningkat dalam proporsiHitung darah lengkap : Hb menurun pada adanya anemiaSDM (sel darah merah) : waktu hidup menurun pada defisiensi entropoetin pH menurun asidosis metabolic terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekspresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein bicar bonate menurun PCO2 menurun.Kalsium serum : Peningkatan sehubungan retensi sesuai dengan perpintahan seluler (asidosis).Kalium: menurunProtein (khususnya albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan. Penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam amino.Gula darah: Meningkat karena adanya gangguan metabolisme karbohidrat dapat terjadi pada penyakit GGK.b. Pemeriksaan EKGUntuk melihat kemungkinan hipertropiventrikel ke tanda-tanda perikardites (misalnya voltase rendah), aritmia dan gangguan elektrolit (Hiperkalemic, hipokalsemia).c. Ultrasonografi (USG)Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal konteks ginjal kepadatan pareklim ginjal, anatomi, sistem perviakalises, ureter proximal kandung kemih serta prostate. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversible seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tunas, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang imut) USG ini sering dipakai oleh karena non inuasif (tak memerlukan persiapan apapun).

d. Foto Polos AbdomenSebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain foto polos yang disertai homogram memberi keterangan yang lebih baik.e. Pielografi Intra Vena (PIV)Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat mengeluarkan kontras dan pada GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut. Diabetes Mellitus dan nesopati asam urat saat ini sudah jarang dilakukan pada GGK dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pielografi untuk menilai sistem pelviakalises dan ureter.f. Pemeriksaan Pielograi RetrogedDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang neversibel.g. Pemeriksaan Foto DadaDapat terlihat tanda-tanda benalungan paru akibat kelebihan air (flore over load) efusi pleura, kadiomegali dan efusi perikordid. Tak jarang ditemukan juga infeksi oleh karena imunitas tubuh yang menurun.h. Pemeriksaan Radiologi TulangMencari osteodistrofi (terutama tulang/jari) dan klasifikasi metastatik.6. PenatalaksanaanUsaha yang ditujukan untuk mengurangi gejala mencegah perburukan faal ginjal terdiri atas, menurut Suwitno (2006) :a) Pengaturan MinumPemberian yang berlebihan dapat mengakibatkan penumpukan didalam badan dan membahayakan karena menimbulkan hipovolemia yang sulit diatasi.b) Pengendalian hipertensi.Dengan alat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi gagal ginjal, missal: Beta bloker dan vasadilator.c) Pengendalian Kalium DarahBila hiperglikemia sudah ada maka pengobatan adalah mengurangi sedapatnya intake kalium. Pemberian Na bicarbonat IV, Infuse glukosa hipertonis dengan insulin.d) Penanggulangan AnemiaTransfusi darah hanya diberikan bila ada indikasi yang kuat.e) Penanggulangan AsidosisPemberian melalui makanan dan obat-obatan harus dihindarkan . Natrium bicarbonat dapat diberikan oral atau parenterel Hemodialisis dan dialysis peritoneal juga dapat mengatasi asidosis.f) Pengaturan protein dalam makananProtein harus dikurangi, namun tindakan pemilihan penggunaan protein akan lebih menolong. Dalam percobaan telah dibuktikan bahwa ureum darah dapat dimetabolisme bila diberi asam amoniak essential, diet rendah protein, selain itu telah dibuktikan pula bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulaskterosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus). Diet rendah protein diberikan bertahap mulai dengan 60 gram protein/jumlah protein diturunkan menjadi 40 gram kemudian 20 gram protein yang diberikan haruslah yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (40% asam amino essential). Diet rendah natrium dan furosemid diberikan bila terjadi hipertensi atau edema.g) Mengusahakan kenyamanan1) Kebanyakan orang dengan tingkat akhir penyakit ginjal menderita pruritus. Usaha-usaha efektif untuk pengendaliannya yaitu:a) Mempertahankan kulit lembab dengan pemakaian lotion dan minyak.b) Mengendalikan suhu kamar agar mencegah panas.c) Obat-obat anti pruritus2) Insomnia dan kecapekan dapat diatasi dengan:a) Pengobatan anemia dapat mengurangi rasa kecapekan.b) Rencana aktivitas sehari-hari harus juga ada periode istirahat.

