Acute Transverse Myelitis (ATM) merupakan penyakit yang jarang terjadi pada masa anak-anak

dan remaja dan insidensinya diperkirakan mencapai 1,34 pada 1.0000.000 orang di Israel1 Tetapi

belum ada evaluasi spesifik dari insidensi pada anak-anak. Hal ini dikarakteristikan dengan

disfungsi medulla spinalis bilateral dengan menghasilkan kelemahan anggota gerak bawah

dengan atau tanpa gejala sensoris dan disfungsi kandung kemih. Secara tipikal bermanifestasi

dari jam hingga satu minggu.2, 3 Magnetic resonance imaging (MRI) spinalis, tes

electrophysiologis dan analisis cairan serebrospinal (CSF) dilakukan untuk mendiagnosis ATM

dan emngeluarkan kondisi yang bisa diterapi. ATM dapat disebabkan oleh sejumlah kelainan

termasuk trauma, lesi, malformasi vaskular, kelainan vaskulitis oklusif yang menyebabkan infark

medulla spinalis4, 5, 6 penyakit autoimmune7, 8 dan infeksi lain baik bakteri, virus atau spirochaeta.9

ATM telah dijabarkan setelah infeksi dengan virus Epstein-Barr virus, cytomegalovirus,

cytomegalovirus pada pasien kompromise imune, infeksi virus simpleks herpes dan sitomegalo,

rubella, chickenpox, infeksi mononukleosis, dan campak.2 ATM dapat menjadi presentasi awal

dari leukimia limphoblastik akut.<span style=”position:relative;top:-4pt;”>10 Poliomyelitis dan Sindroma Guillain-

Barre tetap merupakan dua diagnosis banding yang penting. Setelah diagnosis dari ATM, dosis

tinggi IV steroid merupakan terapi yang menjanjikan. Prognosis bervariasi dan gejala residual

sering terjadi. 13

Insidensi

 Usia dari kondisi ini dapat didapat dari infant hingga orang dewasa yang lebi tua (5 bulan

hingga 80 tahun). Puncak usia untuk diagnosis TM adalah 10-19 dan 30-39 tahun. Laki-laki dan

wanita sama dalam diagnosa. TM merupakan kelainan yang jarang dengan penjumlahan

insidensi 300 kasus baru di United Kingdom. 1

 Pemulihan dari TM pada umumnya dimulai dalam 8 minggu dari onset. Pemulihan seringkali

cepat selama bulan ke 3-6 dan dapat berlanjut hingga lebih dari 2 tahun setelah onset. Satu

pertiga dari mereka yang didiagnosa dengan TM mendapatkan pemulihan yang baik, satu pertiga

hanya mempunyai pemulihan sedikit (disabilitas permanent derajat sedang), dan satu pertiga

tidak menunjukkan pemulihan. 2

 TM secara umum merupakan penyakit monofasik (hanya satu kali timbul). Bagaimanapun,

persentase kecil pasien dapat mendapat reurensi, terutama jika ada penyakit yang mendasarinya.

2

Definisi

 TM merupakan kelainan neurologis yang jarang, satu dari kelompok penyakit

‘neuroimmunologic’ dari sistem saraf pusat, dimana juga termasuk ADEM, NMI (penyakit

Devic) dan MS. Kondisi ini kesemuanya melibatkan penyerangan inflamasi di sistem saraf pusat.

Mereka dibedakan secara primer oleh lokasi lesi, dan oleh penyerangannya baik monofasik atau

episode yang multipel. Kelainan ini membagi mekanisme yang sering dan mempunyai banyak

gejala yang sama. 3

 Ada bermacam variabilitas dalam presentasi gejala, dimana didasari oleh level medulla spinalis

yang dipengaruhi dan ada variasi yang luar buasa dalam penampakkan gejala, dimana didasari

dari lesi medulla spinalis yang terkenda dan keparahan kerusakan mielin dan serat saraf di

neuron. Gejala TM termasuk kelemahan otot, paralisis, parastehesias, atau sesnsasi saraf yang

tidak nyaman, nyeri neuropatik, spastisitas, depressi serta disfungsi usus, kandung kemih dan

seksual. TM daoat akut atau berkembang perlahan. Ada beberapa variasi dari diagnosis TM. 4

Etiologi

 TM merupakan kelainan neurologis yang disebabkan oleh proses inflamasi dari substansia putih

dan abu-abu medulla spinalis, dan dapay menyebaban demielinisasi aksonal. Demieliniasasi ini

meningkat secara idiopatik yang diikuti dengan infeksi atau vaksinasi, atau dikarenakan multiple

sclerosis. Satu teori utama yang menyebabkannya adalah inflamasi mediasi imun sebagai hasil

akibat terpapar dengan antigen viral. Lesi ini bersifat inflamasi dan melibatkan medulla spinalis

pada kedua sisinya. Dengan transverse myelitis akut, onset terjadi mendadak dan berkembang

dengan cepat dalam beberapa jam dan beberapa hari. Lesi dapat tampak dimana saja di medulla

spinalis, meskipun demikian biasanya terbatas pada bagian kecil. 5

 Dalam beberapa kasus, penyakit ini diasumsikan disebabkan oleh infeksi viral atau vaksinasi

dan juga telah dikaitkan dengan cedera medulla spinalis, reaksi imun, schistosomiasus, dan aliran

darah yang insufisien melalui pembuluh darah spinalis. Gejala termasuk kelemahan dan kebas di

kedua tungkai untuk motor, defisit sensorik dan sfingter. Nyeri pinggang dapat timbul pada

beberapa pasien saat onset penyakit berjalan. Terapi biasanya hanya simptomatik, kortikosteroid

digunakan dengan kesuksesan yang terbatas. Perbedaan utama untuk dibuat adalah kondisi yang

sama akibat kompressi medulla spinalis, akibat penyakit yang mengelilingi kolumna vertebralis.

6

 TM dapat timbul dalam isolasi atau dengan penyakit lain. Ketika TM timbul tanpa penyakit

penyerta yang tampak, hal ini diasumsikan untuk menjadi idiopatik. TM idiopatik diasumsikan

untuk sebagai hasil dari aktivasi abnormal sistem imune melawan medulla spinalis. TM

seringkali timbul bersamaan dengan infeksi bakteri dan virus. 6

 Sekitar satu pertiga pasien dengan TM melaporkan penyakit seperti flu dengan demam, dengan

onset waktu gejala neurologis. Vaksinasi juga dikaitkan dengan TM dan terutama ADEM, tetapi

hubungannya tidak dapat dibuktikan. 6

Terapi

 Obat kortikosteroid secara umum digunakan sebagai terapi inflamasi medulla spinalis dengan

pasien TM. Pertukaran plasma atau terapi immunosupressant radikal yang lebih dapat digunakan

jika steroidnya tidak bekerja. Semua terapi lain hanya menujukan gejala pada saat ini.

Rehabilitasi, terutama fisioterapi, sangat penting. Pasien sebaiknya mengikuti regimen

rehabilitasi untuk kerusakan spinal. 7

Evaluasi Pasien dengan TM Akut

 Setiap pasien yang dicurigai mempunyai disfungsi medulla spinalis akut harus dievaluasi cepat.

Semenjak secara relatif beberapa pasien mempunyai trias disfungsi motorik, sensorik, dan

otonomik yang penuh pada saat gejala, klinisi harus mempunyai ambang rendah untuk

merekomendasikan evaluasi yang lebih jauh. Sayangnya, nyeri pinggang dengan nyeri radikuler

lebih sering dan merupakan gejala awal yang tidak spesifik. Bagaimanapun, komplain dari

pasien tentang kesulitan berkemih atau inkontinensia onset baru dan komplain sensorik

transversa (kumpulan penekanan, nyeri atau kebas) sebaiknya mendorong klinisi untuk

melakukan evaluasi yang lebih jauh lagi. Hal yang sama, kelemahan tungkai progresif akut

bilateral dengan setiap adanya gejala yang diatas harus dilakukan evaluasi yang cepat. Banyak

pasien, yang memperlihatkan dengan paraparesis progresif, tidak tepat didiagnosa dengan

sindroma Guillain-Barre (GBS). Bagaimanapun, sebaliknya terhadap GBS, TM tidak

menampakkan palsies sistem saraf pusat, dan GBS amat jarang pada pasien dnegan disfungsi

kandung kemih dan komplain sensoris. 7

 Evaluasi awal pasien dengan melibatkan mielopati harus dibedakan dari penyebab struktural

(diskus herniasi, fraktur vertebral patologis, metastasis tumor atau spondylolisthesis) dapat

diidentifikasi.  Secara ideal dengan kontrast gadolinium MRI dilakukan dalam beberapa jam

setelah penampakkan gejala. Jika, bagaimanapun tidak dapat dilakukan dalam jangka waktu

yang pendek, CT-myelography atau CT spinalis merupakan alternative yang beralasan. Dua studi

ini mempunyai ketidakuntungan yang berbeda dari tidak bisanya untuk menilai patologis

intramedularis, dan semua pasien yang didiagnosa dengan TM sebaikanya mempunyai MR

secepatnya pada fase akut. Jika ada keterlambatan dalam mendapatkan studi pencitraan dan

pasien secara klinismielopati cepat, kemudian sebaiknya metilprenidsolone secara empiris

diberikan sebagai berikut : <3 jam dari onset, 30 mg/kgBB setelah satu jam diikuti dengan 5,4

mg/kg/ jam untuk penambahan 23 jam berikutnya; diantara 3-8 jam onset gejala-30 mg/kgBB

bolus diikuti dengan 5,4 mg/kg/jam untuk penambahan selama 47 jam. Jika penyebab struktural

bisa diidentifikasi untuk mielopati, evaluasi pembedahan saraf merupakan hal yang wajib

dilakukan. 8

 Jika tidak ada penyebab struktural yag diidentifikasi pada pasien dengan mielopati transversus

akut atau subakut, terapi secara besar tegantung pada penyebab potensial. Pungsi lumbal

sebaiknya dilakukan dan CSF dievaluasi untuk studi rutin sebagaimana kgabungan oligoclonal,

indeksIgG, vPCR virus, antibodi lyme dan mikoplasma, dan VDRL. Meskipun studi yang

dilakukan dalam list ini tidak bersifat komprehensiv, hal ini bisa secara potensial menterapi

penyebab mielopati transversus akut. Studi serologis tambahan dapat dijamin tergantung

daripada skenario klinik.  Sementara meninggu studi serologis dan PCR, kita akan sering

mengawali terapi dengan asiklovir secara empirik (10 mg/kg IV TID untuk 14-21 hari), jika

pasien mempunyai bukti klinis atau radiologis, maka terapi TM juga sebaiknya memasukkan

doxycycline (100 mg PO BID) atau azitromisin (500 mg sekali satu, kemudian 250 mg PO qD ).

Hal yang sama dalam keadaan klinis yang perlu, satu yang harus dipertimbangkan untuk

diagnosis neuroborreliosis (Lyme). Pasien dengan imunosupressi dengan riwayat retinopati

CMV atau poliradikulopati sebaiknya menerima gancyclovir (5 mg/kg IV per 12 jam).

Pertimbangan dari penyebab mikrobiologi TM sebaiknya tidak digunakan aggressive untuk

kortikosteroid intra vena terutama jika ada riwayat terbakar, nyeri radikular atau radikulitis

zoster yang menyebabkan mielitis. 9

 Pemberian steroid intravena dosis tinggi seringkali diberikan sekali ketika diagnosis TM

ditegakkan, dan beberapa studi kecil mendukung bahwa hal ini meningkat menjadi ambulasi

yang independent dan pemulihan motorik yang luar biasa. Banyak klinis mengawali terapi

dengan methyl prednisolone 1000mg IV qD untuk 5 hari, dan regimen ini sebaiknya dimulai

pada kebanyakan pasien secepatnya ketika diagnosis TM dipertimbangkan. Weinshenker dan

teman-temannya menunjukkan bahwa subset pasien steroid-refrakter dengan kelainan

demielinisasi inflamasi berespon terhadap plasmapheresis. Untuk itu, pada institus kami, pasien

dengan TM akut diberikan terapi 5 hari dengan solumedrol IV diikuti dengan plasma pheresis

pada 1,1 volume plasma QOD untuk dua minggu. Hal ini belum jelas kapan sebaiknya dilakukan

plasmapheresis, tetapi kita menunggu selama stau minggi mengikuti pemberian steroid untuk

mengawali plasmapheresis. 10

 Pada pasien TM dengan diketahui atau dicurigai kalinan jaringan ikat seperti SLE, investigasi

harus dilakukan untuk mengeliminasi bukti adanya vaskulitis sistemik, atau secara alternative,

buktidari predisposisi protrombotik pada dasara antibodi antiphospolipid. Etiologi vaskulitis

dapat dicurigai dengan kadar komplemen yang menurun, tingginya titer ANA, hematuria,

tingginya ESR atau manifestasi sistemik lain dari SLE aktive. Pasien seperti ini sebaiknya

menerima dosis tinggi kortikosteroid dan pertimbangan untuk cyclophospamide IV (500-1000

mg/m2). Cyclophospamide selanjutnya sebaiknya diberikan perbulan pada dosis yang didesain

pada hitung darah leukosit 3,000-4,000/mm3. Pasien dengan antibodi antiphospolipid seringkali

melaporkan kejadian trombosis vena atau arterial sebelumnya, gugur kandungan. Pasien ini akan

seringkali membutuhkan antikoagulasi intensive untuk mencegah TM berulang dan secara

potensial sebagai terapi akut. 10

Terapi Kronis Pasien TM

 Ketika TM biasanya merupakan kelainan monofasik, terapi pasien yang diikuti dengan cedera

akut difokuskan dalam management gejala. Banyak dari strategi management ini sama dengan

mereka yang mengambil pasien dengan kerusakan medulla spinalisa dan tidak dilihat lebih detail

disini. 1

 Beberapa prinsip bantuan harus diamati dalam management pasien dengan TM. Jika

kesemuanya memungkinkan untuk bisa berdiri atau berjalan pada pasien, hal ini harus dilakukan

sedikitnya setiap hari. Asumsi dari postur tegak lurus adalah kritis untuk menjaga arsitektur

tulang dan otot sama halnya dengan reaktivasi sistem sirkulasi. Hal ini juga mengurangi insidensi

infeksi traktus urinarius dan deep vein tromboses (DVT). pAsien mungkin membutuhkan alat

untuk berdiri atau brace orthotic spesial, atau membutuhkan terapi akuatik dalam melakukan hal

ini. Pasien TM sebaiknya diskreening untuk depressi semenjak hal ini menjadi lebih sering dan

seringkali menyebabkan penurunan compliance dengan regimen terapi fisik dan secara jauh

mempengaruhi hasil. Disfungsi seksual merupakan masalah sering pada pasien TM, dan pria

dengan disungsi ereksi seringkali melaporkan peningkatan fungsi seksual dengan sildenafil (50

mg 1 hari sebelum aktivitas seksual, jika tidak ada respon dapat ditingkatkan hingga 100 mg

sebelum aktivitas seksual). Pasien sebaiknya diskreening untuk osteoporosis meskipun jika

penurunan atau absen yang tegas dalam akselerasi penyerapan dimediasi osteokalst. Penilaian

densitometri tulang diikuti dengan terapi (Ca++ 1000 mg/hari dengan vitamin D 400 I.U/hari,

dan pertimbangan terapi bifosfat) mengurangi fraktur patologik selanjutnya dan deteriorasi

fungsi. 11

 Pasien seringkali meninggalkan disfungsi kandung kemih yang melibatkan waktu dari kandung

kemih atonik secara awal yang spastik dengan episode inkontinensia urine. Perubahan ini

disebabkan oleh perkembangan hiperaktivitas detrussor diikuti dengan kerusakan serat mikturisi

descending. Pasien dengan TM sacral (keterlibatan conus medullaris) dapat ditinggal dengan

kandung kemih akontrakile permanen jika lower motor neuron pada kandungkemih rusak. USG

renal sebaiknya dilakukan dalam 3 bulan pertama untuk mengevaluasi kerusakan traktus atas,

dan uji urodinamis juga sebaiknya dilakukan kadangkala dalam enam bulan pertama diikuti TM

untuk mengevaluasi penyimpanan tekanan tinggi dan pengosongan sebagaimana DESD

(detrusor-external sphincter dyssynergia). 12

 Kondisi ini dapat menpredisposisi kedua kerusakan kronis terhadap traktus urinarius atas dan

bawah yang seringkali secara klinis diam. Evaluasi lebih jauh akan membantu klinisi dalam

membedakan terapi farmakologis untuk memaksimalkan fungsi urine. Tujuan dari management

yang efektif dari disfungsi kandung kemih adalah tekanan penyimpanan yang rendah (<10-15 cm

H20), tekanan pengisian rendah (<40-60 cm H20 pada pria dan <20-30 cm H20 pada wanita),

dan pengurangan dalam volume residual (<50-100cc). Hiperaktivitas detrusor yang mudah dapat

ditangani dengan obat antikolinergik seperti oxybutinin pelepasan jauh (5-10 mg qD atau BID),

hyoscyamine (0.15-0.3 mg PO QID), tolterodine (1-2 mg BID) atau propantheline (15 mg PO

q4-6), dimana DESD menjamin konsultasi urologi dan seringkali terapi kombinasi. Stimulasi

saraf sakral menjanjikan terapi baru yang dapat mengijinkan pasien untuk mengurangi atau

mengeliminasi kebutuhan kateterisasi intermittent. 12

 Pasien seringkali meninggalkan kelemahan permanent diikuti TM. Strategi rehabilitasi standar

seringkali menghasilkan fungsionalitas peningkatan yang relevabt dan sebaiknya secara agresif

dilakukan. Rehabilitasi aquatik terutama menguntungkan pada pasien TM dengan latihan

kardiovaskular, pengurangan spastisitas, resumsi dari posisi tegak lurus, dan menjaga

independensi sensorik. Beberapa pasien melaporkan peningkatan yang signifikan  dalam

kekuatan dan disfungsi kandung kemih dalam penggunaan dengan fampridine (4-AP). Obat ini

merupakan bloker saluran potasium yang menginhibisi repolarisasi baru di neuron. Maka, untuk

itu, menambah konduksi dari saraf yang telah rusak. Obat ini sebaiknya diberikan dengan

perhatian akibat efek samping yang potensial meliputi paresthesia, agitasi, peningkatan tekanan

darah, insomnia dan nyeri kepala. Fampridine diawali pada 10 mg qD dan dititrasi hingga dosis

harian total 0.5-0.7 m/kg/hari. Dosis yang lebih tinggi dari 0.8 mg/kg/hari telah menunjukkan

menyebabkan kejang pada beberapa pasien dan sebaiknya dihindari. 12

 Nyeri atau dyesthesia merupakan sekuele jangka panjang yang meresahkan pada 40% pasien

TM. Gejala seringkali ditangani dengan terapi gabapentin (hingga diatas 4800 mg/hari terbagi

TID atau QID), Pelepasan luas carbamazepine (hingga 1200 mg/hari terbagi BID), nortriptyline

(hingga 100 mg/hari diberikan qHS), atau tramadol (hingga 400 mg/hari terbagi TID atau QID).

