Asma bronquial

ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIALSe considera como un síndrome inflamatorio de las vías aéreas, de característica crónica, donde interviene el sistema inmune y los mediadores de la inflamación, se condiciona por parte genética y cursa con hiperrespuesta bronquial, así como una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcial reversible.

Se caracteriza por sibilancias respiratorias, disnea, tos, entre otros.

CRÓNICA

OBSTRUCCIÓN

INFLAMATORIA

EPIDEMIOLOGIA

Afecta a casi 100 millones de personas en el mundo.

Frecuencia aproximada de 10 a 12% en adultos.

Frecuencia en niños es de aproximadamente 15 %.

Es muy frecuente antes de los 3 años de edad, y tiende a ser dos veces mayor la frecuencia en niños varones que en mujeres.

1960 se observo un aumento de la mortalidad ya que estuvo ligado al uso extendido de agonistas adrenérgicos B2 de acción corta.

Se encuentra dentro de las 10 primeras causas de consulta.

ETIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA

FACTORES GENÉTICOS• Trastorno poligénico.

• Cromosoma 5 q.Influyen los linfocitos Th2. Interleucinas IL(4,5,9,13) que guardan relación con la atopia.receptores esteroideos, B2 adrenérgicos y C4-sintetasa.

• Cromosoma 19q13Codifica el TGF-B remodelación de la vía aérea.

ETIOLOGIA

ATOPIAPrincipal factor de riesgo para padecer asma.

Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular rinitis alérgica (80%), y dermatitis atópica (eccema).

FACTORES GENÉTICOS + FACTORES AMBIENTALES.

La atopia proviene de la producción de anticuerpos IgE especifico, regida por mecanismo genéticos, y muchos pacientes tienen el antecedente familiar de enfermedad alérgicas.

PATOGENIA• Se asocia a una obstrucción e

hiperrespuesta bronquial.

• El patrón inflamatorio es común de las enfermedades alérgicas.

Cursa con activación de los mastocitos, aumento de los eosinófilos, polaridad de los Th2 y aumento de NK.

• Procesos de inflamación y reparación continua, denominada remodelación bronquial.

Hipertrofia e hiperplasia de las células bronquiales.

Contracción del músculo liso

• Síntomasinmediatos• Sibilancias

episódico

Inflamación

Síntomas crónicos • Sibilancias

Hiperrespuestabronquial

Mastocito Histamina, leucotrienos

Alergeno linfocito B

Producción IgE

Leucotrienos

IL-4

IL-5linfocito T

Proteínas básicas

Eosinófilo

MECANISMOS EN EL ASMA

MECANISMO INFLAMATORIO

La Inflamación de la vía aérea, incluye una interacción de varios tipos células y múltiples mediadores de las vías aéreas,

Eventualmente resultara en inflamación bronquial y limitación al flujo aéreo. (Tos)

El patrón de inflamación de la vía aérea en asma, no cambia dependiendo de la severidad, persistencia y duración de la enfermedad.

LINFOCITOS

• Predominio de células TH1 y TH2.

• TH2 Citoquina, resulta en la inflamación eosinofilica característica del asma

• Liberación de IL4, IL5 y IL13, explica la sobre producción de IgE, la presencia de eosinofilos y el desarrollo de hiperreactividad de la vía aérea.

• Incremento en Célula NK, liberando grandes cantidades de TH1 y TH2

IL2 IFN Y IL4, IL5, IL6,

IL9, IL13

CELULAS INFLAMATORIAS

MASTOCITOS

• La activación de mastocitos, libera mediadores de bronco constricción (Histamina, Leukotrienos cisteinil, prostaglandina D2)

• La activación de alérgenos, ocurre con gran afinidad a los receptores IgE y es la mas relevante reacción

• Puede activarse por estimulo osmótico -- Broncoespasmo inducido por ejercicio


EOSINOFILOS

• Incremento en el numero de eosinofilos existe en las vías aéreas de muchas personas, sin embargo no todas desarrollan asma

• Contienen enzimas inflamatorias, liberan citoquinas pro inflamatorias, y leucotrienos

• Numero se relaciona con la severidad del asma.

• Cortico esteroides reducen eosinofilos circulantes y en la vía aérea, con mejoría clínica importante


NEUTROFILOS

• Incrementados en la vía aérea y en esputo de personas con asma grave, durante exacerbaciones agudas, y en la presencia de tabaquismo

• La regulación de su reclutamiento, activación y alteración en la función pulmonar continua en estudio, pero puede influir leukotrieno B4


CELULAS DENDRITICAS

• Funcionan como células presentadoras de antígeno, que interacciona con los alérgenos de la superficie y luego migra a los nódulos regionales para interactuar con las células regulatorias y estimular producción de TH2 de las células T


MACROFAGOS

• Células mas numerosas en las vías aéreas y pueden activarse por alérgenos con baja afinidad a los receptores IgE, para liberar mediadores de inflamación y citoquinas que incrementan la respuesta inflamatoria.