3) Hiegiene Orala) Membersihkan mulut beberapa kali sehari terutama sebelum makan.b) Pelumas mulut dapat mempertahankan kelembaban mulut.h) DialiseDialise adalah menggerakkan cairan dan partikel-partikel lewat membrane setiap permeable ini merupakan terapi yang bisa membantu mengembalilkan keseimbangan cairan elektrolit yang normal, mengendalikan asam-basa dan membuang zat-zat toksin dan tubuh dapat mempertahankan hidup dengan dengan sukses, baik pada GGA atau GGK.i) Transplantasi GinjalTransplantasi ginjal dilaksanakan untuk memperpanjang maka hidup orang dengan kegagalan ginjal kronis. Sesungguhnya orang yang menghadapi transplantasi ginjal kronis intinya terjadi perubahan program ketidakmampuan dari hemadidisme kronis dengan kemungkinan masalah penolakan atau resection.7. KomplikasiKomplikasi pada penyakit gagal ginjal kronik, menurut Soeparman, 2001. Yaitu :a) Komplikasi kardiovasculer dapat terjadi kangesti sirkulasi, hipertensi, anemia dan perikarditas.b) Komplikasi gastrointestinal: anoreksia, vomitus, nousea.c) Hiperkalemiad) Asidosis Metabolike) Kejang uremik yang disediakan terjadinya hiponatromia, hipokolsomia, hipertensi ensefalopati.

C. DIAGNOSA KEPERAWATANDiagnosa yang muncul pada pasien Chronic Kidney Disease menurut Doengoes dkk. (2000) adalah :1. Resiko tinggi terhadap perubahan kulit berhubungan dengan status metabolik, sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan ) dan sensasi ( neuropati perifer ).2. Resiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan kurang atau penurunan saliva, iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva jadi ammonia.3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, akumulasi toksin, asidosis metabolik, ketidakseimbangan elektrolit, klasifikasi metastasik pada otak.4. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) tentang kondisi, prognosis kognitif,kurang mengingat, salah interprestasi informasi.

Diagnosa keperawatan pada pasien gagal ginjal kronis menurut Carpenito. Lynda Juall. (2000) antara lain :1. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulator sekunder akibat penyakit gagal ginjal akut atau kronik2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang masukan oral, sekunder akibat disfagiaakibat efek obat oral yang diminum.3. Resiko infeksi akibat masuknya mikroorganisme akibat adanya saluran infasiv dan peurunan daya tahan tubuh.Sehingga penulis menyimpulkan diagnosa keperawatan menurut teori adalah sebagai berikut :1. Resiko tinggi terhadap perubahan kulit berhubungan dengan status metabolik, sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan ) dan sensasi ( neoropati perifer ).2. Resiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan kurang atau penurunan saliva, iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva jadi ammonia.3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, akumulasi toksin, asidosis metabolik, ketidakseimbangan elektrolit, klasifikasi metastasik pada otak.4. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) tentang kondisi, prognosis kognitif,kurang mengingat, salah interprestasi informasi.5. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulator sekunder akibat penyakit gagal ginjal akut atau kronik6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang masukan oral, sekunder akibat disfagiaakibat efek obat oral yang diminum.7. Resiko infeksi akibat masuknya mikroorganisme akibat adanya saluran invasif dan peurunan daya tahan tubuh.