Opioids biasanya tidak lebih efektif daripada obat-obatan diatas dan sebaiknya dihindari jika

kesemuanya memungkinkan efek samping dari konstipasi sekunder dan retensi urine. Opioid

Intrathecal dapat diberikan melalui pompa implant dan menawarkan bantuan signifikan dengan

efek samping yang lebih sedikit pada individu yang dipilih. TENS unit dapat diaplikasikan ke

area lokal dysesthesia dengan bantuan yang signifikan untuk ketidaknyamanan. 12

 Konstipasi merupakan masalah berlanjut pada pasien TM yang seringkali membutuhkan

kombinasi stimulasi digital dan laksan. Tujuan dari management usus sebaiknyaevakuasi reguler

dari feses yang semi terbentuk untuk dorongan kronis. Banyak pasien yang berespon terhadap

regimen dulcolax (dua kali PO pada malam hari) and senekot (dua kali PO pada malam hari).

Sebagai tambahan, penggunaan intermitent dari bisacodyl pada dasar air (The Magic Bullet)

sangat efektif dalam mayoritas pasien. 11

 Spastisitas mempengaruhi secara virtual pada semua pasien dengan TM dan seringkali terbatas

perluasannya dalam penyembuhan. Pasien dapat melaporkan kekakuan, ketarikan, atau spasmus

yang nyeri dan seringkali timbul di paha dan kaki. Spastisitas dapat membatasi ambulasi,

terutama pada stimulus yang membuat destabilisasi postural. Baclofen (dimulai pada dosis 10

mg qd, dititrasi hingga 100-120 mg/d) seringkali berguna sebagai terapi lini tpertama dan efektif

pada sekitar 60% individu. Lemas dan perkembangan kelemahan merupakan efek samping yang

potensial. Tizanidine (dimulai pada dosis 2 mg/hari dititrasi hingga 24-32 mg/hari dalam tidga

dosis terbag) merupakan medikasi yang secara presinap menghambat neuron motorik pada

medulla spinalis, dan secara teoritis lebih spesifik untuk interneuron daripada baclofen. Dengan

demikian dapat untuk kurang menyebabkan kelemahan, tetapi tetap pada efek samping yang

lemas. Diazepam (dimulai pada dosis 5 mg, dititrasi hingga 30-40 mg dalam tiga dosis terbagi)

dapat efektif pada pasien dengan spastisitas yang tidak dimodulasi baik oleh tizanidine atau

baclofen. 12

 Untuk pasien yang secara fungsional terbatas spastisitas tidak ditangani dengan secara efktif

dengan obat oral, pemberian intratekal baclofen secara potensial merupakan alternatif yang

efektif. Mengikuti uji coba diagnostik pemberian baclofen melalui jarum lumbar pugsi (50 mcg,

lalu jika tidak ada respon 75 mcg atau 100 mcg), pompa subkutan diimplantasikan dimana

memberikan baclofen ke ruang CSF. Angka pemberian pompa dapat dimodulasi secara

eksternal, dan pompa harus diisi secara perkutan 3-5 kali/tahun. Efek samping yang potensial

termasuk infeksi pompa dan kelemahan, tetapi kelelahan dan konstipasi yang memburuk

biasanya tidak terlihat. 13

DAFTAR PUSTAKA

 1)      Defresne P, Meyer L, Tardieu M, Scalais E, Nuttin C, Bont B.D, et al: Efficacy of high

dose steroid therapy in children with severe acute transverse myelitis. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2001;71:272-4.

2)      Linssen WHJP, Gabreels FJM, Wevers RA. Infective acute transverse myelopathy.

Report of two cases. Neuropediatrics 1991;22:107-9.

3)      Kalita J, Misra U.K: Neurophysiological studies in acute transverse myelitis. J-Neurol.

2000 Dec; 247(12): 943-8.

4)      Altrocchi P.H. Acute transverse myelopathy. Arch Neurol.1963:9;111-9.

5)      Choi JU, Hoffman HJ, Hendrick EB, Humphreys RP, Keith WS. Traumatic infarction

of the spinal cord in children. J Neurosurg 1986;65:608-10

6)      Linssen W.H.J.P, Praamstra P, Gabreels F.J.M, Rotteveel J.J: Vascular insufficiency of

the cervical spinal cord due to minor trauma with hyperextension of spine in a child.

Pediatr Neurol 1990;6:123-5.

7)      Morris A.M, Elliott E.J, D’Souza R.M, Antony J, Kennett M, Longbottom H: Acute

flaccid paralysis in Australian children. J-Paediatr-Child-Health. 2003 Jan-Feb; 39(1):

22-6.

      Yavuz H, Cakir M: Transverse myelopathy: an initial presentation of acute leukemia.

Pediatr-Neurol. 2001 May; 24(5): 382-4.

9)      Knebusch M, Reiners K. Acute transverse myelitis in childhood: nine cases and review

of literature. Developmental Medicine & Child Neurology 1998;40:631-9.

10)   De-Goede CG: Urinary problems following acute transverse myelitis in children. Dev-

Med-Child-Neurol. 2002 Mar; 44(3): 212-3.

11)   Ganesan V, Borzyskowski M. Characteristics and course of urinary tract dysfunction

after acute transverse myelitis in. Dev Med Child Neurol 2001; 43(7): 437-5.

12)   Krishnan C, Kaplin AL, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Transverse Myelitis:

Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Frontiers in Bioscience 2004;9:1483-99.

13)   Wilmshurst JM, Walker MC, Pohl KRE. Rapid onset transverse myelitis in

adolescence: implications for pathogenesis and prognosis. Arch-Dis-Child 1999;80(2):

137-42.

A. ANAMNESA

perlu ditanyakan keluhan utama pasien. Pada setiap keluhan ditanyakan :

1. Sejak kapan timbul

2. Sifat serta beratnya

3. Lokasi serta penjalarannya

4. Hubungannya dengan waktu (pagi, siang, malam, sedang tidur, waktu haid, habis makan, dsb.)

5. Keluhan lain yang ada kaitannya

6. Pengobatan sebelumnya dan bagaimana hasilnya

7. Faktor yang memperberat atau memperingan keluhan

8. Perjalanan keluhan, apakah menetap, bertambah berat/ringan, datang dalam bentuk serangan,

dsb.

Pada setiap pasien dengan penyakit syaraf, harus dijajaki kemungkinan adanya keluhan atau

kelainan di bawah ini, dengan mengajukan pertanyaan.

9. Nyeri kepala

10. Muntah

11. Vertigo

12. Gangguan penglihatan

13. Gangguan pendengaran

14. Gangguan syraf otak lainnya

15. Gangguan fungsi luhur

16. Gangguan kesadaran

17. Gangguan motorik

18. Gangguan sensibilitas

19. Gangguan syaraf otonom

B. PEMERIKSAAN TINGKAT KESADARAN

Prinsip :

Untuk Mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma glasgow yang

memperhatikan tanggapan / respon pasien terhadap rangsang dan memberikan nilai pada respon

tersebut. Tanggapan atau respon pasien yang perlu diperhatikan ialah : Respon Membuka mata

(Eye), Respon verbal (V), dan respon motorik (M).

Skala Glasgow

Area Pengkajian Nilai

Membuka mata

Spontan 4

Terhadap bicara (suruh pasien membuka mata) 3

Dengan rangsang nyeri (tekan pada syaraf supra orbita atau kuku jari) 2

Tidak ada reaksi ( dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata) 1

Respon verbal (bicara)

Baik dan tidak ada disorientasi 5

Kacau (Confused), dapat berbicara dalam kalimat,

namun ada disorientasi waktu dan tempat 4

Tidak tepat (dapat mengucapkan kata-kata,

Namun tidak berupa kalimat atau tidak tepat 3

Mengerang (tidak mengucapkan kata,

hanya mengeluarkan suara erangan 2

Tidak ada respon 1

Motor Response

Menurut perintah (misalnya suruh pasien angkat tangan) 6

Mengetahui lokasi nyeri 5

Berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan dengan jari pada supra orbita.

Bila pasien mengangkat tangannya sampai melewati dagu untuk maksud

menepis rangsangan tersebut, berarti ia dapat mengetahui lokasi nyeri

Reaksi menghindar / Withdraws 4

Reaksi fleksi (dekortikasi) Abnormal Flexion 3

Berikan rangsangan nyeri misalnya menekan dengan objek keras

seperti ballpoint pada kuku jari, Bila sebagai jawaban siku memfleksi,

terdapat reaksi fleksi terhadap nyeri

Reaksi ekstensi abnormal /Abnormal extention / desebrasi 2

Dengan rangsangan nyeri tersebut diatas, terjadi ekstensi pada siku.

Ini selalu disertai fleksi spastic pada pergelangan tangan.

Tidak ada reaksi 1

(harus dipastikan terlebih dahulu, bahwa rangsangan nyeri telah adekuat

C. PEMERIKSAAN RANGSANGAN MENINGEAL

Bila ada peradangan selaput otak atau di rongga sub arachnoid terdapat benda asing seperti

darah, maka dapat merangsang selaput otak

1. Kaku kuduk

Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan dengan cara :

a. Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring

b. Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada.

c. Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan.

d. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada.

e. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat, kepala tidak dapat

ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang.

f. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu menekukkan

kepala.

2. Tanda laseque

Pemeriksaan dilakukan sebagai berikut :

a. Pasien berbaring lurus,

b. lakukan ekstensi pada kedua tungkai.

c. Kemudian salah satu tungkai diangkat lurus, di fleksikan pada sendi panggul.

d. Tungkai yang satu lagi harus berada dalam keadaan ekstensi / lurus.

e. Normal : Jika kita dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbul rasa sakit atau tahanan.

f. Laseq (+) = bila timbul rasa sakit atau tahanan sebelum kita mencapai 70 o

3. Tanda Kerniq

Pemeriksaan dilakukan sebagai berikut :

a. Pasien berbaring lurus di tempat tidur.

b. Pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul sampai membuat sudut 90o,

c. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut.

d. Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 o, antara tungkai bawah dan tungkai atas.

e. Tanda kerniq (+) = Bila terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum tercapai sudut 135o

4. Tanda Brudzinsky I

Pemeriksaan dilakukan sebagai berikut :

a. Pasien berbaring di tempat tidur.

b. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, kita

tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada.

c. Tangan yang satunya lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk mencegah diangkatnya

badan.

d. Brudzinsky I (+) ditemukan fleksi pada kedua tungkai.

5. Tanda Brudzinsky II

Pemeriksaan dilakukan seagai berikut :

a. Pasien berbaring di tempat tidur.

b. Satu tungkai di fleksikan pada sendi panggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam

keadaan lurus.

c. Brudzinsky I (+) ditemukan tungkai yang satu ikut pula fleksi, tapi perhatikan apakah ada

kelumpuhan pada tungkai.

D. PEMERIKSAAN KEKUATAN MOTORIK

1. Inspeksi

- Perhatikan sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring dan bergerak,

- Perhatikan bentuknya apakah ada deformitas,

- Perhatikan ukuran nya apakah sama bagian tubuh kiri dan kanan

- Perhatikan adanya gerakan abnormal yang tidak dapat dikendalikan seperti tremor, khorea,

atetose, distonia, ballismus, spasme, tik, fasikulasi dan miokloni.

2. Palpasi

- Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya

- Palpasi otot untuk menentukan konsistensi dan nyeri tekan, tonus otot

3. Pemeriksaan gerakan aktif

- Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita pemeriksa menahan

gerakan tersebut

- Kita pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan disuruh ia menahan

Penilaian status motorik dilakukan dengan melihat :

1. Fungsi motoris dengan menilai : Besar dan bentuk otot, tonus otot dan kekuatan otot

ekstremitas (skala 0 – 5)

1) 0 = tidak ada gerakan

2) 1 = kontraksi otot minimal terasa tanpa menimbulkan gerak

3) 2 = otot dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan

4) 3 = gerakan otot dapat melawan gaya berat tapi tidak bisa thd tahanan pemeriksa

5) 4 = gerakan otot dg tahanan ringan pemeriksa dan dapat melawan gaya berat

6) 5 = gerakan otot dg tahanan maksimal pemeriksa

Pada pemeriksaan kekuatan otot digunakan skala dari 0-5. Seperti pada gambar di bawah ini:

4. Pemeriksaan gerakan pasif

5. Koordinasi gerak

E. PEMERIKSAAN SENSORIK

1. Pemeriksaan sensibilitas : Pemeriksaan rasa raba, Pemeriksaan rasa nyeri, Pemeriksaan rasa

suhu

2. Pemeriksaan rasa gerak dan rasa sikap

3. Pemeriksaan rasa getar

4. Pemeriksaan rasa tekan

5. Pemeriksaan rasa interoseptif : perasaan tentang organ dalam

6. Nyeri rujukan

F. PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS

1. Pemeriksaan N. I : Olfaktorius

Fungsi : Sensorik khusus (menghidu, membau)

Cara Pemeriksaan :

a. Periksa lubang hidung, apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, misalnya ingus atau

polip, karena dapat mengurangi ketajaman penciuman.

b. Gunakan zat pengetes yang dikenal sehari-hari seperti kopi, teh, tembakau dan jeruk.

c. Jangan gunakan zat yang dapat merangsang mukosa hidung (N V) seperti mentol, amoniak,

alkohol dan cuka.

d. Zat pengetes didekatkan ke hidung pasien dan disuruh pasien menciumnya

e. Tiap lubang hidung diperiksa satu persatu dengan jalan menutup lobang hidung yang lainnya

dengan tangan.

2. Pemeriksaan N. II : Optikus

Fungsi : Sensorik khusus melihat

Tujuan pemeriksaan :

a. Mengukur ketajaman penglihatan / visus dan menentukan apakah kelaianan pada visus

disebabkan oleh kelaianan okuler lokal atau kelaianan syaraf.

b. Mempelajari lapangan pandangan

c. Memeriksa keadaan papil optik

Cara Pemeriksaan :

Jika pasien tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa juga

tidak mencurigai adanya gangguan, maka biasanya dilakukan pemeriksaan nervus II , yaitu :

a. Ketajaman penglihatan

b. Lapangan pandangan

Bila ditemukan kelainan, dilakuakn pemeriksaan yang lebih teliti. Perlu dilakukan pemeriksaan

oftalmoskopik.

Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan :

1. Dilakukan dengan cara memandingkan ketajaman penglihatan pasien dengan pemeriksa yang

normal.

2. Pasien disuruh mengenali benda yang letaknya jauh, misalnya jam dinding dan ditanyakan

pukul berapa.

3. Pasien disuruh membaca huruf-huruf yang ada di koran atau di buku.

4. Bila ketajaman penglihatan pasien sama dengan pemeriksa, maka dianggap normal.

5. Pemeriksaan ketajaman penglihatan yang lebih teliti dengan pemeriksaan visus dengan

menggunakan gambar snellen.

