ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK.docx

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

. Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan

dari demam reumatik.Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi

kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik.

Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai

dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus

tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam

reumatik.

Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi

kelainan pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang

selaput jantung), bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada

pasien bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung),

aritmia (gangguan irama jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit

jantug reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup

pada orang dewasa di Amerika Serikat.

RHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa

setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit

pada daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan

gizinya kurang memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun

karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna.

Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata

3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat

RHD cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung

sebelum usia 40 tahun.

1.2. Tujuan

1) Tujuan Umum

Untuk mempelajari dan memahami asuhan keperawatan pada penyakit Dermatitis

atopik

ASUHAN KEPERAWATAN RHD 1

2) Tujuan Khusus

1. Mampu menjelaskan pengertian RHD

2. Mampu menjelaskan Etiologi RHD

3. Mampu menjelaskan Patofisiologi RHD

4. Mampu menjelaskan Manifestasi Klinis RHD

5. Mampu menjelaskan Komplikasi RHD

6. Mampu menjelaskan Pemeriksaan Penunjang RHD

7. Mampu menjelaskan Penatalaksanaan RHD

8. Mampu menjelaskan Pencegahan RHD

9. Mampu menjelaskan Penyimpangan KDM RHD


BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Berdasarkan Teori

2.1.1 Pengertian RHD

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan

pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali.

(kapita selekta, edisi 3, 2000)

Demam Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan

sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta

Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum

diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut,

Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

2.1.2 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi

autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik.

Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului

terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun

demam reumatik serangan ulang.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic

Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.

Faktor dari Individu

1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA

terhadap demam rematikmenunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik

dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya

demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering


mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun.

Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang

sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini

dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah.

Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah

mereka yang berumur 2-6 tahun.

3. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan

apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

4. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun

ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam

dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab

mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan

tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

5. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan

anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan

jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan

pada satu jenis kelamin.

6. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian

dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam

katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada

reumatik fever.

Faktor lingkungan

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai

predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di

negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk

dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk,


rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga

pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang;

pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan

lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya

demam reumatik.

2. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi

saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga

meningkat.

3. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak

didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini

menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih

tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya

angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada didataran rendah.

2.1.3 Patofisiologi

Terjadinya jantung rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu

penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. demam

rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung

merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut

tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organism tersebut,

namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai

respon terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada

jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan

jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,

berkembanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga

kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga

terjadi pericarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi

miokardial dan pericardial biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.


Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan

permanen.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya

tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar

kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manic-

manik kecil itu tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah

katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi

awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup,

menyebabkan menjadi memendek dan menebal disbanding yang normal, sehingga

tidak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang

disebut regurgitasi katup. Tempat yang palinh sering mengalami regurgitasi katup

adalah katup mitral.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Gejala jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena.

Katup mitral adalah yang sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri:

sesak napas dengan krekels dan wheezing pada paru. Beratnya gejala tergantung

pada ukuran dan lokasi lesi.

Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang

menyerang. Bila ditemukan murmur pada seseorang yang menderita infeksi

sistemik, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.

2.1.5 Komplikasi

Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk

aritmia jantung, pankarditis dengan efusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli

paru, infark, dan kelainan katup jantung.

2.1.6 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium


Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO,

peningkatan laju endap darah (LED), terjadi leukositosis, dan dapat terjadi

penurunan hemoglobin

2. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada

jantung.

3. Pemeriksaan Echokardiogram

Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi

4. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.

5. Hapusan tenggorokan :ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

2.1.7 Penatalaksanaan

Tata laksana demam rematik aktif atau reaktivitas adalah sebagai berikut:

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2

juta unit IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan

< 30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin,

diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis

diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin,

diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang

lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu

pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan.

Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan

rekurensi.

3. Antiinflamasi

Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah

kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat

menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien

dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat


diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis

selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu

kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali.

Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi

dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan

metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu

secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara

bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6

minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek

rebound atau infeksi streptokokus baru.