D. INTERVENSI KEPERAWATANDiagnosa yang muncul pada pasien Chronic Kidney Disease menurutDoengoes dkk. (2000) adalah : 1. Resiko tinggi terhadap perubahan kulit berhubungan dengan status metabolik, sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan ) dan sensasi ( neuropati perifer ).Kriteria hasil :a. Kulit utuh hangat dan keringb. Kemajuan perilaku / teknik mencegah kerusakan / cidera kulitc. Turgor kulit baikIntervensi :a) Inspeksi turgor kulit, vaskuler, perhatikan kemerahan, eksoriasi, observasi terhadap eskimosis dan paru-paru terhadap perubahan.Rasional : menandakan area sirkulasi buruk / dapat menimbulkan dekubitus atau infeksi.b) Pantau masukan cairan,hidrasi kulit,dan membran mukosa oral.Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi yang berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.c) Inspeksi daerah edemaRasional : jaringan edema lebih cenderung rusak.d) Ubah posisi dengan sering , gerakkan pasien dengan perlahan ,beri bantalan pada benjolan tulang dengan pelindung siku / tumit.Rasional : menurunkan tekanan darah pada edema, jaringan dengan perfusi buruk dapat menyebabkan iskemik.e) Berikan perawatan kulit, beri salep atau krimRasional : lotion atau krim mungkin dingin , karena untuk menghilangkan kering dan robekan kulit.f) Pertahankan linen tetap kering.Rasional : meurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.g) Anjurkan menggunakan pakaian longgarRasional : mencegah pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi. 2. Resiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan kurang atau penurunan saliva, iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva jadi ammonia.Kriteria hasil : Mempertahankan integritas membrane mukosa yang normal. Pasien dapat mengidentifikasi / melakukan intervensi femulus untuk meningkatkan kesehatan mukosa oral.Intervensi :a. Inspeksi rongga mulut, erhatikan kelembaban,adanya inflamasi, ulserasi.Rasional : memberi kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi.b. Beriakan cairan selama 24 jam, dalam batas yang ditentukan.Rasional : mencegah kekeringan mulai berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral.c. Berikan perawatan mulut, cuci dengan larutan aseptic 25 %Rasional : membran mukosa dapat menjadi kering dan pecah mpecah perawatan mulut menyejukkan , melumasi , dan membantu menyegarkan rasa mulut yang seirng tidak menyenangkan karena uremia.d. Anjurkan hygiene gigi yang baik setelah makan dan minum pada saat akan tidur.Rasional : menurunkan pertunbuhan bakteri dan potemsial terhadap bakterie. Anjurkan pasien menghentikan meokok dan mengindari produk / pencuci mulut yang mengandung alcohol.Rasional : bahan ini mengiritasi mukosa an mempunyai efek mengeringkan,menimbulkan ketidaknyamanan mengandung alcohol. 3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, akumulasi toksin, asidosis metabolik, ketidakseimbangan elektrolit, klasifikasi metastasik pada otak.Krietria hasil : Mengkonpensasi gangguan kognitif / defisit memori.Intervensi :a. Kaji ulang gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi.Rasional : efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan peka minor dan berkembang keperubahan kepribadian.b. Pastikan dari orang terdekat, tingkat mental pasien biasanyaRasional : memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan / perbaikan gangguanc. Berikan lingkungan tenang.Rasional : meminimalkan rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan sensori /peningkatan kekacauan saat mencegah deprivasi.d. Komunikasi informasi / instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana.Rasional : dapat membantu menurunkan kekacauan dan meningkatkan kemungkinan bahwa komunikasi akan dipahami / diingat.e. Tingkatkan istirahat adekuat dan tigdak mengganggu periode tidur.Rasional : gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.f. Kolaborasi dan pemeriksaaan laboratorium ( BUN/ Kreatinin, elektrolit, kadar glukosa )Rasional : perbaikan peningkatan / keseimbangan dapat mempengaruhi kognitif atau mental .g. Kolaborasi dalam pemberian O2 sesuai indikasi.Rasional : perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif /mental. 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang peningkatan, salah interpretasi informasi.Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman kondisi /proses penyakit dan pengobatan. Menunjukkan perubahan pola hidup yang penuh Berpartisipasi dalam program pengobatanIntervensi :a. Kaji ulang proses penyakit dan kemungkinan yang akan dialami.Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasib. Dorong pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat.Rasional : penyimpangan protein, mencegah penggunaan dan memberikan energy.c. Pantau demam, menggigil, perubahan karakteristik urine / sputum, pembengkakan jaringan , ulkus oral.Rasional : uremiadan penurunan absorbsikalsium dapat menimbulkan neuropati perifer.d. Pantau kram / kesemutan pada jari, abdominal / kram otot.Rasional : depresi sistem imun , anemia , malnutrisi ,semua meningkatkan neuropati perifer.e. Pantau pembengkakan sendi / nyeri tekan, penurunan ROM, penurunan kekuatan otot.Rasional : hiperfosfatemia dengan pergeseran kalsium dapt mengakibatkan deposisi kelebihan fosfat kalsium sebagai klasifikasif. Pantau sakit kepala, penglihatan kabur, mata memerah.Rasional : dugaan terjadinya / control hipertensi buruk perubahan warna mata disebakan oleh kalsium.Diagnosa Keperawatan pada gagal ginjal kronik menurut Carpenito, (2000) antara lain :1. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulator sekunder akibat penyakit gagal ginjal akut atau kronikKriteria hasil : Berat badan stabil Edema berkurang atau tidak ada Nilai lanboratorium elektrolit dalam batas nnormalIntervensi :a. Pantau dan dokumentasikan masukan dan haluaran cairan.Rasional : penting pada pengkajian fungdi ginjal dan keefektifan terpi diuretic.b. Timbang berat badan pasien setiap hari.Rasional : perubahan tiba tiba paada berat badan menunjukkan gangguan keseimbngan cairan.c. Pantau peningkatan tekanan darah.Rasional : penigkatan tekanan darah diatas normal dapat menunjukkan kelebihan cairan khususnya bila terjadi tiba-tiba.d. Pantau elektrolit darah, laporkan hasil laboratorium abnormal atau tanda dan gejala ketidakseimbangan elektrolit.Rasional: nilai elektrolit berubah sebagai respon diuretic dan gangguan oksigenasi e. Kaji adnya edema.Rasional: retensi cairan berlebihan dapat dimanefestasikan pembendungan vena dan pembentukan edema.f. Kelola pemberian diuretic.Rasional: meningkatkan volume pengeluaran urine.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral, sekunder akibat disfagia akibat dari efek obat orsl yang diminum.Kriteria hasil: Individu mampu meningkatkan masukan oral. Berat badan ideal. Nafsu makan meningkat, makan habis 1 porsi.Intervensi:a. Timbang berat badan setiap hari.Rasional: perubahan berat badan menunjukkan status nutrisi.b. Ajarkan pasien untuk beristirahat sebelum makan.Rasional: membantu menurunkan kelemahan sewaktu makan.c. Pertahankan kebersihan mulut yang baik sebelum dan sesudah makan.Rasional: menjaga kebersihan mulut pasien.d. Tawarkan makanan porsi kecil tiap sering untuk mengurangi perasaan tegang pada lambung.Rasional: memberikan nutrisi secara continue.e. Pantau hasil laboratoriumRasional: hasil laboratorium dapat menunjukkan adanya perubahan nutrisi pasien.f. Kolaborasi ke ahli gizi, diet yang sesuai indikasi.Rasional: menentukan kebutuhan kalori sesuai dengan kebutuhan pasien.3. Resiko terhadap perluasan infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder akibat adanya saluran invasive dan penurunan daya tahan tubuh.Kriteria hasil: Individu akan terbebas dari proses infeksi. Pasien dapat menjaga kebersihan diri. Tidak ada tanda-tanda infeksi. Suhu dalam batas normal.Intervensi:a. Kaji tanda-tanda infeksi.Rasional: mengetahui tidak adanya tanda-tanda infeksi.b. Monitor daerah tusukan infus.Rasional: untuk mendeteksi awal adanya tanda-tanda infeksi.c. Ukur suhu pasien.Rasional: tanda-tanda infeksi mempengaruhi suhu tubuh.d. Monitor tetesan infus.Rasional: tingkat tetesan digunakan untuk mendeteksi adanya pembengkakan.e. Berikan perawatan tempat tusukan infus dengan teknik aseptif setiap hari.Rasional: mencegah terjadinya infeksi pada tempat tusukan infus.f. Anjurkan pada pasien untuk membatasi pergerakan tangan yang terpasang infus.Rasional: mencegah terjadinya kebocoran dan pergeseran.g. Pertahankan kebersihan lingkungan.Rasional: mencegah terjadinya infeksi nosocomial.h. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik.Rasional: antibiotik berfungsi sebagai anti inflamasi.i. Kontrol infeksi sterilisasi dan kebijakan aseptik.Rasional: terapkan mekanisme yang dirancang untuk mencegah infeksi.j. Indentifikasi gamgguan pada tehnikaseptik dan atasi segera.Rasional: kombinasi dengan lingkungan atau kontak menyebabkan daerah steril menjadi tidak steril.k. Rawat douwer cateter.Rasional: mencegah infeksi pada pemasangan douwer cateter.l. Ukur suhu badan pasien.Rasional: peningkatan suhu menunjukkan adanya tanda infeksi.m. Tingkatkan masukan gizi yang cukup dengan menganjurkan pasien menghabisi diet dari rumah sakit.Rasional: meningkatkan daya tahan tubuh dalam melawan organisme patogen.

DAFTAR PUSTAKA

Alam Syamsir, Hadibroto Iwan. 2007. Gagal Ginjal. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.Bruner dan Suddart. 2001. Buku Ajaran keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. Jakarta: ECGCarpenito, Lynda Juall. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Perawatan, EGC: JakartaCarpenito, Lynda Juall, Moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, EGC: JakartaDoengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC: Jakarta.Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Edisi 3, Media Aesculapius, FKUI: JakartaNursalam. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan, Salemba Medika: JakartaPrice, Sylvia A, Wilson, Lorrelne M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6, EGC: JakartaSmeltzer, Suzanne C, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikel Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8, EGC: JakartaSoeparman. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Soeparman, 2007, Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2, FKUI: Jakarta

LAPORAN KASUSASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. M DENGAN CHRONIK KIDNEY DEASES DI RUANG FLAMBOYAN RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTULYOGYAKARTA

Disusun Oleh :Ifan Kurniadi2120101718

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMOYOGYAKARTA2013