6. Pemeriksaan snellen chart

a. Pasien disuruh membaca gambar snellen dari jarak 6 m

b. Tentukan sampai barisan mana ia dapat membacanya.

c. Bila pasien dapat membaca sampai barisan paling bawah, maka ketajaman penglihatannya

norma (6/6)

d. Bila tidak normal :

i. Misal 6/20, berarti huruf yang seharusnya dibaca pada jarak 20 m, pasien hanya dapat memaca

pada jaral 6 m, namun bila pasien dapat melihat melalui lubang kecil (kertas yang berluang,

lubang peniti), huruf bertambah jelas, maka pasien mengalami kelainan refraksi.

ii. 1/300 = Pasien dapat melihat gerakan tangan / membedakan adanya gerakan atau tidak

iii. 1/~ = pasien hanya dapat membedakan gelap dan terang

Pemeriksaan Lapangan Pandangan :

Dilakukan dengan jalan membandingkan dengan penglihatan pemeriksa yang dianggap normal.,

dengan menggunakan metode konfrontasi dari donder.

1. Pasien disuruh duduk atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 m.

2. Jika kita hendak memeriksa mata kanan, maka mata kiri pasien harus ditutup, misalnya

dengan tangan atau kertas, sedangkan pemeriksa harus menutup mata kanannya.

3. Kemudian pasien disuruh melihat terus pada mata kiri pemeriksa dan pemeriksa harus selalu

melihat mata kanan pasien.

4. Setelah itu pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan antara pemeriksa

dan pasien.

5. Lakukan gerakan dari arah luar ke dalam

6. Jika pasien mulai melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus memberi tahu dan

dibandingkan dengan pemeriksa, apakah pemeriksa juga melihatnya

7. Bila sekiranya ada gangguan kampus penglihatan, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat

gerakan tersebut.

8. Lakukan pemeriksaan pada masing-masing mata pasien.

3. Pemeriksaan N. III Okulomotorius

Fungsi : Sematomotorik, visero motorik

Meninervasi m. Rektus internus (medialis), m. Rektus superior dan m. Rektus inferior, m levator

palpebra, serabut visero motorik mengurus m. Sfingter pupil dan m. Siliare (lensa mata).

4. Pemeriksaan N. IV Trokhlearis

Fungsi : Somatomotorik

Menginervasi m. Obliqus superior. Kerja otot ini menyebabkan mata dapat dilirikkan ke bawah

dan nasal.

5. Pemeriksaan N. V Trigeminus

Fungsi : Somatomotorik, somatosensorik

Bagian motorik mengurus otot-otot untuk mengunyah, ayitu menutup mulut, menggerakkan

rahang ke bahwa dan samping dan membuka mulut.

Bagian sensorik cabang Oftalmik mengurus sensibilitas dahi, mata, hidung, kening, selaput otak,

sinus paranasal dan sebagian mukosa hidung.

Bagian sensorik cabang maksilaris mengurus sensibilitas rahang atas, gigi atas, bibir atas, pipi,

palatum durum, sinus maksilaris dan mukosa hidung.

Bagian sensorik cabang mandibularis mengurus sensibilitas rahang bawah, bibir bawah, mukosa

pipi, 2/3 bagian depan lidah dan sebagian telinga, meatus dan selaput otak.

Cara pemeriksaan fungsi motorik :

a. Pasien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kita raba m. Masseter dan m.

Temporalis, perhatikan besarnya, tonus serta bentuknya.

b. Kemudian pasien disuruh membuka mulut dan perhatikan apakah ada deviasi rahang bawah.

c. Bila ada parise, maka rahang bawah akan berdeviasi ke arah yang lumpuh

Cara pemeriksaan fungsi sensorik :

a. Diperiksa dengan menyelidiki rasa raba, rasa nyeri dan suhu daerah yang dipersyarafi.

b. Periksa reflek kornea

6. Pemeriksaan N. VI Abdusen

Fungsi : Somatomotorik

Meninervasi m. Rektus eksternus (lateralis). Kerja mata ini menyebabkan lirik mata ke arah

temporal

Untuk N. III, IV dan VI fungsinya saling berkaitan. Fungsinya ialah menggerakkan otot mata

ekstra okuler dan mengangkat kelopak mata. Searbut otonom N III, mengatur otot pupil. Cara

pemeriksaannya bersamaan, yaitu :

1. Pemeriksa melakukan wawancara dengan pasien

2. Selama wawancara, pemeriksa memperhatikan celah matanya, apakah ada ptosis, eksoftalmus

dan strabismus/ juling dan apakah ia cendrung memejamka matanya karena diplopia.

3. Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi cahaya

pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata dan nistagmus.

4. Untuk menilai m. Levator palpebra, pasien disuruh memejamkan matanya, kemudia disuruh ia

membuka matanya.

5. Waktu pasien membuka matanya, kita tahan gerakan ini dengan jalan memegang / menekan

ringan pada kelopak mata.

6. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan kelopak mata.

7. Untuk menilai pupil, perhatikan besarnya pupil pada kiri dan kanan, apakah sama ukurannya,

apakah bentuknya bundar atau tidak rata tepinya. Miosis = pupil mengecil, midriasis = pupil

membesar

8. Reflek cahaya pupil terdiri dari reaksi cahaya langsung atau tidak langsung., caranya :

i. Pasien disuruh melihat jauh.

ii. Setelah itu pemeriksa mata pasien di senter/ diberi cahaya dan lihat apakah ada reaksi pada

pupil. Normal akan mengecil

iii. Perhatikan pupil mata yang satunya lagi, apakah ikut mengecil karena penyinaran pupil mata

tadi disebut dengan reaksi cahaya tak langsung

iv. Cegah reflek akomodasi dengan pasien disuruh tetap melihat jauh.

7. Pemeriksaan N. VII Fasialis

Fungsi : Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, pengecapan, somatosensorik

Cara Pemeriksaan fungsi motorik :

a. Perhatikan muka pasien, apakah simetris atau tidak, perhatikan kerutan dahi, pejaman mata,

plika nasolabialis dan sudut mulut.

b. Bila asimetris muka jelas disebabkan kelumpuhan jenis perifer.

c. Pada kelumpuhan jenis sentral, kelumpuhan nyata bila pasien disuruh melakukan gerakan

seperti menyeringai dan pada waktu istirahat, muka simetris.

d. Suruh pasien mengangkat alis dan mengkerutkan dahi

e. Suruh pasien memejamkan mata

f. Suruh pasien menyeringai (menunjukkan gigi geligi)

g. Gejala chvostek, dengan mengetuk N. VII di bagian depan telinga. (+) bila ketokan

menyebabkan kontraksi otot mata yang di persyarafi.

Fungsi pengecapan :

a. Pasien disuruh menjulurkan lidah

b. Taruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam secara bergiliran

c. Pasien tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut.

d. Pasien disuruh menyatakan pengecapan yang dirasakan dengan isyarat.

8. Pemeriksaan N. VIII Akustikus

Fungsi : Sensorik khusus pendengaran dan keseimbangan

Cara Pemeriksaan syaraf kokhlerais :

a. Ketajaman pendengaran

b. Tes swabach

c. Tes Rinne

d. Tes weber

Cara untuk menilai keseimbangan :

a. Tes romberg yang dipertajam :

- Pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit kaki yang satu berada di

depan jari-jari kaki yang lain

- Lengan dilipat pada dada dan mata kemudian ditutup

- Orang normal mampu berdiri dalam sikap romberg yang dipertajam selama 30 detik atau lebih

b. Tes melangkah di tempat

- Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup, sebanyak 50 langkah dengan kecepatan

berjalan seperti biasa

- Suruh pasien untuk tetap di tempat

- Tes abnormal jika kedudukan pasien beranjak lebih dari 1 m dari tempat semula atau badan

berputar lebih 30 o

c. Tes salah tunjuk

- Pasien disuruh merentangkan lengannya dan telunjuknya menyentuh telunjuk pemeriksa

- Kemudian pasien disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi dan kemudian

kembali ke posisi semula

- Gangguan (+) bila didapatkan salah tunjuk

9. Pemeriksaan N. IX Glossofaringeus

Fungsi : Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, pengecapan, somatosensorik

10. Pemeriksaan N. X Vagus

Fungsi : Somatomotorik, viseromotorik, viserosensorik, somatosensorik

N IX dan N X diperiksa bersamaan. Cara Pemeriksaan Fungsi motorik :

- Pasien disuruh menyebutkan aaaaaa

- Perhatikan kualitas suara pasien, apakah suaranya normal, berkurang, serak atau tidak sama

sekali.

- Pasien disuruh memakan makanan padat, lunak dan menelan air

- Perhatikan apakah ada kesalahan telan / tidak bisa menelan / disfagia

- Pasien disuruh membuka mulut

- Perhatikan palatum mole dan faring, perhatikan sikap palatum mole, arkus faring dan uvula

dalam keadaan istirahat dan bagaimana pula waktu bergerak, misalnya waktu bernafas atau

bersuara. Abnormal bila letaknya lebih rendah terhadap yang sehat.

11. Pemeriksaan N. XI aksesorius

Fungsi : Somatomotorik

Cara Pemeriksaan :

a. Untuk mengukur kekuatan otot sternocleidomastoideus dilakukan dengan cara :

- pasien disuruh menggerakkan bagian badan yang digerakkan oleh otot ini dan kita tahan

gerakannya.

- Kita gerakkan bagian badan pasien dan disuruh ia menahannya.

- Dapat dinilai kekuatan ototnya.

b. Lihat otot trapezius

- apakah ada atropi atau fasikulasi,

- apakah bahu lebih rendah,

- apakah skapula menonjol

- Letakkan tangan pemeriksa diatas bahu pasien

- Suruh pasien mengangkat bahunya dan kita tahan.

- Dapat dinilai kekuatan ototnya.

12. Pemeriksaan N. XII Hipoglosus

Fungsi : Somatomotorik

Cara Pemeriksaan :

a. Suruh pasien membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan istirahat dan bergerak

b. Dalam keadaan istirahat kita perhatikan :

- besarnya lidah,

- kesamaan bagian kiri dan kanan

- adanya atrofi

- apakah lidah berkerut

c. Apakah lidahnya mencong bila digerakkan atau di julurkan

G. PEMERIKSAAN REFLEK FISIOLOGIS

1. Reflek tendon dalam (bisep dan trisep)

Derajatnya : 0 = absen reflek

1=Menurun

2 = Normal

3 = Hiperreflek

4 = Hiperreflek dengan klonus

2. Reflek superficial

a. Reflek kulit perut :

epigastrium T 6-9, abdomen tengah T 9-11, Hiogastrium T 11-L1. Abdomen digores dari arah

luar menuju umbilikus --- kontraksi dinding perut

b. Kremaster ( L 1-2)

Paha bagian dalam digores—kontraksi kremaster dan penarikan testis ke atas

c. Reflek anus ( S3-4-5)

Pakai sarung tangan ujung jari dimaasukkan kedalam cincin anus terasa kontraksi spingter ani

d. Reflek bulbokavernosus

Kulit penis atau glan dicubit terlihat kontraksi bulbokavernosus

5. Reflek Plantar ( L 5, S 1-5)

Telapak kaki dirangsang akan timbul fleksi jari kaki seperti pemeriksaan Babinski

H. PEMERIKSAAN REFLEK PATOLOGIS

1. Babinski

Telapak kaki digores dari tumit menyusur bagian lateral menuju pangkal ibu jari, timbul dorso

fleksi ibu jari dan pemekaran jari-jari lainnya.

2. Chadock

Tanda babinski akan timbul dengan menggores punggung kaki dari arah lateral ke depan

3. Openheim

Mengurut tibia dengan ibu jari, jario telunjuk, jari tengah dari lutut menyusur kebawah (+ =

babinski)

4. Gordon

Otot gastroknemius ditekan (+ sama dengan Babinski)

5. Scahaefer

Tanda babinski timbul dengan memijit tendon Achiles

6. Rosollimo

Mengetok bagian basis telapak jari kaki (+) fleksi jari-jari kaki

7. Mendel Rechterew

Mengetok bagian dorsal basis jari kaki. (+) fleksi jari kaki

8. Hoffman –Trommer

Positif timbul gerakan mencengkram pada petikan kuku jari telunjuk atau jari tengah

Referensi :

Lumbantobing (2000) Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental, FKUI, Jakarta

Diposkan oleh Nenny Afrini di 03:12 0 komenta

Anatomi Fisiologi Persarafan

Ns. Lukman, SKep,MM

 

Struktur dan Fungsi

Sistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang

disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST).

SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf

diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi

dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap

mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari

lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh

dapat  mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi

perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal  sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh

tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang  tidak seimbang atau sakit.

Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas

Stimulasi diterima oleh  reseptor sistem saraf  yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem

saraf  tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang

menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem

saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian

jawaban   atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang

berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon

adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut

efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter)

dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan

sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari

sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah

otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.

Fungsi Saraf

1.      Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf

sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.

2.      Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.

3.      Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak untuk

selanjutnya menentukan jawaban  atau respon.

4.      Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh sebagai

kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

Sel Saraf (Neuron)

Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron

merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap

memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel  disebut soma yang

mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma

sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson

dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan

akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai yang panjang

dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari

satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron

lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung

dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter

Jaringan Penunjang

Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk

neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih

banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel

neuroglia  yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendroglia

Mikroglia

Mempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk mencerna

atau menghancurkan  sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh susunan saraf

pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel ini mempunyai

sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan penyambung perifer dan

dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo endotelial sel.

Epindima

Berperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem

ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini  merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel otak.

Astroglia

Berfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu neuron

mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi sinaptik.

Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit berakhir pada

pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam sistem transpot

cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka astrosit akan

berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf dan tonjolan-

tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan terbentuk suatu

rongga yang dibatasi oleh astrosit

Oligodendroglia

Merupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap

oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan

neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih lipoprotein

yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran ion kalium dan

natrium melintasi membran neuronal .

 Sistem Saraf Pusat

Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen

yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen

terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.

 Rongga Epidural

Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan jaringan

lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan menyebabkan

perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah sehingga

mengakibatkan perdarahan  epidural

 Rongga Subdural

Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi  berisi cairan serosa.

 Rongga Sub Arachnoid

Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu

fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai

perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid  yang akan menambah volume CSF  sehingga

dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial (TIK).

 Otak

Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang

otak  disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat

lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah  sebenyak 20% dari cardiac out

put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang

paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa.

Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak

yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar

oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan

jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian

korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks

cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls

sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi

rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat  banyak data memori sebagai hasil

rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik  berfungsi untuk memberi jawaban

atas rangsangan yang diterimanya.

 Struktur sub kortikal

a.   Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan mengkoordinasi gerakan

dasar, gerakan halus  atau gerakan trampil dan sikap tubuh.

b.   Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri

c.   Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat dalam

pengolahan perilaku insting  seperti makan, minum, seks dan motivasi

d.   Hipofise

      Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin 

      dalam sintesa dan pelepasan hormon.

 Cerebrum 

Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh

fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri  terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper

kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri

dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu:

1.      Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis

2.      Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis

3.      Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis

4.      Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

 Cerebelum  (Otak Kecil)

Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan

durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum

sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi

hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada

umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana

dengan sempurna.

 Batang Otak  atau Brainstern

Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai

macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung

dan pusat muntah, bersin dan batuk.

 Komponen Saraf  Kranial

a.  Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIII

b.  Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XII

c.  Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N X

d.  Komponen motorik viseral

Eferen viseral merupakan  otonom mencakup  N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen

viseral yang 'ikut' dengan beberapa saraf kranial ini, dalam  sistem saraf otonom tergolong

pada divisi parasimpatis kranial.

 1.  N. Olfactorius

Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa

hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.

2.  N. Optikus

Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada

dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.

3.  N. Oculomotorius

Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai

saraf untuk mengangkat bola mata

4.  N.  Trochlearis

Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang

berfungsi memutar bola mata

5.   N. Trigeminus

Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan  saraf

mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini

mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi

dan meningen.

6.   N. Abducens

Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan

saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata

tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.

7.   N. Facialias

Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen  berfungsi untuk sensasi

umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.

8.   N. Statoacusticus

Saraf ini terdiri dari komponen saraf  pendengaran dan saraf  keseimbangan

9.   N. Glossopharyngeus

Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus.

Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan

menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga

mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan

telinga tengah.

10  N. Vagus

Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot

pharing yang  menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian

bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam

tubuh.

11. N. Accesorius

Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen

spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus

Trapezius dan Sternocieidomastoideus.

12. Hypoglosus

Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya

terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum

hypoglosi.

 Medula Spinalis

Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis

vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu

vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang

saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12

pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1

pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput 

meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera.

 

Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian substansia grissea dan

substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk

columna dorsalis, columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh

substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh

myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST

menuju SSP dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai

pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat

jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden

dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba

berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi

ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat

koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.

 Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat

koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls

sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari

tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls

motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula

spinalis akan menyilang.

 Upper Motor Neuron (UMN) adalah  neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik

serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf

pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf

pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi

dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan

otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan

LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar

untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh

(paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan

refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling

menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas

lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan

neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot

rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan

kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.

 Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks.

Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban

individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik

dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks  terjadi melalui suatu

jalur tertentu yang disebut lengkung refleks

 Fungsi medula spinalis

1.      Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.