• LT H2

• Mastocitos

RESPUESTA HIPERREACTIVA

CELULAS ESTRUCTURALES

QUIMIOCINAS

• Importantes en el reclutamiento de células inflamatorias en la vía aérea

• Expresadas por células epiteliales

• Eotaxina selectiva para eosinofilos

• Quimoquinas derivadas de macrófagos, (MDC), Quimoquinas reguladoras de activación (TARC)

MOLÉCULAS IMPLICADAS

CITOCINAS

• Modifican y dirigen la respuesta inflamatoria en asma, determinando su severidad

• IL 5 - necesaria para diferenciación eosinofilica y supervivencia• IL 4 - diferenciación Células TH2• IL 13 - formación de IgE• IL 1B y TNK - amplifican la respuesta inflamatoria y el factor estimulador de colonias de macrófagos

• Estudios dirigidos contra citoquinas no han demostrado beneficios


OXIDO NITRICO

• Producido predominantemente de la acción de sintetasa NO en las células epiteliales

• Potente vasodilatador


INMUNOGLOBULINA E

• Anticuerpo responsable de la activación de reacciones alérgicas

• Importante para la patogénesis de enfermedades alérgicas y el desarrollo y persistencia de la inflamación

• Se une a la superficie de células vía su receptor de alta afinidad.

• Los mastocitos presentan grandes cantidades de receptores IgE

• Otras células con alta afinidad IgE (basófilos, cels dendríticas, linfocitos)


FISIOPATOLOGÍA• El hecho fisiopatológico principal de la exacerbación del asma es el estrechamiento progresivo y

obstructivo de la vía aérea.

• Estos cambios conducen a una perdida progresiva de la función pulmonar.

• Se compone de 4 mecanismos:Broncoconstricción.Edema.Hiperreactividad.Remodelación.

FISIOPATOLOGÍA

BRONCOCONSTRICCIÓN.

Cuadro clínico: Sibilancias.

Contracción a diversos estímulos: Alérgicos, irritantes, Neurolépticos.

Interacción con el mastocito: Liberador independiente de IgE, de mediadores (Histamina, Leucotrienos y prostanglandinas).

CAMBIOS EN LA VÍA AÉREA

Edema de la VA.Con la persistencia de la enfermedad y con la progresión de la inflamación, otros factores limitan el flujo aéreo.Estos incluyen: Edema e inflamación, Hipersecreción de moco, formación de tampones mucosos.

Hiperreactividad de la VA.Los mecanismos que influyen en la hiperreactividad de la vía aérea son múltiples.

Inflamación.Neuroregulacion disfuncional.Cambios estructurales.

FISIOPATOLOGÍA

REMODELACIÓN DE LA VÍA AEREA.

En algunas personas, la limitación al flujo de aéreo puede ser solo parcialmente reversible.Cambios estructurales permanentes y se asocia a perdida de la función pulmonar y no revierten al tratamiento.Activación de las células estructurales.

FISIOPATOLOGÍA

DIAGNOSTICO Y CLINICA

CLINICA• Tos , disnea ,sibilancias, opresión torácica de predominio nocturno.• Diferentes desencadenantes.• Considerar dx de asma, ante dicho cuadro clínico y antecedentes

familiares o personales de atopia.• Al colocar el dx de asma ,este no se retira nunca.

FENOTIPOS DEL ASMA

¿COMO HACEMOS EL DIAGNOSTICO DE ASMA?

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION FISICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ESPIROMETRIA

VALORACION DEL PACIENTE ASMATICO

CLASIFICACION CLINICA DEL ASMA

CLASIFICACION DE GRAVEDAD DEL ASMA

VALORACION DEL CONTROL DEL ASMA

EVALUAR FUTUROS RIESGOS

TRATAMIENTO

PRINCIPIOS GENERALES EN EL MANEJO DEL ASMA

MANEJO DEL ASMA BASADO EN EVIDENCIAS

ELECCION DEL TRATAMIENTO• Fármacos diversos no idénticos , alternativas en el tratamiento ,medicina

publica o privada , ¿Qué hay disponible? , fenotipo del paciente , ¿costo del tratamiento? , ¿hará buen uso del tratamiento? , ¿habrá adherencia?

tratamiento eficaz, y efectivo.

MEDICAMENTOS EN EL MANEJO DEL ASMA

INICIAR EL TRATAMIENTO DEL ASMA

MEDICACION Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL

¿QUE TRATAMIENTO ELEGIR?

PASOS/PELDAÑOS EN EL TRATAMIENTO DE GINA

PASOS/PELDAÑOS DE TRATAMIENTO DE GINA

DOSIS RECOMENDADAS DE CSI

PASO 1

PASO 2

PASO 3

PASO 4

PASO 5

FACTORES QUE MODIFICAN EL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

VALORACION DEL PACIENTE ASMATICO

CUANDO BAJAR UN PELDAÑO

CUANDO REFERIR AL ESPECIALISTA

REFERIR EN CASO DE :

‘CUANDO REFERIR’

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR UN ASMA FATAL

GRACIAS

• http://www.ginasthma.org/• http://www.gemasma.com/

BIBLIOGRAFÍA

http://www.ginasthma.org/

http://www.gemasma.com/

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Education

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