2.1.8 Pencegahan

Dapat dicegah melalui penatalaksanaan awal dan adekuat terhadap infeksi

streptokokus pada semua orang.

Langkah pertama dalam mencegah serangan awal adalah mendeteksi adanya

infeksi streptokokus untuk penatalaksanaan yang adekuat, dan pemantauan epidemi

dalam komunitas. Setiap perawat harus mengenal dengan baik tanda dan gejala

faringitis streptokokus; panas tinggi (38,9° sampai 40°C atau 101° sampai 104°F),

menggigil, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai aksudat, nyeri

abdomen, dan infeksi hidung akut.

Kultur tenggorok merupakan satu-satunya metode untuk menegakkan diagnosa

secara akurat.Pasien yang rentan memerlukan terapi antibiotika oral jangka panjang

atau perlu menelan antibiotika profilaksis sebelum menjalani prosedur yang dapat

menimbulkan invasi oleh mikroorganisme ini. Pemberian penisilin sebelum

pemeriksaan gigi merupakan contoh yang baik. Pasien juga harus diingatkan untuk

menggunakan antibiotika profilaksis pada prosedur yang lebih jarang dilakukan

seperti sitoskopi.


2.1.9 Penyimpangan KDM RHD


BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. Pengkajian

a. Aktivitas/istrahat

Gejala : Kelelahan, kelemahan.

Tanda : Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi, jatuh

pingsan.

Tanda : Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction rub,

murmur, edema, petekie, hemoragi splinter.

c. Eliminasi

Gejala : Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.

Tanda : Urine pekat gelap.

d. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan

menelan, berbaring; nyeri dada/punggung/ sendi.

Tanda : Perilaku distraksi, mis: gelisah.

e. Pernapasan

Gejala : dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda : takipnea, bunyi nafas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan

berbercak darah (edema pulmonal).

f. Keamanan

Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun.

Tanda : Demam.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut (001342) (1996)

Domain 12 : kenyamanan

Kelas 1 : kenyamanan fisik


Definisi : pengalaman sensori dan emosional yang tidak meyenangkan yang muncul

akibat kerusakan jaringan yang aktual atau potensial atau digambarkan dalam hal

kerusakan sedemikian rupa (international Association for the study of paint); awitan

yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dpat

diantisipasi atau diprediksi dan berlangsung < 6 bulan.

2. Penurunan curah jantung 00029 (1975,1996,2000)

Domain 4: aktivitas/ istirahat

Kelas 4 respon : respon kardiovaskuler / pulmonal

Definisi ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh.

3.3 Intervensi

NO DIAGNOSA NOC NIC RASIONAL

1. PenurunanCurahJantung00029(1975,1996,000)

Cardiac Pump

effectiveneness

Circulation

Status

Vital sign status

Kriteria Hasil

Tanda vital

dalam rentang

normal (tekanan

darah,

nadi,respirasi)

Dapat

mentoleransi

aktivitas, tidak

ada

Kelelahan

Tidak ada

edema paru,

perifer, dan

Cardiac care

- Evaluasi adanya

nyeri dada

(intensitas,

lokasi, durasi)

- Catat adanya

distrimia jantung

- Catat adanaya

tanda dan gejala

penurunan

cardiac putput

- Monitor status

kardiovaskuler

- Moonitor adanya

perubahan

tekanan darah

- Atur periode

latihan dan

istirahat untuk

- Memonitor adanya

perubahan sirkulasi

jantung sedini

mungkin dan

terjadinya

takikardia-disritmia

sebagai kompensasi

meningkatkan curah

jantung

- Pucat menunjukkan

adanya penurunan

perfusi perifer

terhadap tidak

adekuatnya curah

jantung. Sianosis

terjadi sebagai

akibat adanya

obstruksi aliran


tidak ada asites

Tidak ada

penurunan

kesadaran.

menghindari

kelelahan

- Monitor toleransi

aktivitas pasien

- Monitor adanya

dyspneu, fatigue,

tekipneu dan

ortopneu

- Anjurkan untuk

menurunkan

stress

Vital sign

monitoring

- Monitor TD,

nadi, suhu, dan

RR

- Catat adanya

fluktuasi tekanan

darah

- Monitor TD,

nadi, RR

sebelum,selama

dan setelah

aktivitas.