2.      Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai

3.      Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum

4.      Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

 Lengkung refleks

o       Reseptor: penerima rangsang

o       Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat

refleks)

o       Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat

terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan

/penerusan impuls)

o       Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel

efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)

o       Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat

berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

 Sistem Saraf Tepi

Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi (SST).

Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf

spinal. Secara fungsional, SST  digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen) somatik :

membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf motorik

(eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf sesnsorik

(eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf mototrik

(eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot jantung dan

kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiri atas

saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.

 Saraf Otak (s.kranial)

Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa

impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial

menghubungkan jaras-jaras tersebut  dengan batang otak. Saraf cranial sebagian merupakan

saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik

 Saraf Spinal

Tiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna

vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan

foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena mengandung

serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik. Mendekati medula

spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari  serat –serat eferen. Serat eferen masuk ke

medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat eferen keluar dari

medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen medula spinalis

memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian terdapat 8 pasang

saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal lumbal, 5 pasang saraf

spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk kelangsungan fungsi integrasi,

terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang tersusun sangat bervariasi mulai

dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat  kompleks  banyak interneuron. Dalam

menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang

disebut dermatom. Hal ini hanya untuk fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik

pada dermatom tertentu dapat memberikan gambaran  letak kerusakan.

 Sistem Saraf Somatik

Dibedakan 2 berkas saraf  yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik :

membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter  yaitu gerakan

yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot polos, otot

jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi

kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan sistem

saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 – Lumbal 2 disebut sebagai

divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen preganglion dan eferen

postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna vertebralis

yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat preganglion yang pendek dan

serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis yang tidak tergabung dalam

ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion

mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior. Ganglion parasimpatis terletak relatif

dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi.

Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion

parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan

asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan neuron yang

menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf parasimpatis dengan

demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf simpatis sebagian besar

merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya menghasilkan nor-adrenalin dan

sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik  dimana  postganglionnya menghasilkan

asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alat-alat visera, memperlihatkan  bahwa

terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat

visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh

parasimpatis terhadap alat tersebut kurang tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh

simpatis terhadap satu alat berlawanan dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan

simpatis terhadap jantung mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh

parasimpatis menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis

mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat

pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh

simpatis adalah katabolik.

Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat

Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam

keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak  sebagai blood flow cerebral adalah 20%

cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2%

dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat

sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar.

Suplai Darah Otak

1.   Arteri Carotis Interna kanan dan kiri

–        Arteri communicans posterior

Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri  cerebri posterior

–        Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam

ventriculus lateralis

–        Arteri cerebri anterrior

            Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri dan  kanan. Ia

kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang

diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies

medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies

convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media

–        Arteri cerebri media

2.   Arteri Vertebralis kanan dan kiri

Arteri Cerebri Media

Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya menuju

daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa lobus

frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior,

facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus

temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung frontal.

Arteri Vertebralis kanan dan kiri

Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui

foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral masuk

ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan

ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons varolii. Arteri

vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian berjalan frontal

untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang

diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus temporalis cortex cerebri

mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media, facies convexa

parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex

cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga agar aliran darah ke

jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari arteri carotis interna

dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus

arteriosus willisi  membentuk Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu

terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri anterior, arteri

cerebri media dengan arteri cerebri posterior.

                                        

Suplai Darah Medula Spinalis

Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu:          1)  arteri Spinalis

anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis posterior, yang juga

merupakan percabangan arteri vertebralis.

 Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan anyaman

plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak tidak

berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada

permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum

subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam

durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak.

 Cairan Cerebrospinalis  (CSF)

Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan bagian

yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan  konstan dalam

kranium. Cairan ini  terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi

disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar

125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi  terjadi disepanjang sub arachnoid

oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga  yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus

cerebri  tempat pembentukan cairan ini yaitu: 1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer

cerebri, 2) ventrikulus lateralis II, 3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan 4)

ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata.

 Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro.

Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang

terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri

terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut

foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi

patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang

dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari

ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam

ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui

foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian

masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.

Guillan Barre   Syndrome

Posted on Februari 24, 2009 by idmgarut

Guillain Barre Syndrome (GBS) atau yang dikenal dengan Acute Inflammatory Idiopathic

Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory Demyelinating

Polyneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi secara akut dan

menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang

didahului oleh infeksi. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh

menyerang sel saraf.

Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial

(Ascending Paralysis).

Etiologi

Kondisi yang khas adalah adanya kelumpuhan yang simetris secara cepat yang terjadi pada

ekstremitas yang pada banyak kasus sering disebabkan oleh infeksi viral. Tetapi dalam beberapa

kasus juga terdapat data bahwa penyakit ini dapat disebabkan oleh adanya kelainan autoimun.

Penyebab yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Tetapi pada banyak kasus sering

disebabkan oleh infeksi viral. Virus yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah

Cytomegalovirus (CMV), HIV, Measles dan Herpes Simplex Virus. Sedangkan untuk penyebab

bakteri paling sering oleh Campylobacter jejuni.

Lebih dari 60% kasus mempunyai faktor predisposisi antara satu sampai beberapa minggu

sebelum onset, antara lain :

- Peradangan saluran napas bagian atas

- Vaksinasi

- Diare

- Kelelahan

- Peradangan masa nifas

- Tindakan bedah

- Demam yang tidak terlalu tinggi

Patofisiologi

Sistem imunitas tubuh normalnya menyerang benda dan organisme asing, tetapi pada penyakit

Guillain Barre Syndrome (GBS), sistem imunitas malah menyerang sel saraf yang membawa

impuls ke otak, sehingga pelindung serabut saraf (serabut myelin) menjadi rusak dan

mempengaruhi proses penjalaran impuls sehingga menyebabkan kelemahan, keadaan mati rasa,

ataupun kelumpuhan (paralisis).

Serabut myelin merupakan membran yang berlapis yang mengelilingi dan membungkus serabut

saraf. Serabut myelin ini terdiri dari lipid, termasuk sfingomielin dan gangliosid.

Guillain-Barré syndrome

Gambar 1. Serabut Saraf Normal

Gambar 2. Damaged Myelin

Gambar 3. Patofisiologi

Pada GBS, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem imun tubuh

mengaktivasi terjadinya kerusakan pada myelin. Alasan mengapa komponen normal dari serabut

myelin ini menjadi target dari sistem imun belum diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri

diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini didapatkan dari

adanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia.

Campylobacter jejuni, bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya diare, mengandung protein

membran yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Pada kasus infeksi oleh Campylobacter

jejuni, kerusakan terutama terjadi pada degenerasi akson. Perubahan pada akson ini

menyebabkan adanya cross-reacting antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya

epitop yang sama.

Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi imunitas humoral maka sel-T merespon

dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer. Terbentuk makrofag di daerah

kerusakan dan menyebabkan adanya proses demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls

saraf.

Gejala Klinik

Gejala dari penyakit GBS ini terjadi sangat cepat dan juga cepat memburuk. Adanya penurunan

dari proses myelinisasi dari serabut saraf mengakibatkan terjadinya kelumpuhan otot dan

hilangnya sensasi. Pada awalnya, gejala akan dirasakan terutama di daerah tungkai. Selanjutnya

kelemahan dan adanya rasa nyeri akan menyebar ke seluruh tubuh terutama di bagian

ekstremitas dan punggung bawah. Semakin besar serabut myelin yang hilang karena kerusakan

yang terjadi, semakin buruk gejala yang timbul. Pada akhirnya kedua lengan dan kedua tungkai

akan mengalami kelumpuhan hanya dalam beberapa hari.

Gejala klinik timbul secara mendadak atau perlahan-lahan dalam waktu beberapa jam sampai 2-

4 minggu, biasanya setelah adanya infeksi gastrointestinal atau gangguan pernapasan. Masa

prosresifitas tidak lebih dari 4 minggu.

Leneman (1966) dan Ravn (1967) membagi penderita GBS ke dalam 2 golongan, yaitu :

1. Kasus Primer

Gejala klinis yang timbul tanpa didahului atau disertai keadaan atau penyakit.

2. Kasus Sekunder

Gejala klinis timbul setelah didahului atai disertai suatu keadaan atau penyakit.

Keadaan atau penyakit yang menyertai :

1. Infeksi virus

2. Infeksi bakterial

3. Tindakan operasi

4. Pengobatan dengan demam

5. Proses keganasan

6. Kehamilan dan masa nifas

7. Vaksinasi

8. Penyakit lain :

- Alkoholisme dan penyakit hati

- Hipertiroid dan disfungsi adrenal

- Myasthenia gravis

- Sengatan serangga

Keluhan dan gejala awal tersering yang didapatkan adalah :

- Paresthesi

- Hipesthesi

- Kelumpuhan dan nyeri

Gejala Neurologis Maksimal

1. Gangguan Fungsi Motorik

Kelumpuhan otot dengan derajat kelumpuhan yang luas, mulai dari ataksia sampai kelumpuhan

total.

2. Gangguan Saraf Kranialis

- Hampir seluruh saraf kranialis terkena kecuali N.I dan VIII.

- Sering terkena adalah N.VII (bilateral)

- N. IX dan X menyebabkan gangguan menelan dan berbicara

- N.III, IV, dan VI menyebabkan oftalmoplegia

3. Gejala Gangguan Sensibilitas

Lebih sering didapatkan pada anggota badan bagian bawah dibandingkan dengan anggota badan

bagian atas dan distribusinya seperti sarung tangan dan kaus kaki (Glove-Stocking Phenomena).

4. Gangguan Fungsi Otonom

- Sekresi air liur, kelenjar keringat, bronkus

- Gangguan fungsi spingter

- Gangguan fungsi vasomotor

- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Diagnosis

A. Gambaran yang diperlukan untuk diagnosa

- Kelemahan motorik secara progresif pada kedua lengan atau kedua tungkai

- Arefleksia; hilangnya refleks tendo yang biasanya menyeluruh

B. Gambaran yang menyokong diagnosa

- Progresifitas gejala dari beberapa hari sampai 4 minggu

- Relatif simetris

- Keluhan dan gejala sensibilitas ringan

- Saraf otak terkena; hampir 50% N.VII terkena dan sering bilateral. Saraf otak lainnya juga

dapat terkena terutama saraf untuk lidah dan menelan.

- Penyembuhan dimulai dari 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, penyembuhan umumnya

fungsionil dapat kembali

- Gangguan otonom; takikardia dan aritmia jantung, hipotensi

- Afebril pada saat onset

- Tingginya kadar protein dalam LCS tetapi kurang dari 10 x 106/L

- Variasi gambaran elektrodiagnostik

C. Gambaran yang tidak menyokong diagnose

- Terdapat riwayat infeksi diphteri disertai atau tanpa miokarditis dalam waktu hampir

bersamaan

- Gambaran klinis yang sesuai dengan keracunan timah hitam atau lead neuropathy

(kelumpuhan lengan dengan wrist drop, asimetris)

- Hilangnya sensasi yang murni tanpa adanya kelumpuhan

Diagnosis Banding

- Poliomielitis

- Mielitis Akut

- Neuropati Akut (diphteri, porfiria, intoksikasi obat)

- Hipokalemia

Tabel 1. Diagnosa Banding

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

- LED; umumnya normal atau sedikit meningkat

- Leukosit; umumnya dalam batas normal

- Hemoglobin; normal

2. Pemeriksaan cairan Serebrospinal

Kadang-kadang ditemukan protein yang meninggi tetapi jumlah sel masih dalam batas normal

(disosiasi sitoalbuminik).

3. EKG

- Gelombang T yang mendatar atau terbalik

- Peninggian kompleks QRS

- Deviasi sumbu ke kiri

- Penurunan segmen ST

- Memanjangnya interval QT

- Kelainan ini dapat terjadi pada keadaan tekanan darah normal dan tidak ada hubungannya

dengan derajat kelumpuhan.

4. EMG

Gangguan konduksi serta perubahan pola kontraksi otot.

Terapi

Dikarenakan etiologi yang belum jelas, sehingga pengobatan biasanya bersifat simptomatis dan

suportif.

a. Terapi Suportif (Umum)

- Monitor respirasi, bila perlu lakukan trakeostomi

- Pasang NGT

- Monitor EKG

- Fisioterapi aktif menjelang masa penyembuhan untuk mengembalikan fungsi alat gerak,

menjaga fleksibilitas otot, berjalan dan keseimbangan

- Fisioterapi pasif setelah terjadi masa penyembuhan untuk memulihkan kekuatan otot.

b. Terapi Simptomatis (Khusus)

- Plasmaphoresis

Pertukaran plasma yang ditujukan untuk membuang antibodi yang rusak. Tindakan ini dipercaya

dapat membebaskan plasma darah dari antibodi yang rusak yang menyerang sistem saraf tepi.

- Imunoglobulin intravena

Immunoglobulin donor mengandung antibodi yang sehat. Dosis tinggi dapat mengurangi jumlah

antibodi yang sudah rusak.

- Kortikosteroid

Belum terbukti manfaatnya. Interferonβ pernah dilaporkan pada beberapa kasus tetapi efisiensi

dan efikasinya belum teruji secara klinis.

Prognosis

Pada umumnya mempunyai prognosa yang baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat

meninggal atau mempunyai gejala sisa.

- 65% penderita mengalami penyembuhan hampir sempurna dengan defisit yang minimal

- 15% penderita mengalami penyembuhan neurologis yang sempurna

- 5-10% mempunyai disabilitas yang permanen

- 5-8% kematian

Prognosa akan semakin buruk bila :

- Umur > 60 tahun

- Progresifitas menjadi quadriparesis < 7 hari

- Membutuhkan bantuan ventilator

Pada sebagian besar penderita anak-anak akan mempunyai gejala sisa bila penyembuhan baru

terjadi setelah 18 hari dan timbul gejala neurologis maksimal.

SINDROMA GUILLAIN-BARR� (SGB)

Darto Saharso

Divisi Neuropediatri

Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak � FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

BATASAN

Sinonimnya: Guillain-Barr� Syndrome (GBS) atau Acute Inflammatory Demyelinating

Polyneuropathy (AIDP) atau Acute Febrile Polyneuritis adalah kelemahan motorik yang

progresif dan arefleksi. Sering disertai gangguan sensorik, otonomik dan abnormalitas batang

otak. Timbulnya didahului oleh infeksi virus.

PATOFISIOLOGI

Adanya infeksi virus menyebabkan penurunan kadar supresor sel-T sehingga kadar sel-T, sel-B

dan limfosit meningkat. Kemudian sel limfosit dan makrofag melakukan infiltrasi ke dalam

membran basalis serabut saraf sehingga menimbulkan kerusakan mielin dan degenerasi

Wallerian, yang kemudian menimbulkan inflamasi saraf tepi terutama di daerah radiks saraf.

Beberapa pemicu patogen terjadinya SGB antara lain: virus Epstein-Barr, virus sitomegalo,

hepatitis, varisela, Mycoplasma pneumonia dan Campylobacter jejuni.

Dugaan bahwa imunitas selular atau humoral berperan dalam kerusakan mielin masih merupakan

kontroversi.

CD4+ helper-inducer T-cell merupakan mediator penting terjadinya SGB. Antigen spesifik

seperti myelin P-2, ganglioside GQ1b, GM1, dan GT1a diduga ikut berperan dalam proses

penyakit.

Ada 2 bentuk SGB, yaitu:

1. Tipe demyelinating

Terjadi demielinisasi segmental saraf tepi yang disebabkan oleh infiltrasi sel-sel radang

2. Tipe axonal

Terjadi degenerasi akson tanpa proses demielinisasi atau peradangan

GEJALA KLINIS

�        Kelumpuhan akut, simetris dan ascending

�        Nyeri dan gangguan sensori

�        Hipotensi ortostatik

�        Pengeluaran keringat abnormal

�        Takikardia

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesis:

o Riwayat infeksi virus 2-4 minggu sebelumnya

o Retensi urin (10-15%)

o Nyeri (50%), sehingga anak menjadi rewel dan irritable

Pemeriksaan fisik:

o Kelemahan otot ascending dan hilangnya refleks fisiologis (Tanda khas SGB).

o Kelemahan kaki (dropfoot) merupakan gejala pertama. Dan kelemahan ini dapat

mengenai otot-otot pernafasan hingga membutuhkan respirator.

o Instabilitas otonom (26%). Berupa neuropati otonomik yang mengenai sistim

simpatis dan parasimpatis dengan manifestasi klinis berupa hipotensi ortostatik,

disfungsi pupil, pengeluaran keringat abnormal dan takikardia.

o Ataksia (23%)

o Gangguan saraf kranial (35-50%)

�        Pemeriksaan laboratorium:

Cairan Serebro Spinal (CSS): hasil analisa CSS normal dalam 48 jam pertama,

kemudian diikuti kenaikan kadar protein CSS pada minggu II tanpa atau disertai sedikit

kenaikan lekosit (albuminocytologic dissociation).

