LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN GAGAL JANTUNG

A. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri

penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan

metabolik tubuh, dan penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung

secara keseluruhan (1).

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (2).

Beberapa istilah dalam gagal jantung adalah sebagai berikut (2,3):

1. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan

dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan

dengan eko-Doppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik,

kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan

pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung

dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan

Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak

dapat dibedakan dengan pemeiksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3

macam gangguan fungsi diastolik: gangguan relaksasi, pseudo-normal, dan tipe

restriktif. Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi

penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping

itu, kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat

diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut

jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian

penyekat beta atau penyekat kalsium nondihidropiridin.

Gagal Jantung Page 1

2. Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset)

dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) akibat fungsi jantung

yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.

Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat

kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat

atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan

istirahat.

3. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau

mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi

disfungsi sistolik dan diastolik. Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,

meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak

napas dan ortopnea.

Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk

memompa secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang sering terjadi

adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya

ventrikel kiri benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri.

Gagal jantung kanan dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi

arteri pulmonary primer.

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif

paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (4).

B. Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC (American College of Cardiology)/AHA(American Heart Association)) atau

Gagal Jantung Page 2

berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsiaonal (NYHA (New York

Hearth AssociationThe Criteria Committee On The New York Heart)), adalah sebagai

berikut (5,6).

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA Tingkatan gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung

Klasifikasi fungsional NYHA Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas fisik

Stadium A: Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Kelas I: Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.

Stadium B: Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.

Kelas II: Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Stadium C: Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari

Kelas III: Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Stadium D: Penyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter)

Kelas IV: Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

C. Etiologi

Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah (1):

1. Kelainan Mekanik

a. Peningkatan beban tekanan

- Sentral (stenosis aorta, dan lain-lain)

- Perifer (hipertensi sistemik, dan lain-lain)

Gagal Jantung Page 3

b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban

awal, dan lain-lain)

c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

d. Tamponade perikardium

e. Pembatasan miokardium atau endokardium

f. Aneurisme ventrikel

g. Dissinergi ventrikel

2. Kelainan Miokardium (otot)

a. Primer

- Kardiomiopati

- Miokarditis

- Kelainan metabolik

- Toksisitas (alkohol, kobalt)

- Presbikardia

b. Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)

- Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

- Kelianan metabolik

- Peradangan

- Penyakit sistemik

- Penyakit paru odnstruktif kronis

3. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran

a. Tenang (Standstill)

b. Fibrilasi

c. Takikardia atau bradikardia ekstrim

d. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,

meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat

septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti

Gagal Jantung Page 4

stenosis aorta, dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun

pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis

yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat

menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang

menggangu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup AV) dapat menyebabkan

gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade

jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti

gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas

sekali bahwa bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi

berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung;

efektivitas jantung sebagai pompa dapat mempengaruhi oleh berbagai gangguan

patofisiologis seperti yang telah disebutkan di atas (1).

Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan

gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF; namun jantung

mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak (1).

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui

berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang

mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.

Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer,

atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil (1).

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi

sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Disritmia akan menggangu

fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang melalui respons

mekanis; respon mekanis yang sinkron dan efketif tidak akan dihasilkan tanpa

adanya ritme jantung yang stabil. Respon tubuh terhadap infeksi akan mamaksa

jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli

paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel

kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penangana gagal jantung yang

efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung (1).

Gagal Jantung Page 5

D. Pathofisiologi

Ketika terjadi gagal jantung, tubuh mengadakan proses-proses

adaptasi dalam proses yang terjadi di jantung dan sistemik. Jika volume

sekuncup salah satu ventrikel berkurang karena kontraktilitas otot jantung

yang menurun atau volume afterload yang berlebihan, end diastolic volume

dan tekanan di ruang tersebut akan meningkat. Hal ini dapat memperpanjang

serat miokardium saat fase diastolik akhir, yang kemudian menyebabkan

kontraksi serat otot yang lebih kuat saat fase sistolik (hukum Starling), jika

kondisi ini berlangsung kronis, akan berakibat dilatasi ventrikel. Walaupun hal

ini akan memperbaiki cardiac output saat istirahat, peningkatan tekanan

diastolik yang berlangsung kronis akan dijalarkan ke atrium dan ke sirkulasi

pulmoner serta vena sistemik. Lebih lagi, bertambahnya tekanan kapiler dapat

mendorong terjadinya transudasi cairan yang selanjutnya akan mengakibatkan

terjadinya edema pulmonal atau sistemik (7).