- Monitor kualitas

dari nadi

- Monitor adanya

pulsus

paradoksus

- Monitor adanya

pulsus alterans

darah pada ventrikel.

- Istirahat memadai

diperlukan untuk

memperbaiki

efisiensi kontraksi

jantung dan

menurunkan

komsumsi O2 dan

kerja berlebihan.

-

- - Stres emosi

menghasilkan

vasokontriksi yang

meningkatkan TD

dan meningkatkan

kerja jantung.

1. Meningkatkan

sediaan oksigen

untuk fungsi

miokard dan

mencegah hipoksia.

2. Diberikan untuk

meningkatkan

kontraktilitas

miokard dan

menurunkan beban

kerja jantung.


- Monitor jumlah

dan irama jantung

- Monitor bunyi

jantung

- Monitor adanya

chushing triad

(tekanan nadi

yang melebar,

bradikhardi,

peningkatan

sistolik)

- Identifikasi

penyebab dari

perubahan vital

sigh.

2. Nyeri akut (001342) (1996)

Pain level

Pain control

Comfort level

Kriteria Hasil:

Mampu

mengontrol nyeri

( tahu penyebab

nyeri , mampu

menggunakan

tehnik

nonfarmakologi

Untuk

menggurangi

nyeri mencari

bantuan)

Melaporkan

Pain manajemen :

- Lakukan

pengkajian nyeri

secara

komprehensif

termasuk lokasi

karakteristik,

durasi frekuensi

kualitas dan

faktor presipitasi

- Observasi

reaksi nonverbal

dari ketidak

nyamanan

- Gunkan tehnik

komunikasi

- Memberikan

informasi sebagai

dasar dan

pengawasan

intervensi

- Mengetahui

keadaan umum dan

memberikan

informasi sebagai

dasar dan

pengawasan

intervensi

- Menurunkan

spasme/ tegangan

sendi dan jaringan

sekitar


bahwa nyeri

berkurang

dengan

menggunakan

manajemen nyeri

Mampu

mengenali nyeri

(skala, intensitas,

frekuensi dan

tanda nyeri)

Menyatakan rasa

nyaman setelah

nyeri berkurang

terapeutik unutk

mengetahui

pengalaman

nyeri pasien

- Kaji kultur yang

mempengaruhi

respon nyeri

- Evaluasi

pengalaman

nyeri masa

lampau

- Bantu pasien

dengan keluarga

untuk mencari

dan menemukan

dukungan

- Kontrol

lingkungan yang

dapat

mempengaruhi

neyri seperti

suhu ruangan,

pencayahaan

dan kebisingan

- Kurangi faktor

presipitasi nyeri

- Pulih dan

lakukan

penanganan

nyeri

(farmakologi

- Menghambat kerja

reseptor nyeri

- Membantu

menurunkan spasme

sendi-sendi,

meningkatkan rasa

kontrol dan mampu

mengalihkan nyeri.

- Menghilangkan

nyeri


dan

interpersonal)

- Kaji tipe dan

sumber nyeri

untuk

menentukan

intervensi

- Ajarkan tentang

tehnik non

farmakologi

- Berikan

analgetik unutk

mengurangi

nyeri

- Evaluasi

keefektifan

kontrol nyeri

Analgesic

Adminitration

Tentukan lokasi,

karakteristik,

kualitas dan derajat

nyeri sebelum

pemberian obat

BAB IV


PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup

jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali.

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun

(kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β

hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik

demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

4.2 Saran

Diharapkan kepada mahasiswa dapat mempelajari dan memahami tentang penyakit

dermatitis atopic dan pencegahannya.

Dalam bidang keperawatan, mempelajari suatu penyakit itu penting, dan diharapkan

kepada mahasiswa mampu membuat konsep teoritis suatu penyakit tersebut beserta asuhan

keperawatannya.

DAFTAR PUSTAKA


Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Ed. 6 Vol 1.

EGC. Jakarta.

Slamet suyono, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.3. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta.


ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK.docx

Documents

Transcript of ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK.docx