�        Pemeriksaan elektrofisiologi:

EMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV):

o Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88%), prolong distal

latencies (75%), blok pada konduksi (58%) dan penurunan kecepatan konduksi

(50%).

o Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot (100%), prolong distal latencies

(92%) dan penurunan kecepatan konduksi (84%).

�        Pemeriksaan radiologi:

MRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB.

Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran

peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina.

Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.

 DIAGNOSIS BANDING

Poliomielitis

Miositis akut

Lesi medula spinalis

PENATALAKSANAAN

1. Intravenous Imunoglobulin (IVIG) 0,4 g/KgBB/hari IV, selama 5 hari. Perbaikan klinis

mulai tampak setelah hari ke 2-3. Terapi ini dapat menurunkan beratnya penyakit dan

mempersingkat lamanya sakit.

2. Plasmafaresis dilakukan 4-5 kali dalam waktu 7-10 hari (hati-hati dapat terjadi

hiperkalsemia, perdarahan karena kelainan pembekuan darah dan gangguan otonom).

3. Dexamethasone 0,5 mg/Kg/hari dibagi dalam 3 dosis (kontroversial).

4. Rehabilitasi medis diperlukan pada penderita yang sakit lama.

5. Alat bantu pernafasan (respirator): apabila terjadi kelumpuhan pada otot-otot pernafasan.

 KOMPLIKASI

Konstipasi (40%)

Aritmia (30%)

Hipertensi (10-30%)

Pnemoni ortostatik

Syndrome inapropriate antidiuretic hormone (SIADH) (3%)

Dekubitus

Kontraktur

PROGNOSIS

Penderita SGB dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa berupa

dropfoot atau tremor postural (25-36%).

Pada SGB tipe aksonal dengan kelumpuhan hebat prognosisnya jelek dengan angka kematian 1-

5% dan kematian biasanya disebabkan karena gagal nafas.

Bila terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu IV maka termasuk Chronic

Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (CIDP)

DAFTAR PUSTAKA

1.      Abd-Allah SA, Jansen PW, Ashwal S ; Intravenous immunoglobulin as therapy for

pediatric Guillain-Barre syndrome. J Child Neurol, 1997 ; 12 : 376-380.

2.      Hughes RA. Rees JH : Clinical and epidemiological features of Guillain-Barre syndrome. J

Infect Dis 1997 ; 176 : S92-8.

3.      Jones HR : Childhood Guillain-Barre syndrome : clinical presentation, diagnosis and

therapy. J Child Neurol 1996 ; 11 : 4-12.

4.      Korinthenberg R, Monting JS : Natural history and treatment effects in Guillain-Barre

syndrome : a multicentre study. Arch Dis Child 1996 ; 74 : 281-7.

5.      Prevots DR, Sutter RW : Assessment of Guillain-Barre syndrome mortality and morbidity

in the United States : implications for acute flaccid paralysis surveillance. J Infect Dis 1997 ;

175 : S151.

6.      Ucapan terima kasih kepada : dr. Erny, Sp.A atas bantuan dalam penyusunan pedoman

diagnosis & terapi, Neurologi anak.

   TRAUMA CLASIFICATIONS 

Mechanism of injury

Flexion

Hyperextension

Flexion – rotation

Compression

 

Level of injury

Cervical

Thoracal

Lumbar

Sacral

 

Degree of injury

Complete cord lesion

Incomplete cord lesion

 CLINICAL MANIFESTATIONS 

Quadriplegia

C1-C3: usually fatal injury, vagus nerve domination of heart, respiration, blood vessels,

all organs below injury 

C4-C8: Vagus nerve domination of hearth,respirations, and all vessel and organ below

injury 

CLINICAL MANIFESTATIONS 

Paraplegia

T1-T6: Sympathetic inervation to hearth, Vagus nerve domination of hearth,respirations, and all

vessel and organ below injury

T6-T12: Vagus nerve domination only of leg vessels,GI & Genitourinary organs

L1-L2: Vagus nerve domination of leg vessels

L3-L4: Partial Vagus nerve domination of leg vessels, GI & Genitourinary organs 

CLINICAL MANIFESTATIONS 

Lesi S1-S5

Terdapat perubahan posisi dari telapak kaki, tidak ada paralisis tapi kemungkinan

kehilangan sensasi area sadel, skrotum, dan gland penis, perineum area anal, dan 1/3 atas

aspek posterior paha 

EMERGENCY MANAGEMENT 

Initial

Ensure patient airway

Stabilize cervical spine

Administer oxygen

Establish IV line

Asses for other injuries

Control external bleeding

CT scan

Prepare for stabilization (cranial tongs or traction)

Administer high-dose methylprednisolone 

EMERGENCY MANAGEMENT Cont… 

On Going Monitoring

Monitoring vital signs, level of consciousness, oxygen saturation, cardiac rhythm, urine

output

Keep warm

Monitor for urinary retention, hypertension

Anticipate need for intubation if gag reflex absent 

Penatalaksanaan 

Penatalaksanaan Medis

o Stabilitas Hemodinamik

o Dekompresi & Imobilisasi medula

o Penatalaksanaan pernafasan

o Nutrisi

o Mobilisasi dini

o Tindakan terhadap ileus paralitik

o Penatalaksaan perkemihan

o Obat-obatan

Penatalaksanaan 

Penatalaksanaan kolaboratif

o Imobilisasi Spinal

o Kontrol suhu

o Pencegahan trombosis vena dalam

o Penatalaksanaan perkemihan

o Dukungan psikologis

 Penatalaksanaan 

Penatalaksanaan Keperawatan

o Penatalaksanaan pernafasan

o Latihan usus

o Perawatan kulit

o Pemberian obat

o Latihan kandung kemih

o Seksualitas dan konsep diri

 NURSING CARE PLAN 

NURSING DIAGNOSIS 

Impaired gas exchange related to muscle fatigue & retained secretions

Inability to sustain spontaneous ventilation r.t. diaphragmatic fatigue or paralysis

Decreased cardiac output r.t. venous pooling of blood and immobility

Impaired skin integrity r.t. immobility & poor tissue perfusion

Constipation r.t. the injury, inadequate fluid intake, diet low in roughage, & immobility

 NURSING DIAGNOSIS 

Urinary retention r.t. injury & limited fluid intake

Impaired physical mobility r.t. spinal cord injury, vertebral column instability, or forced

immobilization by traction

Risk for autonomic dysreflexia r.t. reflex stimulation of sympathetic nervous system

Altered nutrition: less than body requirements r.t. increased metabolic demand &

inability to eat independently

Sexual dysfunction r.t. inability to achieve erection or perceive pelvic sensation & lack of

knowledge of alternate means of achieving sexual satisfaction

 NURSING DIAGNOSIS 

Risk for injury r.t. sensory deficit & lack of self protection abilities

Altered family process r.t. change in function of ill family member

Risk for ineffective individual coping r.t. loss of control over bodily functions & altered

lifestyle secondary to paralysis

Body image disturbance r.t. paralysis

 Th.10

L2

 Posisi fr lumbal

 PEMERIKSAAN FISIK 

NEUROLOGIS

PADA SPINAL CORD INJURY (SCI)

Definisi 

Tetraplegia

Kerusakan atau hilangnya fungsi motorik dan/atau sensorik pada segmen servikal karena

kerusakan elemen saraf dalam kanalis spinalis. Tetraplegia berakibat kerusakan pada

fungsi ekstremitas atas, tubuh, ekstremitas bawah dan organ pelvis. Kerusakan tidak

termasuk lesi pada pleksus brakialis atau cedera nervus perifer di luar kanalis spinalis.

 Paraplegia

Kerusakan atau hilangnya fungsi motorik dan/atau sensorik pada segmen torakal, lumbal

atau sakral (selain servikal), sekunder dari kerusakan elemen saraf di dalam kanalis

spinalis.

 Dermatom

Area kulit yang dipersarafi oleh akson sensorik pada tiap segmen saraf ( radiks). 

Miotom

Kumpulan serabut otot yang dipersarafi oleh akson motorik pada tiap segmen saraf

( radiks).

 Level neurologis, Level sensorik dan Level motorik 

 Level neurologis

Segmen terbawah pada medula spinalis dengan fungsi sensorik dan motorik normal

pada kedua sisi tubuh.

 Level sensorik

Segmen terbawah dari medula spinalis dengan fungsi sensorik normal pada kedua sisi

tubuh. 

    Menentukan tingkat lesi dengan memeriksa titik2 sensorik pada 28 dermatom pada sisi

kanan dan 28 dermatom pada sisi kiri tubuh

 Titik berikut harus dites pada kedua sisi. Tanda bintang menunjukkan bahwa titik tersebut

berada di garis mid-klavikula: 

C.2 Protuberensia oksipitalis

C.3 Fossa supraklavikula

C.4 Puncak dari sendi akromioklavikular

C.5 Sisi lateral fossa antekubital

C.6 Ibu jari

C.7 Jari tengah

C.8 Jari kelingking

T.1 Sisi medial fossa antekubital

T.2 Puncak aksila

T.3 Sela iga ke-3)*

T.4 Sela iga ke-4 ( linea mamaria)*

T.5 Sela iga ke-5*

T.6 Sela iga ke-6 (prosesus xifoideum)*

T.7 Sela iga ke-7*

T.8 Sela iga ke-8*

T.9 Sela iga ke-9*

T.10 Sela iga ke-10 ( umbilicus)*

T.11 Sela iga ke-11*

T.12 Pertengahan inguinal

L.1 Pertengahan antara T12 –L2

L.2 Pertengahan paha sisi anterior

L.3 Medial kondilus medial

L.4 Maleolus medialdorsum pedis pada

MTP 3

S.1 Tumit lateral

S.2 Pertengahan fosa popliteal

S.3 tuberositas ischium

S.4 – 5 area perianal 

Level motorik

Segmen terbawah dari medula spinalis dengan fungsi motorik normal pada kedua sisi

tubuh.

     Otot kunci pada 10 miotom pada sisi kanan dan 10 miotom pada sisi kiri tubuh. 

 

Kekuatan tiap otot dibagi berdasarkan skala 6 poin 

0 = paralysis total

1 = dapat teraba atau terlihat ada kontraksi

2 = gerakan aktif, lingkup gerak sendi penuh, tetapi tidak bisa melawan gravitasi.

3 = gerakan aktif, LGS penuh, dapat melawan gravitasi.

4 = gerakan aktif , LGS penuh dapat melawan tahanan sedang

5 = gerakan aktif , LGS penuh, dapat melawan tahanan penuh.

NT = not testable

 Berikut ini adalah otot-otot yang harus diperiksa dan dinilai berdasarkan skala di atas. Otot-otot

ini dipilih, karena secara konsisten dipersarafi oleh segmen saraf spinal yang akan diperiksa dan

dapat diperiksa dengan mudah dalam situasi klinis. Dalam hal ini pasien harus berada pada

posisi berbaring telentang. 

C5 – fleksor siku ( biceps, brachialis)

C6 – ekstensor pergelangan tangan ( extensor carpi radialis longus dan brevis)

C7 – ekstensor siku (triceps)

C8 – fleksor jari-jari (flexor digitorum profundus) jari tengah

T1 – abduktor jari kelingking (abductor digiti minimi)

L2 – fleksor panggul ( iliopsoas)

L3 – ekstensor lutut (quadriceps)

L4 – dorsofleksor pergelangan kaki ( tibialis anterior)

L5 – ekstensor jari tengah kaki (extensor hallucis longus)

S1 – plantarfleksor pergelangan kaki ( Gastrocnemius , soleus)

 

Motor 

key muscle 

Finger abduktor (kelingking) 

T1 

Finger flexsor (tengah) 

 

C8 

Elbow extensor 

 

C7 

Wrist extensor 

 

C6 

Elbow fleksor 

 

C5 

L 

R 

UE 

JUMLAH TOTAL : 50

 

Motor 

key muscle 

Angkel plantar flexsor 

S1 

Long toe extensor 

L5 

Angkel dorso flexsor 

L4 

Knee extensor  

L3 

Hip flexsor 

L2 

L 

R 

LE 

JUMLAH TOTAL : 50

 Level skeletal:

Ditentukan melalui pemeriksaan radiologis, dengan melihat korpus vertebra mana yang

paling kerusakan paling berat.

  Spondilitis TB L 4-5 

AP 

L

 MRI Spondilitis TB L 4-5

 Cedera inkomplit

    Bila masih ada sensorik dan/ atau motorik yang masih berfungsi parsial dan meliputi segmen

sacral terbawah, maka cedera dikatakan inkomplit. Sensasi sacral termasuk pada sensasi pada

mukokutan anus begitu pula sensasi dalam anus. Tes fungsi motorik berupa adanya kontraksi

volunter pada sfingter ani eksterna pada palpasi. 

Cedera komplit

    CMS dikatakan komplit bila tidak ada fungsi sensorik dan motorik pada segmen sacral

terbawah.

  

PEMERIKSAAN  

Any Anal sensation ( AAS) dan  

Voluntery Anal Contraction (VAC) 

Tujuannya

    untuk menentukan komplit atau inkomplit dari cedera spinal cord yang dialami oleh pasien

 CARANYA  

Atur posisi pasien yang paling nyaman (berbaring miring ke kiri )

Perawat menginformasikan pada pasien akan dilakukan colok dubur dengan jari perawat

Kemudian rasakan apakah ada gerakan konstriksi dari pada anus yang terasa pada jari

perawat bila terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan sensasi (+) dan bila tidak ada

reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan sensasi negatif (-) 

Kemudian instruksikan pasien untuk menjepit jari perawat …perawat merasakan apakah

ada jepitan atau tidak bila ada jepitan pada anal hal ini dinyatakan voluntery konstriksi (+), dan

bila tidak ada jepitan pada anal hal ini dinyatakan voluntery konstriksi (-) 

Kemudian minta pasien untuk melepas jepitan dan seterusnya

 INTERPRETASI HASIL 

Bila ada sensasi dan volunteri konstriksi (+) artinya spinal cord injury INKOMPLIT 

Sebaliknya bila tidak ada sensasi dan volunteri konstriksi (-) artinya spinal cord injury

KOMPLIT

 PEMERIKSAAN  

ACR / BCR 

Pemeriksaan Anal Cutanius Reflec (ACR )

Pengertian:

    Melakukan pemeriksaan dengan merangsang area anal menggnakan pin prick kemudian akan

terjadi reflek pada anal hal ini dinyatakan ACR (+) dan bila tidak ada reflek pada anal hal ini

dinyatakan ACR (-)  

Untuk menentukan atau mengidentifiksi adanya spinal syock pada pasien dengan Spinal

Cord Injury

 CARANYA  

Atur posisi pasien yang paling nyaman

  (berbaring miring atau terlentang dengan kedua kaki ditekuk ke

  arah dada )

Perawat menginformasikan pada pasien akan dilakukan perangsangan pada daerah anal

dengan pin prick

Kemudian perhatikan reaksi yang terjadi pada daerah anal akan terjadi reflek konstriksi

pada anal hal ini dinyatakan ACR (+) dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal

ini dinyatakan ACR (-)

 INTERPRETASI HASIL 

Bila terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan ACR (+) artinya pasien tidak

pada keadaan spinal syock 

Dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan ACR (-) artinya pasien

masih dalam kondisi spinal syock  

Pemeriksaan Bulbocavernosus Cutanius Reflec (BCR )  

Pengertian:

    Melakukan pemeriksaan dengan merangsang area glen penis (lk) kelentit (Pr) kemudian akan

terjadi reflek pada anal hal ini dinyatakan BCR (+) dan bila tidak ada reflek pada anal hal ini

dinyatakan BCR (-)  

Untuk menentukan atau mengidentifiksi adanya spinal syock pada pasien dengan Spinal

Cord Injury 

CARANYA  

Atur posisi pasien yang paling nyaman (berbaring miring atau terlentang dengan kedua

kaki ditekuk ke arah dada )

Perawat menginformasikan pada pasien akan dilakukan perangsangan pada daerah penis

(Lk), kelentit (Pr)

Kemudian perhatikan reaksi yang terjadi pada daerah anal akan terjadi reflek konstriksi

pada anal hal ini dinyatakan BCR (+) dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini

dinyatakan BCR (-)  

INTERPRETASI HASIL 

Bila terjadi reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan BCR (+) artinya pasien tidak

pada keadaan spinal syock 

Dan bila tidak ada reflek konstriksi pada anal hal ini dinyatakan BCR (-) artinya pasien

masih dalam kondisi spinal syock.

 KLASIFIKASI AIS 

Skala berikut digunakan untuk klasifikasi derajat kelainan: 

A = komplit.

Tidak ada fungsi sensorik dan motorik normal pada segmen sakral S2-S4 

B = inkomplit.

Di bawah level neurologik, fungsi sensorik dan segmen sakral S2-S4 yang

normal ( fungsi motorik terganggu) . 

C = inkomplit.

Di bawah level neurologik, fungsi motorik ada,dan kurang dari separuh otot di bawah

tingkat neurologik memiliki kekuatan otot kurang dari 3. 

D = inkomplit.

Fungsi motorik di bawah tingkat neurologik ada dan paling sedikit separuh dari otot

kunci di bawah tingkat neurologik memiliki kekuatan otot lebih atau sama dengan 3. 