Cardiac output yang menurun, terutama bila diasosiasikan dengan

berkurangnya tekanan arteri atau perfusi ginjal, juga akan mengaktifkan beberapa

sistem neural dan humoral. Bertambahnya aktivitas sistem saraf simpatis,

akan menstimulasi kontraktilitas miokardium, detak jantung, dan tonus vena;

perubahan yang terakhir adalah hasil dari kenaikan volume efektif darah sentral,

yang mendasari semakin meningkatnya preload. Walaupun adaptasi tersebut

dirancang untuk meningkatkan cardiac output, tetapi mekanisme tersebut dapat

juga merugikan. Takikardia dan peningkatan kontraktilitas dapat

mempercepat iskemia pada pasien dengan Penyakit Jantung Koroner, dan

peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktifasi sistem

saraf simpatis juga meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer; adaptasi

ini dirancang untuk mengatur perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika berlebihan,

mekanisme ini akan mengurangi aliran darah ginjal dan jaringan yang lain.

Resistensi pembuluh darah perifer juga merupakan faktor penentu mayor dari

afterload ventrikel kiri, maka aktifitas simpatis yang berlebihan dapat menekan

fungsi jantung lebih jauh lagi (7).

Gagal Jantung Page 6

Efek yang lebih penting dari cardiac output yang lebih rendah adalah

menurunnya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang akan mendorong

terjadinya retensi garam dan cairan. Sistem renin angiotensin aldosteron juga

diaktifkan, mengakibatkan peningkatan lebih besar resistensi pembuluh darah

perifer dan afterload ventrikel kiri seperti halnya retensi garam dan cairan. Gagal

jantung diasosiasikan dengan bertambahnya tingkatan arginine vasopressin di

sirkulasi, yang juga bertindak sebagai vasokonstriktor dan inhibitor ekskresi air.

Sementara pelepasan atrial natriuretic peptide bertambah pada gagal jantung oleh

karena naiknya tekanan atrium, ada bukti tentang resistensi efek vasodilatasi dan

natriuretik (7).

Gagal Jantung Page 7

Gambar 1. Patofisiologi dan Patway Keperawatan

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung (8):

Tampilan Klinis Gejala Tanda

Edema Perifer / kongestiSesak nafas, kelelahan, mudah penat, anoreksia

Edema perifer, peningkatan JVP, edema paru,

hepatomegali, asites, bendungan cairan, kakeksia

Edema ParuSesak nafas yang sangat

berat saat istirahat

Ronki basah halus atau basah kasar di paru, efusi paru, takikardia, takipnea

Syok kardiogenikPenurunan kesadaran,

lemah, akral perifer dingin

Perfusi perifer yang buruk, tekanan darah sistolik < 90 mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah yang sangat tinggi ( gagal jantung

hipertensi )Sesak nafas

Peningkatan tekanan darah, penebalan dinding ventrikel kiri, ejeksi fraksi masih baik

Gagal Jantung kanan Sesak nafas, mudah lelah

Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan,

peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegali, asites

Penegakkan diagnosis gagal jantung dalam praktek dokter umum adalah

dengan kriteria Framingham, dimana keberadaan dua kriteria mayor atau 1 kriteria

mayor disertai dua kriteria minor dibutuhkan. Adapun kriteria mayor dan minor

pada kriteria Framingham sebagai berikut (2,9):

1. Kriteria Major

a. Paroksimal nokturnal dispnea

b. Distensi vena leher

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3

g. Peninggian tekanan vena jugularis

h. Refluks hepatojugular

2. Kriteria Minor

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Dispnea d’effort

d. Hepatomegali

Gagal Jantung Page 8

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardia (> 120 kali/menit)