E = normal.

Fungsi sensorik dan motorik normal.

 TERIMA KASIH

Meningioma

8:36 AM Posted by Irga

I. PENDAHULUAN

Meningioma adalah tumor pada meninx, yang merupakan selaput pelindung yang melindungi

otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian otak

maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya terjadi di hemisphere otak di semua lobusnya.

Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign). Meningioma malignant jarang terjadi 1.

Meningioma merupakan neoplasma intracranial nomor 2 dalam urutan frekuensinya yaitu

mencapai angka 20%. Ia lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria terutama pada

golongan umur antara 50-60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada

beberapa anggota di satu keluarga. Korelasi dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada

umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili

arachnoid. Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak

pada tempat pertemuan antara arachnoid dengan dura yang menutupi radiks 1.

Tempat predileksi di ruang cranium supratentorial ialah daerah parasagital. Yang terletak di

krista sphenoid, parasellar, dan baso-frontal biasanya gepeng atau kecil bundar. Bilamana

meningioma terletak infratentorial, kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat

sudut serebelopontin. Meningioma spinalis mempunyai kecenderungan untuk memilih tempat di

bagian T.4 sampai T.8. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada tulang

tengkorak sedangkan yang gepeng justru menimbulkan hyperostosis 1.

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan

manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu. Sekitar

40% meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus

frontalis. Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku

seperti impulsif, apati, disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan

ketidakmampuan mengatur mood 1.

II. EPIDEMOLOGI DAN INSIDEN

Tumor ini mewakili 20% dari semua neoplasma intracranial dan 12 % dari semua tumor

medulla spinalis. Meningioma biasanya jinak, tetapi bisa kambuh setelah diangkat. Tumor ini

lebih sering ditemukan pada wanita dan biasanya muncul pada usia 40-60 tahun, tetapi tidak

tertutup kemungkinan muncul pada masa kanak-kanak atau pada usia yang lebih lanjut.Paling

banyak meningioma tergolong jinak(benign) dan 10 % malignant. Meningioma malignant dapat

terjadi pada wanita dan laki-laki,meningioma benign lebih banyak terjadi pada wanita 2.

III. ETIOLOGI

Para ahli tidak memastikan apa penyebab tumor meningioma, namun beberapa teori telah diteliti

dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang jelek yang meyebabkan timbulnya

meningioma. Para peneliti sedang mempelajari beberapa teori tentang kemungkinan asal usul

meningioma. Di antara 40% dan 80% dari meningiomas berisi kromosom 22 yang abnormal

pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12,

ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-

NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering

terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan

pertumbuhan meningioma 3.

Kromosom ini biasanya terlibat dalam menekan pertumbuhan tumor. Penyebab kelainan ini

tidak diketahui. Meningioma juga sering memiliki salinan tambahan dari platelet diturunkan

faktor pertumbuhan (PDGFR) dan epidermis reseptor faktor pertumbuhan (EGFR) yang

mungkin memberikan kontribusi pada pertumbuhan tumor ini. Sebelumnya radiasi ke kepala,

sejarah payudara kanker, atau neurofibromatosis tipe 2 dapat risiko faktor untuk

mengembangkan meningioma. Multiple meningiomas terjadi pada 5% sampai 15% dari pasien,

terutama mereka dengan neurofibromatosis tipe 2. Beberapa meningiomas memiliki reseptor

yang berinteraksi dengan hormon seks progesteron, androgen, dan jarang estrogen. Ekspresi

progesteron reseptor dilihat paling sering pada jinak meningiomas, baik pada pria dan wanita.

Fungsi reseptor ini belum sepenuhnya dipahami, dan demikian, sering kali menantang bagi

dokter untuk menasihati pasien perempuan mereka tentang penggunaan hormon jika mereka

memiliki sejarah suatu meningioma. Meskipun peran tepat hormon dalam pertumbuhan

meningioma belum ditentukan, peneliti telah mengamati bahwa kadang-kadang mungkin

meningioma tumbuh lebih cepat pada saat kehamilan 2,3.

IV. ANATOMI

Meninx adalah suatu selaput jaringan ikat yang membungkus enchepalon dam medulla spinalis.

Terdiri dari duramater, arachnoid dan piamater, yang letaknya berurutan dari superficial ke

profunda. Bersama-sama,araknoid dan piamater disebut leptomening 4

Dura mater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari lamina

meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina endostealis melekat erat pada

dinding canalis vertebralis, menjadi endosteum(=periosteum),sehingga di antara lamina

meningialis dan lamina endostealis terdapat spatium extraduralis(spatium epiduralis) yang berisi

jaringan ikat longgar, lemak dan pleksus venosus. Antara dura mater dan archnoid terdapat

spatium subdurale yang berisi cairan lymphe. Pada enchepalon lamina endostealis melekat erat

pada permukaan interior cranium, terutama pada sutura, basis crania dan tepi foramen occipital

magnum. Lamina meningialis mempunyai permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan

sel, dan membentuk empat buah septa, yaitu 4;

1. Falx cerebri

2. Tentorium cerebella

3. Falx cerebella

4. Diaphragm sellae

Arachnoid bersama-sama dengan pia mater disebut leptomeninges. Kedua lapisan ini

dihubungkan satu sama lain oleh trabekula arachnoideae.Arachniod adalah suatu selubung tipis,

membentuk spatium subdurale dengan dura mater. Antara archnoid dan pia mater terdapat

spatium subarachnoideum yang berisi liquor cerebrospinalis. Arachnoid yang membungkus

basis serebri berbentuk tebal sedangkan yang membungkus facies superior cerebri tipis dan

transparant. Arachnoid membentuk tonjolan-tonjolan kecil disebut granulation arachnoidea,

masuk kedalam sinus venosus, terutama sinus sagitallis superior 4.

Lapisan disebelah profunda, meluas ke dalam gyrus cerebri dan diantara folia

cerebri.Membentuk tela chorioidea venticuli. Dibentuk oleh serabut-serabut reticularis dan

elastic,ditutupi oleh pembuluh-pembuluh darah cerebral. Pia terdiri dari lapisan sel mesodermal

tipis seperti endothelium. Berlawanan dengan arachnoid, membrane ini ini menutupi semua

permukaan otak dan medulla spinalis 4.

V. PATOFISIOLOGI

Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari

meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel

pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk.

Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid

diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral 3.

VI. KLASIFIKASI

WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah diketahui, termasuk

meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel dan derajat pada hasil biopsi yang dilihat

di bawah mikroskop. Penatalaksanaannya pun berbeda-beda di tiap derajatnya 7.

a. Grade I

Meningioma tumbuh dengan lambat . Jika tumor tidak menimbulkan gejala, mungkin

pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan MRI secara periodic. Jika tumor semakin

bverkembang, maka pada akhirnya dapat menimbulkan gejala, kemudian penatalaksanaan bedah

dapat direkomendasikan. Kebanyakan meningioma grade I diterapi dengan tindakan bedah dan

observasi yang continue 7.

b. Grade II

Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini tumbuh lebih cepat

dibandingkan dengan grade I dan mempunyai angka kekambuhan yang lebih tinggi juga.

Pembedahan adalah penatalaksanaan awal pada tipe ini. Meningioma grade II biasanya

membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan 7.

c. Grade III

Meningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut meningioma malignant atau

meningioma anaplastik. Meningioma malignant terhitung kurang dari 1 % dari seluruh kejadian

meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan yang pertama untuk grade III diikuri dengan

terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi tumor, dapat dilakukan kemoterapi 7.

Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtype berdasarkamn lokasi dari tumor 8.

1. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma). Falx adalah selaputyang

terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan kanan. Falx cerebri

mengandung pembuluh darah besar. Parasagital meningioma terdapat di sekitar falx

2. Meningioma Convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada permukaan atas otak.

3. Meningioma Sphenoid (20%) Daerah Sphenoidalis berlokasi pada daerah belakang mata.

Banyak terjadi pada wanita.

4. Meningioma Olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang menghubungkan

otak dengan hidung.

5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan bawah bagian

belakang otak.

6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi di bagian atas sella tursica, sebuah kotak pada dasar

tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitary.

7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang berumur antara 40

dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pda medulla spinbalis setingkat thorax dan dapat menekan

spinal cord. Meningioma spinalis dapat menyebabkan gejala seperti nyeri radikuler di sekeliling

dinding dada, gangguan kencing, dan nyeri tungkai.

8. Meningioma Intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang paa atau di sekitar mata

cavum orbita.

9. Meningioma Intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di seluruh bagian

otak.

VII. DIAGNOSA

Manifestasi klinik

Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor pada otak dan medulla

spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh terganggunay fungsi normal dari bagian

khusus dari otak atau btekanan pada nervus atau pembuluh darah). Secara umum, meningioma

tidak bisa didiagnosa pada gejala awal 8.

Gejala umumnya seperti 8;

- Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk saat beraktifitas atau pada pagi hari.

- Perubahan mental

- Kejang

- Mual muntah

- Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.

Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor 8;

- Meningioma falx dan parasagittal; nyeri tungkai

- Meningioma Convexitas; kejang, sakit kepala, deficit neurologis fokal, perubahan status

mental

- Meningioma Sphenoid; kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan pandang, kebutaan,

dan penglihatan ganda.

- Meningioma Olfactorius; kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.

- Meningioma fossa posterior; nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-otot wajah,

berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya berjalan,

- Meningioma suprasellar; pembengkakan diskus optikus, masalah visus

- Spinal meningioma ; nyeri punggung, nyeri dada dan lengan

- Meningioma Intraorbital ; penurunan visus, penonjolan bola mata

- Meningioma Intraventrikular ; perubahan mental, sakit kepala, pusing

Pemeriksaan Radiologi

Foto polos

Hiperostosis adalah salahsatu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos. Dinidikasikan

untuk tumor pada meninx. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus sphenoidales, kalsifikasi

dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh darah meninx menggambarkan

dilatasi arteri meninx yang mensuplai darah ke tumor. Kalsifikasi terdapat pada 20-25% kasus

dapat bersifat fokal maupun difus 9.

CT-Scan

CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling banyak meningioma.

Tampak gambran isodense hingga hiperdense pada foto sebelum kontras, dan gambaran

peningkatan densitas yang homogeny pada foto kontras. Tumor juga memberikan gambaran

komponen cystic dan kalsifikasi pada beberapa kasus. Udem peritumoral dapat terlihat dengan

jelas. Perdarahan dan cairan intratumoral sampai akumulasi cairan dapat terlihat 9.

MRI

MRI merupakan pencitraan yang sangat baik digunakan untuk mengevaluasi meningioma. MRI

memperlihatkan lesi berupa massa, dengan gejala tergantung pada lokasi tumor berada 9.

ANGIOGRAFI

Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Dan dapat menimbulkan gambaran “spoke

wheel appearance”. Selanjutnya arteri dan kapiler memperlihatkan gambaran vascular yang

homogen dan prominen yang disebut dengan mother and law phenomenon 10 .

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan meningioma terganting darilokasi dan ukuran tumor itu sendiri. Terapi

meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang

mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan

konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat

operasi sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya

berubah berdasarkan faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya

mengangkat seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk

menurunkan kejadian rekurensi 12.

Rencana preoperatif

Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan dapat segera

diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2 antagonis beberapa hari

sebelum operasi dilaksanakan. Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai profilaksis

pada semua pasien untuk organisme stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III

yang memiliki aktifitas terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk

organisme anaerob) ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui

mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid 12.

Klasifikasi Simptom dari ukuran reseksi pada meningioma intracranial 12.

Grade I Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal

Grade II Reseksi total tumor, koagulasi dari perlekatan dura

Grade III Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari perlekatan dura, atau mungkin

perluasan ekstradural ( misalnya sinus yang terserang atau tulang yang hiperostotik)

Grade IV Reseksi parsial tumor

Grade V Dekompresi sederhana (biopsy)

Radioterapi

Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak dipakai untuk terapi.

External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan efektif untuk melanjutkan terapi

operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus rekurensi baik yang didahului dengan operasi

sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi

yang sulit, keadaan pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi,

external beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir

menyatakan terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma

yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung teori ini belum banyak

dikemukakan 12.

Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan pertimbangan komplikasi yang

ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat rentan mengalami kerusakan

akibat radioterapi. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi pituitari ataupun

nekrosis akibat radioterapi 12.

Radiasi Stereotaktik

Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan pada tahun 1960an

menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu penggunaan stereotaktik radioterapi ini

semakin banyak dilakukan untuk meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui

teknik yang bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co

gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat (proton, ion helium)

dari cyclotrons. Semua teknik radioterapi dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi,

terutama pada lesi dengan diameter kurang dari 2,5 cm 12.

Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang diterapi dengan gamma knife dan

diobservasi selama 5 tahun. Mereka menemukan sekitar 88% pertumbuhan tumor ternyata dapat

dikontrol. Kondziolka dan kawan-kawan memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor

dalam 2 tahun pada 96 % kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi dengan

sampel 99 pasien yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan

pertumbuhan tumor sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit

neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut kejadiannya sekitar 5 %

12.

Kemoterapi

Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak diketahui efikasinya

untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi sebagai terapi ajuvan untuk

rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi

terapi menggunakan regimen kemoterapi (baik intravena atau intraarterial cis-platinum,

decarbazine (DTIC) dan adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte

dan Yung), walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak.

Laporan dari Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan cyclophosphamide,

adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan hidup dengan rata-rata sekitar 5,3

tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti hydroxyurea sedang dalam penelitian.

Pertumbuhan sel pada meningioma dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi

apoptosis dari beberapa sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu kasus

pemberian hydroxyurea ini memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan

meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan dapat

memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan

juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas dibanding pemberian dengan kemoterapi 12.

Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan meningioma.

Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan mifepristone (anti progesteron).

Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah

digunakan oleh kelompok onkolologi Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit

dilakukan reseksi dan refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi

sementara pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien

12.

Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg perhari selama 2

hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14 pasien menunjukkan perbaikan

secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa tumor pada empat pasien dan satu pasien

gangguan lapang pandangnya membaik walaupun tidak terdapat pengurangan massa tumor;

terdapat pertumbuhan ulang pada salah satu pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari

kelompok Netherlands dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor

berlanjut pada empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal

pada tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah sampel

yang lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada terapi yang menjadi

prosedur tetap untuk terapi pada tumor ini 12.

IX. PROGNOSIS

Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna

akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih

tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada

anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi

sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan

mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi 13.

Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mudah dapat

diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada13:

invasi dan kerusakan tulang

tumor tidak berkapsul pada saat operasi

invasi pada jaringan otak.

Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan kemajuan

teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil.

Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan

(1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitu

perdarahan dan edema otak 13.\

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas Kedokteran Universtas

Indonesia; 2003. Hal 393-4.

2. Focusing on tumor meningioma[ cited 2009 November 20]. Availble from:

http://www.abta.org/meningioma.pdf

3. Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma[cited 2009 November 20]. Availble

from: http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi%20dan

%20klasifikasi%20meningioma.doc

4. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar: Bagian Anatomi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003. Hal.

5. Image of meninx. [cited 2009 November 20]. Available from:www. American Society of

Oncology

6. Netter HF, etc. Spinal nerve origin. In: Neuroanatomy and neurophysiology. USA: Icon

Custom Communication: 2002. P. 24

7. Meningiomas. [cited 2009 November 20]. Available from: www. Mayfieldclinic.com

8. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:. http://www.cancer.net

9. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article Radiology. SA: Medical

University of Southern Africa; 2004. p. 3-5.

10. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma. [cited 2009

November 20]. Available from: http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm

11. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:

http://www.meddean.luc.edu/Lumen/meded/radio/curriculum/N/Meningioma1.htm

12. Manajemen Meningioma. [cited 2009 November 20]. Available from: www.google . com

13. Widjaja D, Meningioma intracranial[cited 2009 November 23]. Available from:

http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/

09MeningiomaIntrakranial016.html

I. PENDAHULUAN

Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan yang abnormal di dalam otak. Yang

terdiri atas Tumor otak benigna dan maligna. Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan

abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas, sedangkan tumor otak maligna adalah kanker di

dalam otak yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang

telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.(1)

Tumor otak dibagi menjadi dua tipe :

1. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari dalam otak sendiri. Bisa berasal dari

astrosit, oligodendrosit, ependimosit, fibroblast arakhnoidal, neuroblas-meduloblas.

2. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari karsinoma metastasis yang terjadi di

bagian tubuh lainnya, contohnya yang paling sering adalah yang berasal dari tumor

paru-paru pada pria dan tumor payudara pada wanita. (2)

Insidens tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per

tahun. Dimana tumor otak primer tersebut kira-kira 41% adalah glioma, 17% meningioma, 13%

adenoma hipofisis dan 12% neurilemoma. Pada orang dewasa 60% terletak supratentorial sedang

pada anak 70% terletak infratentorial. Pada anak yang paling sering ditemukan adalah tumor

serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma, sedangkan pada dewasa adalah glioblastoma

multiforme. (2,3,4)

II. KLASIFIKASI

Ada beberapa macam klasifikasi, tetapi yang paling sering dijumpai adalah klasifikasi

berdasarkan lokasi, yaitu :

1. Tumor supratentorial

a. Hemisfer otak, terbagi lagi :

Glioma :

- Glioblastoma multiforme

- Astrositoma

- Oligodendroglioma

Meningioma

Tumor Metastasis

b. Tumor struktur median

- Adenoma hipofisis

- Tumor glandula pienalis

- Kraniofaringioma

2. Tumor infratentorial

a. Schwanoma akustikus

b. Tumor metastasis

c. Meningioma

d. Hemangioblastoma (4,5,6)

III. ETIOLOGI

Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah

banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :

1. Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada

meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota

sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai

manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis

neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor

hereditas yang kuat pada neoplasma.

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang

mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian

dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di

sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma

intrakranial dan kordoma.

3. Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan

degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah

dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

4. Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan

dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma,

tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan

tumor pada sistem saraf pusat.

5. Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah

diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-

urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan (7,8)

IV. GEJALA KLINIK

Gejala klinik pada tumor intrakranial dibagi dalam 3 kategori, yaitu :

1. Gejala umum

2. Gejala lokal

3. Gejala lokal yang menyesatkan (False lokalizing features)

1. Gejala Klinik Umum

Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus

dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang,

nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan

gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal

depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa

menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang

umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering

memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. (4,9)

Nyeri Kepala

Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian

berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala berat juga sering

diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah

ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor

supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior

memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. (4,9,10)

Perubahan Status Mental

Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan

berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal

atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan

terjadinya somnolen hingga koma. (4,9,10)

Seizure

Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma,

oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru

kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. (4,9,10)

Edema Papil

Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab dengan teknik

neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan

gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat

menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan

menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. (4,8,9)

Muntah

Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut

juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah berulang pada pagi dan malam hari,

dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa

intrakranial. (4,8,9)

2. Gejala Klinik Lokal

Manifestasi lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim, infark atau

edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase,

ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal

yang reversibel. (4,9)

Tumor Kortikal

Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis pos-

iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan

kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia

jika hemisfer dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus

olfaktorius. (4,9)

Tumor Lobus Temporalis

Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral,

defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang

parsial kompleks. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan

berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala

yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/

quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. (4,9)

Tumor Lobus Oksipital

Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen.

Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodic terhadap

cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri.

Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal

Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau

aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan

ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks, muntah dan

kadang-kadang pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus,

amenorea, galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. (4,9)

Tumor Batang Otak

Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus,

ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan

hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. (4,9)

Tumor Serebellar

Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering

ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. (4,9)

3. Gejala Lokal yang Menyesatkan (False Localizing Features)

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang

sebenarnya. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari

struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi

peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Tumor lobus frontal

yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia). (9)

V. DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu

melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti, adapun pemeriksaan penunjang

yang dapat membantu yaitu CT-Scan dan MRI. () Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-

gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah

diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui

pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit

lapangan pandang. (2,5)

Pemeriksaan Penunjang

CT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur

investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit

otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor.

Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya.

Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah

tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun

multiple pada otak.

Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan untuk melihat adanya sel-sel

tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien

dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui

pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-

proses infeksi (abses cerebri). (8,11)

VI. TERAPI

Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain :

- kondisi umum penderita

- tersedianya alat yang lengkap

- pengertian penderita dan keluarganya

- luasnya metastasis. (5)

adapun terapi yang dilakukan, meliputi Terapi Steroid, pembedahan, radioterapi dan kemoterapi.

Terapi Steroid

Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak

berefek langsung terhadap tumor. (4)

Pembedahan

Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk mengurangi

efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi. (12)

Radioterapi

Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-6000

cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada

alasan bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel

tumor dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan

kemoterapi intensif. (12)

Kemoterapi

Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi tetap

diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumor-tumor tertentu

seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi

tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. (12)

VII. DIAGNOSIS BANDING

Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan intrakranial,

kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat

menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal

berikut :

- Abses intraserebral

- Epidural hematom

- Hipertensi intrakranial benigna

- Meningitis kronik. (5)

VIII. PROGNOSIS

Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-negara maju,

dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan

radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka

ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di Indonesia

secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada

beberapa rumah sakit di Jakarta.(4,6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Informasi tentang Tumor Otak dalam http://www.medicastore.com dikutip tanggal 13

November 2004

2. Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in Manual of

Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2002 : 258 – 263

3. Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in Principles of

Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2001 : 676 – 721

4. Syaiful Saanin, dr, Tumor Intrakranial dalam

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Pendahuluan.html, dikutip tanggal 13

November 2004

5. Harsono, Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah Mada University

Press, Yogyakarta, 1999 : 201 – 207

6. What you need to Know about Brain Tumor at http://www.cancer.gov

7. Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar edisi 5,

Dian Rakyat, Jakarta, 2000 : 390 – 402

8. Meyer, J.S., Gilroy J., Tumors of the Central Nervous System in Medical Neurology edisi 2,

McMillan Publishing C. Inc, New York, 1995 : 611 – 629

9. Bradley, Walter G., Neuro-Oncology in Pocket Companion to Neurology in Clinical

Practice edisi 3, Butterworth, Boston 2000 : 239 – 267

10. Howard L.W., Lawrence P. L., Malignancy and the Nervous System in Neurology edisi 5,

Williams & Wilkins, Philadelphia, : 139 – 142

11. Facts About Brain Tumors at http://www.braintumor.org, dikutip tanggal 13 November

2004

12. John R.M., Howard K.W, A ,B, Cs of Brain Tumors — From Their Biology to Their

Treatments at http://www.brain-surgery.com, dikutip tanggal 13 November 2004

Meningioma, Tumor selaput otak

Tumor jinak , berasal dari sel arachnoid. Arachnoid adalah salah satu dari 3 lapisan selaput

pembungkus otak ( Mening).

Umumnya tumor ini jinak, menyerang lebih banyak pada wanita dibanding pria.

Pada umumnya, tingkat kesulitan operasi kelainan di otak ( tumor, gumpalan darah atau benda

asing ) tergantung lokasi tumor. Makin ditengah dan makin didasar tengkorak, makin sulit.

Berikut ditampilkan sakah satu gambar kasus meningioma dan tindakan operasinya, yang

dilakukan di RS Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan.

gambar scan otak dengan kontras: meningioma

tampak putih bulat di sebelah kiri adalah sang tumor (meningioma)

operasi pengangkatan meningioma

hasil operasi : kiri tumor (meningioma), kanan tulang kepala yang

terinfiltrasi tumor

Guest   Book

MENINGIOMA

Posted on July 18, 2009. Filed under: Uncategorized |

LATAR BELAKANG.

Karena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus tumor intrakranial menjadi lebih

sering dilaporkan. Pada umumnya, tumor intrakranial timbul dengan cepat dan progressif,

sehingga mendorong penderitanya untuk segera mendapatkan pengobatan ke dokter. Namun

tidak demikian halnya dengan kasus-kasus meningioma dimana penderita datang pada keadaan

yang sudah lanjut dan tentunya ukuran tumor sudah menjadi  sangat besar. Bahkan oleh karena

perjalanannya yang sangat lambat sebagian besar kasus tanpa disertai adanya gejala-gejala

klinik. Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal seringkali diketemukan secara

kebetulan. Dari semua otopsi tumor, dilaporkan terdapat 1,44% meningioma intrakranial yang

sebagian besar tanpa adanya gejala-gejala klinik.1

Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum diketahui dari

meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel

pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk.2

Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, dan

merupakan 13-20% dari tumor susunan saraf pusat.1 Etiologi tumor ini diduga berhubungan

dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Patofisiologi

terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas.2

DEFINISI

Meningioma adala tumor otak jinak yang berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan

meningen serta derivat-derivatnya. Di antara sel-sel meningen itu belum dapat dipastikan sel

mana yang membentuk tumor tetapi terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi

arachnoid. Tumbuhnva meningioma kebanvakan di temnat ditemukan banyak villi arachnoid.

Dari observasi yang dilakukan Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923) didapatkan suatu

konsep bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast sehingga mereka menyebutnya

arachnoid fibroblast atau meningeal Fibroblastoma.3 Meningioma berasal dari leptomening yang

biasanya berkembang jinak. Cushing, 1922 menamakannya meningioma karena tumor ini yang

berdekatan dengan meningen.4

Ahli patologi pada umumnya lcbih menyukai label histologi dari pada label anatomi untuk suatu

tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan

didukung oleh Bailey dan Bucy (1931).3

Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel arachnoid berasal dari neural crest, sel-sel

arachnoid disebut Cap cells; pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari unsur

ectoderm. Zuich tetap menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal.3

INSIDENSI

Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak dijumpai pada usia

pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini.

Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi

dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.3

Di intracranial, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan

pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1). Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria.3

Meningioma intrakranial merupakan tumor kedua yang tersering disamping Glioma, merupakan

13–20% dari tumor susunan saraf pusat. Meningioma dapat terjadi pada semua usia namun

jarang didapatkan pada bayi dan anak-anak. Angka tertinggi penderita meningioma adalah pada

usia 50-60 tahun. Meskipun demikian dilaporkan juga dua kasus meningioma kongenital pada

bayi. KOOS dan MULLER menyatakan mulai usia 12 tahun insidens meningioma meningkat

secara progressif. Meningioma ini lebih banyak didapatkan pada wanita dari pada laki-laki.

Perbandingan antara wanita dan laki-laki adalah 3 : 2, sedangkan JACOBSON dkk mendapatkan

perbandingan wanita dan laki-laki adalah 7 : 4.1

ETIOLOGI

Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma, kehamilan, dan virus.

Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Pada beberapa kasus ada

hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor. Sehingga

disimpulkan bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Beberapa penyelidikan

berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara meningioma dengan

trauma.1

Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering timbul pada akhir kehamilan, mungkin hal ini

dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.1

Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan dengan

light microscope ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari meningioma. Tetapi 

penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron misroscope inclusion bodies ini

adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran inti.1

PATOGENESA

Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid

diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral.2

Dari lokalisasinya Sebagian besar meningioma terletak di daerah supratentorial. Insidens ini

meningkat terutama ada daerah yang mengandung granulatio Pacchioni. Lokalisasi terbanyak

pada daerah parasagital dan yang paling sedikit pada fossa posterior.1

Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi, hormon sex, infeksi virus

dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan material genetik dari

lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen

supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien

dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi

meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen yang lain

juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.2

Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana peranan

radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang mendapatkan terapi

radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma multipel di

tempat yang terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat

menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.2

Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi lainnya

mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi perdebatan.

Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesterone. Tidak hanya progesteron,

reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk  estrogen, androgen, dopamine,

dan reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor hormon sex diekspressikan

oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik dan teknik biologi molekuler

diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron

dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan

konsisten pada meningioma.2

Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada meningioma

soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan yang ditemukan

pada karsinoma mammae. Jacobs dkk (10) melaporkan meningioma secara bermakna tidak

berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan 

hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.2

Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi otak

maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan faktor yang penting dalam pertumbuhan

meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan

hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.2

Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum

didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma. Philips et al

melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi

western Washington state.2

KLASIFIKASI

Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam klasifikasi diusulkan,

namun Orville Bailey (1940) menganggap klasifikasi meningioma tidak diperlukan. Pandangan

ini didasarkan secara biologis karma variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak kaitannya

dengan perangai biologi kelompok tumor ini.3

Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu Meningioma meningotheliomatosa (syncytial,

endothclimatous), Meningioma fibroblastic dan Meningioma angioblastik. Yang terakhir ada

yang menggolongkan sebagai haemangioperisitoma. Tipe transisional atau tipe campuran

digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningotheliomatosa.3

WHO juga membuat suatu klasifikasi untuk meningioma, lihat table 2.1.

Low risk of Recurrence and Aggressive Growth

Grade I

Meningothelial meningioma

Fibrous (fibroblastic) meningioma

Transitional (mied) meningioma

Psammomatous Meningioma

Angiomatous meningioma

Mycrocystic meningioma

Lymphoplasmacyte-rich meningioma

Metaplastic meningioma

Secretory meningioma

Greater Likelihood of Recurrence, Aggressive behavior, or any Type with a

High Proliferative Index

Grade II

Atypical meningioma

Clear cell meningioma (Intracranial)

Choroid meningioma

Grade III

Rhabdoid meningioma

Papillary meningioma

Anaplastic (malignant) meningioma

Tabel 2.1 Klasifikasi Meningioma menurut WHO2

Meningioma meningotheliomatosa

Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu atau dua nukleoli yang

nyata, sedangkan membran sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut

tersusun dalam lobulus-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas

lobulus. Whorls dan psammoma bodies juga merupakan gambaran khas tumor ini. Meningioma

ftbroblastik Terdiri alas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang sating beranyaman,

kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. Sel-sel tersebut mirip

dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya

serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada

meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.3

Meningioma angioblastik

Terdiri alas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel tersusun rapat. Sel-

sel tersebut umumnya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut sebagian

mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi. Bailey dkk.

(1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh darah.

Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih sering kambuh.3

GAMBARAN HISTOPATOLOGI

Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital, selanjutnya di daerah

permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lcbih sering

menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan

sekitamya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan fokus-fokus

kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies, bahkan dapat ditemukan

pembentukan jaringan tulang baru.3

Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas. Pada

permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan homogen serta dapat

seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan

pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus sitoplasma

yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan

ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas pola

pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral.  Imunohistokimia dapat membantu diagnosis

meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane

antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas)

dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).2

MANIFESTASI KLINIK

Meningioma tumbuhnya perlahan-lahan dan tanpa memberikan gejala-gejala dalam waktu yang

lama, bahkan sampai bertahun-tahun. Ini khas untuk meningioma tetapi tidak pathognomonis.

Diperkirakan meningioma intrakranial yang merupakan 1,44% dari seluruh otopsi sebagian besar

tidak menunjukkan gejala-gejala dan didapatkan secara kebetulan. Dari permulaan sampai

timbulnya gejala-gejala rata-rata ± 26 bulan, dilaporkan juga gejala-gejala yang lama timbulnya

yaitu antara 20 — 30 tahun. Walaupun demikian gejala-gejala yang cepat tidak menyingkir kan

adanya meningoma.1

Gejala-gejala umum, seperti juga pada tumor intracranial yang lain misalnya sakit kepala,

muntah-muntah, perubahan mental atau gejala-gejala fokal seperti kejang-kejang, kelumpuhan,

atau hemiplegia. Gejala umum ini sering sudah ada sejak lama bahkan ada yang bertahun-tahun

sebelum penderita mendapat perawatan dan sebelum diagnosa ditegakkan.1

Gejala-gejala yang paling sering didapatkan adalah sakit kepala. Gejala klinis lain yang paling

sering adalah berturut-turut sebagai berikut :

kejang-kejang (±48%)

gangguan visus (± 29%)

gangguan mental (± 13%)

gangguan fokal (± 10%)

Tetapi timbulnya tanda-tanda dan gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan tingginya

tekanan intrakranial. Tanda-tanda fokal sangat tergantung dari letak tumor, gejala-gejala 

bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan atau dirusak, dapat perlahan-

lahan atau cepat. Menurut LEAVEN gangguan fungsi otak ini penting untuk diagnosa dini.

Gejala-gejala ini timbul akibat hemodynamic steal dalam satu hemisfer otak, antara hemisfer

atau dari otak kedalam tumor.1

Sakit Kepala

Merupakan gejala yang paling sering, sakit kepala ini tidak khas, dapat umum atau terlokalisir 

ada daerah yang berlainan. Hal ini sudah lazim walaupun tidak dikaitkan dengan meningkatnya

tekanan intracranial. Meningioma Intra Ventrikuler seringkali mengalami sakit kepala dan

peningkatan tekanan intrakranial, karena meningioma di tempat tersebut dapat bergerak dan

dapat mengadakan penyumbatan pada aliran cairan serebrospinalis. Sakit kepala tersebut bersifat

unilateral dan gejala-gejala ini mungkin hilang timbul. Selain sakit kepala juga disertai mual dan

muntah-muntah.1

Kejang

Didapati 48% dari kasus meningioma mengalami kejang-kejang terutama pada meningioma

parasagittal dan lobus temporalis, Adanya kejang-kejang ini akan memperkuat diagnosa.1

Gangguan Mata

Gangguan mata yang terjadi pada meningioma dapat berupa :

penurunan visus

papil oedema

nystagmus

gangguan yojana penglihatan

gangguan gerakan bola mata

exophthalmus.1

Hemiparese

Lebih sering didapatkan pada meningioma dibandingkan dengan tumor-tumor intrakranial yang

lain. 10% dari kasus meningiomadidapati kelumpuhan fokal, Crose dkk mendapatkan tiga dari

13 kasusnya dengan hemi parese disertai gangguan sensoris dari N V.1

Gangguan mental

Sering juga didapatkan gangguan mental, tentunya berhubungan pula dengan lokalisasi dari

tumor.Dilaporkan 13% dari kasus-kasus RAAF (29) dengan gangguan mental. Gejala mental

seperti: dullness, confusion stupor merupakan gejala-gejala yang paling sering.1

Disamping gejala-gejala tersebut di atas juga sering didapatkan gangguan saraf otak (nervus

cranialis) terutama yang paling sering dari kasus-kasus Crouse yaitu N II, V, VI, IXdan X.

Gejala yang menarik adalah adanya Intermittent cerebral symptoms. Pada 219 penderita dengan

meningioma supra tentorial didapatkan ganggnan fungsi serebral yang mendadak intermitten dan

sementara dapat beberapa menit atau lebih dari sehari. Gejala-gejala dapat berupa afasia,

kelumpuhan dari muka dan lidah, hemi plegia, vertigo, buta, ataxia, hallusinasi (olfaktoris) dan

kejang-kejang. Setengah dari kasus-kasus ini gangguan fungsi serebral berulang-ulang, karena

terjadi pada usia lanjut maka seringkali diagnosa membingungkan dengan suatu infark otak atau

insuffuiensia serebrovaskuler, migrain, dan multiple sclerosis. Pada umumnya C.V.A. dapat

dibedakan dengan tumor intrakranial dengan adanya gejala-gejala yang mendadak dan perlahan-

lahan diikuti dengan kemajuan dari gejala-gejala neurologis. Bermacam-macam gejala eurologis

yang paling sering menimbulkan kesalahan diagnose.1

Tanda-tanda yang menyesatkan (False Localizing Signs = FLS)

FLS dari tumor-tumor intrakranial adalah tanda-tanda yang tidak semuanya berhubungan dengan

gangguan fungsi pada tempat tumor tersebut. Biasanya terlihat sebagai gejala fokal dari tempat-

tempat yang jauh dari tumor di mana hal ini dapat membingungkan untuk menentukan lokalisasi

tumor tersehut. Seperti biasanya diagnosa klinik ditegakkan dari kumpulan/tanda-tanda, tetapi

kurangnya pengetahuan akan FLS menyebabkan kesalahan-kesalahan pada diagnosa, apabila

pada kasus-kasus yang tanda-tandanya tidak jelas. Dari 250 kasus meningioma intrakranial

didapatkan 101 kasus dengan FLS. Diagnosa yang salah karena gejala-gejala yang tidak jelas

disertai adanya FLS. Gejala-gejala yang tidak jelas dapat disebabkan oleh karena adanya Silent

area di mana tumor-tumor itu pada permulaannya tidak menunjukkan gejala-gejala. Yang

termasuk silent area: parasagital anterior, konveksitas frontal dan intraventrikuler.1

PROSEDUR DIAGNOSTIK

Diagnosa meningioma dapat ditentukan atas beberapa pemeriksaan sebagai berikut :

Elektroensefalografi (E.E.G.).

X ray foto tengkorak.

Angiografi

Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi.

Brain Scan.

Computerized Tomography Scan (CT scan).

Histopatologik.

Tissue Culture1

Elektroensefalografi (EEG)

Tumor otak memberi EEG abnormal pada 75–85% dari kasus dan 15 — 25% dari penderita

dengan tumor otak mempunyai EEG yang normal. Tumor otak sendiri tidak memberi aktivitas

listrik abnormal. Hanya neuron-neuron yang membuat ini pada daerah dekat tumor menjadi

abnormal sedemikian rupa sehingga hypersynchronisasi dari pelepasan-pelepasan listrik dari

beribu-ribu atau berjuta-juta sel saraf membentuk gelombang lambat atau gelombang runcing

pada EEG. Mungkin tumor ini memberi kelainan metabolik dari neuron-neuron didekatnya,

mungkin dengan tekanan langsung, oedema atau mengacau (merusak) innervasi daerahnya.

Meningoma menunjukkan sedikit abnormalitas pada E.E.G. Pada kasus-kasus didapatkan 53%

dengan focus abnormal. Pada meningioma intraventriculer enam dari delapan kasus

menunjukkan EEG yang abnormal.1

Foto Tengkorak

Beberapa sarjana menyatakan bahwa perubahan-perubahan dari X foto tengkorak pada

meningioma 22,5% adalah normal, 75,5% abnormal. Kelainan radiologis tersebut adalah:

Hyperostosis : 25% – 44,1%

Pembesaran dari canalis yang dilalui oleh arteri meningiamedia (foramen Spinosum) :

25%

Perkapuran dari tumor : 3% — 20%

Kerusakan dari tulang : 1,5% – 16,1%

Pembuatan specule : 4,3%  adalah pembuatan tulang-tulang baru sebagai tiang yang

ramping tegak lurus pada permukaan tulang yang normal.

Penebalan tulang yang difus

Hyperostosis dan kalsifikasi tumor terutama Psammomatous merupakan tanda yang paling

penting untuk diagnosa meningioma disamping peningkatan Vascularisasi dan kerusakan tulang.1

Angiografi

Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya pembuluh darah

yang memberi darah pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim karotis eksterna. Bila

mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke tumor yang letaknya intrakranial

maka ini mungkin sekali neningioma.1

Meningioma menunjukkan ciri-ciri paling khas sebagai berikut:: (i) Mendapat darah dari sistim

karotis eksterna. (ii) Homogenous akan tetapi sharphy sircumscribed cloud, ya itu adanya tumor

cloud yang homogen dari cairan kontras pada seluruh tumor. Batas vaskuler intrinsik dari

meningioma sering jelas sekali dan konfigurasinya berbentuk bulat-bulatan (lobulated). Dan (iii).

Tetap adanya cairan kontras dalam tumor.1

Terdapat tetap adanya tumor cloud untuk waktu yang agak lama pada serialogram. Tumor Stain

masih terlihat pada film terakhir ialah delapan sampai sembilan detik setelah permulaan dari

injeksi cairan kontras. (iii) lebih dapat dipercaya daripada (ii).1

Pneumoensefalografi atau Ventrikulografi

Pneumografi dapat menunjukkan paling jelas tumor intraventrikuler dan tumor yang letaknya

dalam, dekat pada ventrikel atau mengadakan invasi pada struktur di garis tengah (invading

midline structures).1

Brain Scan

Brainscan biasanya kurang cermat untuk diagnosa dari tumor yang tumbuh lambat dan berasal

dari glia. Mungkin tak lebih dari separo menunjukkan Brainscan yang positip. Keterbatasan atau

kejelekan dari radionucleide brainscan ini ialah tak dapat memberi petunjuk yang dapat

dipercaya mengenai jenis atau macam nature dari lesi. Ia hanya menunjukkan suatu daerah

dengan uptake yang abnormal dalam kepala, yang dapat sebagai neoplasma, vaskuler, radang

atau trauma. Ia tak memberi informasi mengenai status dari otak dan derajad dari deformitas atau

adanya edema otak, dilatasi ventrikel atau tekanan intrakranial yang tinggi. Dalam hal ini, C.T.

scan dari otak lebih superior dibandingkan dengan isotop brainscan.1

Computerized Tomography scan (CT scan)

Meningioma biasanya lebih padat dibandingkan dengan otak oleh karena adanya Calcium dalam

tumor. Nilai absorpsi mungkin antara 20 – 300 Um, dan lesi-lesi itu dengan densitas sedang,

bertambah jelas dengan penyuntikan, kontras walau dengan jumlah yang sedikit (20 – 40 cc).

Bila meningioma dengan densitas sangat mendekati otak,maka kita dapat salah menerka edema

sebagai tumor dan dapat mendiagnosis salah sebagai glioma. Sesuai dengan laporan BECKER

dkk (1) bila meningioma mengandung banyak calcium, ia sangat padat dan diagnosisnya jelas.1

CT. Scan dapat menunjukkan ventrikel dan ruangan subarachnoid, juga massa tumor, sering

dapat memberi informasi tentang lokalisasi secara terperinci. Histopatologik. Histopatologi dari

meningioma menunjukkan gambaran yang beraneka ragam. Beberapa sarjana membagi menjadi

gambaran yang sederhana didasarkan jenis yang paling sering didapatkan.1

Pembiakan jaringan (Tissue Culture)

Sejak tahun 1928 pembiakan jaringan meningioma telah dilakukan, tetapi tidak didapatkan

bentuk-bentuk pertumbuhan, sampai COSTERO dkk pada th 1955 mendapatkan pertumbuhan

meningioma whorls yang khusus. Bentuk whorls tidak selalu didapatkan pada semua pembiakan

jaringan meningioma, tetapi whorls ini merupakan tanda khas adanya meningioma dan tidak

pernah didapatkan pada tumor-tumor yang lain baik intra maupun ekstraserebral.1

Menurut U.I.C.C. (Unio Internationalis Contra Cancrum) gambaran histopatologi sebagai

berikut:

Epitheloid

Meningotheliomatous

Endotheliomatous

Fibroblastic / Fibromatous

Psammomatous1

2.9 PENATALAKSANAAN

Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa

faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan

konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat

operasi sebelumnya dan atau radioterapi. Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah

berdasarkan faktor resiko, pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat

seluruh tumor tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian

rekurensi.4 Klasifikasi Simpson untuk reseksi meningioma intracranial dapat dilihat pada table

2.2

Rencana preoperatif

Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan dapat segera diberikan,

deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2 antagonis beberapa hari sebelum operasi

dilaksanakan.4

Pemberian antibiotik perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada semua pasien untuk

organisme stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas

terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk organisme anaerob)

ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui mulut, sinus paranasal,

telinga, atau mastoid.4

Grade I Gross total resection of tumor, dural attachments and abnormal bone

Grade II Gross total resection of tumor, coagulation of dural attachments

Grade III Gross total resection of tumor, without resection or coagulation of dural

attachments, or alternatively of its extradural extensions ( e.g invaded sinus or

hyperostotic bone)

Grade IV Partial resection of tumor

Grade  V Simple decompression (biopsy)

Tabel 2.2 Klasifikasi Simpson untuk reseksi meningioma intracranial4

Operasi

Meningioma yang terletak di vault biasanya dapat dioperasi seluruhnya. Pada basis otak terdapat

kesukaran tekhnis untuk diambil seluruhnya.1

Drainage ventrikel

Cara ini digunakan umpamanya pada neoplasma dari fossa posterior dengan obstruksi akut dari

sistem ventrikel, tekanan intrakranial meningkat secara massif dan oedema otak yang ikut

menyertainya.1

Penutupan vaskuler

Cara ini digunakan paling sering pada meningioma dengan banyak sekali pembuluh darah

(highly vascular meningioma). Biasanya dilakukan ± 24 jam sebelum operasi yaitu penutupan

dari arteria karotis eksterna yang memberi darah pada tumor dengan macam-macam tehnik

embolisasi.1

Pembesaran lapangan operasi (Operative magnification)

Penggunaan microscope bedah atau loupe dengan cahaya fiberoptic memberi dimensi baru untuk

pendekatan operasi, dari banyak tnmor.1

Terapi Ajuvan

Radioterapi

Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak dipakai untuk terapi.

External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan efektif untuk melanjutkan terapi

operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus rekurensi baik yang didahului dengan operasi

sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi

yang sulit, keadaan pasien yang buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi,

external beam irradiation masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir

menyatakan  terapi external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma

yang agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung teori ini belum banyak

dikemukakan.4

Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan pertimbangan komplikasi yang

ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat rentan mengalami kerusakan

akibat radioterapi. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan berupa insufisiensi  pituitari ataupun

nekrosis akibat radioterapi.4

Radiasi Stereotaktik

Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan pada tahun 1960an

menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu penggunaan stereotaktik  radioterapi ini

semakin banyak dilakukan untuk meningioma. Sumber energi yang digunakan didapat melalui

teknik yang bervariasi, yang paling sering digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co

gamma (gamma knife) atau linear accelerators (LINAC) dan partikel berat (proton, ion helium)

dari cyclotrons. Semua teknik radioterapi dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi,

terutama pada lesi dengan diameter kurang dari 2,5 cm.4

Steiner dan koleganya menganalisa pasien meningioma yang diterapi dengan gamma knife dan

diobservasi selama 5 tahun. Mereka menemukan sekitar 88% pertumbuhan tumor ternyata dapat

dikontrol. Kondziolka dan kawan-kawan memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor

dalam 2 tahun pada 96 % kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi dengan

sampel 99 pasien yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan pengontrolan

pertumbuhan tumor  sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor mengecil. Kejadian defisit

neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan stereotaktik tersebut kejadiannya sekitar 5 %.4

Kemoterapi

Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak diketahui efikasinya

untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi sebagai terapi ajuvan untuk rekuren

meningioma atipikal atau jinak baru sedikit sekali diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi

menggunakan regimen kemoterapi (baik intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine

(DTIC) dan adriamycin) menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung),

walaupun regimen tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak. Laporan dari

Chamberlin pemberian terapi kombinasi menggunakan cyclophosphamide, adriamycin, dan

vincristine dapat memperbaiki angka harapan hidup dengan rata-rata sekitar 5,3 tahun.

Pemberian obat kemoterapi lain seperti hydroxyurea sedang dalam penelitian. Pertumbuhan sel

pada meningioma dihambat pada fase S dari siklus sel dan menginduksi apoptosis dari beberapa

sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan dilaporkan pada satu kasus pemberian hydroxyurea ini

memberikan efek pada pasien-pasien dengan rekurensi dan meningioma yang tidak dapat

direseksi. Pemberian Alfainterferon dilaporkan dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi

pada kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon toksisitas

dibanding pemberian dengan kemoterapi.4

Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan meningioma.

Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan mifepristone (anti progesteron).

Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari dan dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah

digunakan oleh kelompok onkolologi Southwest pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit

dilakukan reseksi dan refrakter. Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi

sementara pertumbuhan tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien.

Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg perhari selama 2

hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14 pasien menunjukkan perbaikan

secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa tumor pada empat pasien dan satu pasien

gangguan lapang pandangnya membaik walaupun tidak terdapat pengurangan massa tumor;

terdapat pertumbuhan ulang pada salah satu pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari

kelompok Netherlands dengan jumlah pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor

berlanjut pada empat pasien, stabil pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal pada

tiga pasien. Tiga jenis obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang

lebih besar pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada terapi yang menjadi prosedur

tetap untuk terapi pada tumor ini.4

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosa banding tergantung dari bentuk gejala sebenarnya dan usia penderita. Telah dibuat

sejumlah diagnosa banding pada beberapa penyelidikan.Kira-kira separo dari kasus-kasus

dengan insuffisiensia serebral sepintas lalu dan berulang-ulang pada penderita yang tua

menyerupai infark otak atau insuffiensia serebro vaskuler. Seringkali juga menyerupai chronic

subdural hematoma, perdarahan subarachnoid dan meningitis serosa.1

PROGNOSIS

Pada umnmnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna

akan memberikan peyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih

tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-

anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat

besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan

mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.1

Sejak 18 tahun meningioma dipandang sebagai tumor jinak, dan bila letaknya mndah dapat

diangkat seluruhnya. Degenerasi keganasan tampak bila ada:

invasi dan kerusakan tulang

tumor tidak berkapsul pada saat operasi

invasi pada jaringan otak.1

Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan kemajuan

tehnik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil.

Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan

(1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitn

perdarahan dan oedema otak.1

KESIMPULAN

Meningioma intrakranial merupakan tumor intrakranial kedua yang tersering disamping glioma,

perjalananya sangat lambat dan lebih sering didapatkan pada wanita pada usia 50 – 60 th. Diduga

sebagai penyebabnya adalah trauma, kehamilan dan virus. Lokalisasi tersering didaerah supra

tentorial di para sagital. Permulaan sampai timbul gejala-gejala rata-rata 26 bulan. Gejala-gejala

umum seperti tumor intrakranial disertai gejala-gejala fokal tergantung lokalisasi dari tumor.

Diagnosa dibuat berdasarkan pemeriksaan tumor intracranial pada umumnya, yaitu dibuat

berdasarkan pemeriksaan klinik , E.E.G., x-foto tengkorak, angiografi, PEG atau ventrikulografi.

Diagnosa banding seringkali menyerupai insuffisiensi serebral sementara dan berulang-

ulang,infark otak, chronic  subdural hematoma, perdarahan sub archnoid dan meningitis.serosa.

Pengobatan dengan operasi, drainage ventrikel, penutupan vaskuler, pembesaran lapangan

operasi. Prognosa pada umumnya baik, survival rate lima tahun adalah 75%. Angka kematian :

diperkirakan post operasi selama lima tahun (1942 – 1946) adalah 7,9% dan (1957 – 1966)

adalah 8,5%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Widjaja D, Fauziah B. Meningioma Intrakranial. 1979. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/

09MeningiomaIntrakranial016.html

2. 2. Manajemen Meningioma. Diunduh dari

http://www.neuro-onkologi.com/articles/Manajemen Meningioma.doc

3. 3. Patogenesis Histopatologi dan lasifikasi Meningioma. Diunduh dari www.neuro-

onkologi.com/…/Patogenesis, histopatologi dan klasifikasi meningioma.doc

4. Yusup FXEG. Histopatologi Tumor Otak. 1992. Diumduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09HistopatologiTumorOtak077.pdf/

09HistopatologiTumorOtak077.html