3. Major atau Minor

Penurunan BB ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung

ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

F. Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik

a. Gejala dan tanda sesak nafas

b. Edema paru

c. Peningkatan JVP

d. Hepatomegali

e. Edema tungkai

2. Pemeriksaan Penunjang (10,11,12)

a. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,

LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak

berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

Pemeriksaan foto toraks memberikan informasi mengenai ukuran dan

bentuk jantung serta keadaan vaskularisasi paru, yang memungkinkan

penilaian kongesti. Foto toraks juga dapat mengidentifikasi penyebab

nonkardiak pada pasien yang dapat disebabkan oleh kelainan paru atau

toraks.

b. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian

besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,

hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat dianjurkan. Kepentingan utama dari

EKG adalah untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan

hipertrofi pada ventrikel kiri atau riwayat infark miokard (ada atau tidak

adanya Q wave). EKG normal biasanya menyingkirkan kemungkinan

adanya disfungsi diastolic ventrikel kiri

Gagal Jantung Page 9

c. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis

gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan

diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit

katub jantung dapat disinggirkan.

d. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai

fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan

gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

e. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi

ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari

ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam

menilai fungsional penyakit jantung koroner.

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengobatan gagal jantung pada orang tua ialah untuk

mengembalikan kualitas hidup, mengurangi frekuensi terjadinya eksaserbasi gagal

jantung dan memperpanjang hidup. Tujuan sekunder ialah memaksimalkan

kemandirian serta kapasitas kerja dan mengurangi biaya perawatan. Untuk

mencapai tujuan ini terapi yang harus dilakukan mencakup penanggulangan

etiologi dan faktor pencetus, terapi nonfarmakologi (nonmedikamentosa) dan

farmakologi (medikamentosa) (9).

Terapi nonfarmakologi (nonmedikamentosa) antara lain dapat berupa (9):

1. Edukasi mengenai gejala, tanda dan pengobatan gagal jantung

2. Manajemen diet yaitu mengurangi jumlah garam, menurunkan berat badan

bila dibutuhkan, rendah kolesterol, rendah lemak, asupan kalori adekuat

3. Latihan fisik. Terdapat penelitian yang mengatakan bahwa pembatasan yang

berlebihan pada aktivitas fisik akan menurunkan fungsi kardiovaskular dan

muskuloskletal. Latihan fisik yang sesuai akan memperbaiki kapasitas

fungsional dan kualitas hidup pada pasien gagal jantung

4. Dukungan keluarga untuk selalu memperhatikan dan merawat pasien gagal

jantung di usia tua sangat penting dan berpengaruh terhadap kualitas hidup

pasien.

Prinsip dasar terapi farmakologi medikamentosa gagal jantung adalah

mencegah remodelling progresif miokardium serta mengurangi gejala-gejala yang

Gagal Jantung Page 10

diakibatkan gagal jantung. Gejala-gejala ini dikurangi dengan cara

menurunkan preload (aliran darah balik ke jantung), afterload (tahanan yang

dilawan oleh kontraksi jantung), dan memperbaiki kontraktilitas miokardium.

Prinsip terapi di atas dicapai dengan memberikan golongan obat diuretik, ACE-

inhibitor, beta blocker, digitalis, vasodilator, agen inotropik positif, penghambat

kanal kalsium, antikoagulan, dan obat antiaritmia.(9,10)

1. ACE Inhibitor

Obat ini menghambat konversi dari angiotensin I menjadi angiotensin II.

Efek terhadap gagal jantung mungkin multifaktorial, tetapi mekanisme penting

ialah inhibisi parsial dari jalur  renin-angiotensin-aldosterone dan mengurangi

aktivitas simpatetik membuat vasodilatasi, natriuresis dan penurunan tekanan

darah. ACE inhibitor berguna dalam mengurangi sesak nafas dan mengurangi

frekuensi dari eksaserbasi akut gagal jantung. Obat ini sebaiknya dimulai dengan

dosis yang kecil pada orang tua dan dinaikkan secara bertahap sesuai dengan

fungsi renal. Pada umumnya pemberian dosis pada orang tua ialah setengah dari

dosis pasien muda.(13)

Efek samping dari obat ini ialah adanya batuk kering yang dimediasi oleh

adanya bradikinin. Hal ini terkait dengan dosis dan dapat berespon dengan

penurunan dosis. Kemudian dapat juga terjadi hipotensi berat pada pasien yang

mengalami penurunan volume akibat diuretic terutama pada geriatri dimana

kontrol baroreseptor yang sudah mengalami kerusakan. Kadar natrium dalam

darah harus dimonitor secara teratur pada saat memulai atau menaikkan

dosis ACE inhibitor dan juga ketika memakai kombinasi dengan diuretik hemat

kalium seperti spironolakton karena dapat terjadi hiperkalemia

2. Diuretik

Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang

selalu disertai dengan kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai edema perifer.

Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan

kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam

sehingga mengurangi volume cairan ekstraseluler, alir balik vena

dan preload. Untuk tujuan ini biasanya diberikan diuretik kuat yaitu furosemid

dengan dosis awal 40mg dan ditingkakan sampai diperoleh dieresis yang cukup.

Gagal Jantung Page 11

Elektrolit serum dan fungsi ginjal harus sering dimonitor. Setelah euvolemia

tercapai dosis harus segera diturunkan sampai dosis minimal yang diperlukan

untuk mempertahankan euvolemia. (14). Penggunaan diuretik kuat tidak

mengurangi mortalitas pada gagal jantung, maka diuretik harus dikombinasi

dengan ACE inhibitor (10).

3. Digoksin

Digoksin memiliki efek memiliki efek inotropik positif dengan menahan

Ca2+ intrasel sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Obat ini juga

memiliki efek mengurangi aktivasi saraf simpatis sehingga dapat mengurangi

denyut jantung pada pasien dengan fibrilasi atrium. Efek toksik digoksin jarang

terjadi tetapi dapat terjadi pada pasien geriatric dengan penurunan fungsi ginjal

dan status gizi yang kurang. Digoksin tidak mengurangi mortalitas sehingga tidak

lagi dipakai sebagai obat lini pertama tetapi dapat memperbaiki gejala-gejala dan

mengurangi hospitalisasi akibat memburuknya gagal jantung (14).

4. Beta Bloker

Pemberian beta bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian

iskemia miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatic jantung dan efek

antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi risiko terjadinya aritmia jantung dan

dengan demikian mengurangi risiko terjadinya kematian mendadak. Obat ini juga

menghambat pelepasan rennin sehingga menghambat aktivasi system RAA.

Akibatnya terjadi penurunan hipertrofi miokard, apoptosis dan fibrosis miokard

dan remodeling miokard, sehingga progresi gagal jantung akan terhambat dan

dengan demikian memburuknya kondisi klinik juga akan terhambat.

Metoprolol, bisoprolol dan carvedilol telah menunjukan manfaatnya dalam

menurunkan progresi klinis, menurunkan hospitalisasi dan mortalitas pasien gagal

jantung ringan dan sedang (NYHA kelas II-III) yang stabil dengan fraksi ejeksi  <

35% - 45%. Obat ini juga diindikasikan untuk gagal jantung dengan etiologi

iskemik maupun noniskemik. Pemberian bersama ACE Inhibitor dan diuretic

diperlukan untuk mengurangi gejala dan tidak ada kontraindikasi.(14).

H. Pengkajian

1. Aktivitas/istirahat

Gagal Jantung Page 12

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah

pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior

ke kiri.

6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2

mungkin melemah.

7) Murmur sistolik dan diastolic.

8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

11) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

12) Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada

ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5. Makanan/cairan

Gagal Jantung Page 13

a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa

sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan

diuretik.

b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta

edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).

6. Higiene

a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus  menyempit danperilaku melindungi

diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.

11. Interaksi sosial          

Gagal Jantung Page 14

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

I. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan AV block

adalah (3,15):

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek

batuk, penumpukan secret.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi (kompensasi

karena sakit jantung)

5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2  ke organ

6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia & mual.

9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen

10. Deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.

12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Gagal Jantung Page 15