Asma bronquial
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Asma bronquial
Universidad Michoacána de San Nicolás de Hidalgo. «Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez»
Ponente: Tarcila Tinoco Ambriz 1103346E Sección: 04
Es una enfermedad INFLAMATORIA crónica de las vías aéreas asociada a obstrucción variable
del flujo aéreo (generalmente reversible, espontáneamente o por el tratamiento) y a un incremento en la reactividad de las vías aéreas a
una variedad de estímulos.
Definición:
La prevalencia de asma estimada en la población mundial en el adulto es casi de un 6%.
Prevalencia:
Varía en diferentes regiones del mundo e incluidos en diferentes partes de cada país.
Es más común en áreas urbanas que en áreas rurales.
El asma es más común en la infancia que en la etapa adulta.
Fisiopatología:El cuadro clínico del asma se desencadena por tres fenómenos que ocurren en el árbol bronquial, no obligatoriamente simultáneos, y
que originan una disminución del calibre de la luz bronquial.
ASMA
Broncoespasmo Hiperreactividad
Inflamación
Contracción muscular bronquial
Edema e infiltrado de la mucosa
Incremento de la secreción bronquial
Alérgenos inhalados
Células dendríticasSensibilización
Ganglios linfáticos
Atraviesan la pared bronquial
Linfocitos T
Th1: estimulo infecciosoTh2: parásitos o alérgenos
Linfocitos Th1
Productores interferón gamma (IFN-γ) e IL-2. Promueven la producción de IgG por las
células plasmáticas y potencian la capacidad fagocitaria de los macrófagos
Linfocitos Th2
Promueven la síntesis de IgE a través de la producción de IL-4 y el reclutamiento y activación de eosinófilos a través de la
producción de IL-5
La IgE del mastocito estimula la liberación de citoquinas y mediadores de la
inflamación, entre los que destacan leucotrienos, potentes broncoconstrictores y
vasodilatadores capilares. Edema de la pared bronquial y fuga de
eosinófilos que infiltran la pared
bronquial y aumentan el edema
Tiempo
Inflamaciónaguda
Respuesta a esteroides
Inflamación crónica
Cambios estructurales
Célula Mediador Químico Efecto
Célula Cebada Factor quimiotáctico
Carboxipeptidasas, triptasa
PAF, 15 HETE
LTC4, LTB4, TXA2, PGD2
Heparina
QuimitaxisHidrólisis proteinasBroncoconstricciónSecreción de moco
Daño tisular
Superoxidasa PG12
LTC4, 15 HETE
Daño tisularVasodilatación
Permeab.Vascular
Daño tisularLTC4, PAF, PGF2
Mieloperoxidasa, Exoglucosidasa
Eosinófilo
Neutrófilo
Permeabilidad vascularBroncoconstricciónBasófilo LTD4, Histamina
Inflamatoria
Hiperreactividad
Obstrucción
• Mastocitos eosinófilos• LT• Macrófagos• Neutrófilos• Cél. epiteliales
A diferentes estímulos
EPISODIOS RECURRENTES
sibilancias disnea opresión torácica tos nocturna y de
madrugada
Variable Reversible
Anatomía patológica:
• Hipertrofia del músculo bronquial
• Hipertrofia glandular
• Depósito de colágeno
• Infiltración de la mucosa
• Descamación epitelial•
• Taponamiento de pequeños bronquios
• Cristales de Charcot-Leyden
• Espirales de Curschmann
• Cuerpos de Creola
Síntomas:Disnea
Sibilancias (por proximidad)Opresión centrotorácica
Durante el ejercicio
TosNocturna
Persistente Escasamente productiva
Expectoración
FilanteTransparenteEspumoso
Síntomas nasalesObstrucción nasal nocturna
RinorreaPrurito nasalEstornudos
Cuadros clínicos:
Asma no atópica o intrínsecaLos síntomas son más persistentes
Rinitis intrínsecaSin historia familiar
Asma atópica o extrínsecaInicio infantil
Rinitis alérgicaCon historia familiar
Ácaros, parásitos del polvo y Dermatophagoides sp.
Hiperrespuesta bronquial
Reacción dual en el asmaRespuesta secuencial de los síntomas
Modelo de provocación del asma en el laboratorio que de un cuadro clínico habitual
Reacción temprana
Reacción tardía
Crisis asmáticaDeterioro agudo que a largo plazo le lleva a
una situación de disnea intensa y progresiva.
Periodo de inestabilidadEpisodios sintomáticos de moderada o baja
intensidad mantenidos durante días en pacientes regularmente controlados.
Crisis de riesgo vitalParada respiratoria y necesidad de ventilación
mecánicaPaCO2 >50 mmHg
Alteración de la conciencia
Factores desencadenantes:
Infección:
Los virus son los agentes más frecuentes.Chlamidya pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
Alergia:
Acaros del polvo, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos.
Asma profesional:
Algunas profesiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. Clínica, monitorización del PEF antes, durante y
después del trabajo, y por prueba de provocación.
Ejercicio:
Esfuerzo e hiperventilación.
Trastornos psicológicos:
La ansiedad puede exacerbar el asma.
Fármacos:
AINES y bloqueadores beta adrenérgicos.
RGE:
Por reflejos bronco constrictores o por irritación directa de la mucosa respiratoria.
Ciclo menstrual y Embarazo:
Cambios hormonales.
Rinosinusitis:
El goteo retronasal, las células y los mediadores que puede contener pueden ser factores que empeoren el asma.
Disfunción de cuerdas vocales:
Cierre anormal de las cuerdas vocales puede manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe que se
manifiesta con dificultad respiratoria en la inspiración y con estridor.
Clasificación:
Atópica(Inmunopatogénico)
No atópica(NO
Inmunopatogénico)
Mixto
AlérgicaExtrínseca NO Alérgica
Intrínseca
Diagnóstico:
Prueba de broncodilatación: FEV1 >12% e incremento mínimo de 200ml
Prueba de broncoprovocación: Descenso del FEV1 >20%
metalcolina o histamina <8ml
PEF: >20%
Pruebas cutáneas: prick test
Citología de esputo
Radiografía de torax
• Hiperinsuflación pulmonar. • Trama vascular conservada. • Engrosamiento de la pared
bronquial.
• Incremento de las paredes bronquiales.
Tratamiento:Medidas ingienico-ambientales
Tratamiento farmacológico
Tratamiento de rescate:Beta agonista de acción corta
Tratamiento de mantenimiento:Corticoesteroide inhalado (200-500 mcg) o
Cromona o Antileucotrieno o TeofilinaTratamiento de rescate:
Beta agonista de acción cortaTratamiento de mantenimiento:
Corticoesteroide inhalado (>500 mcg) + Beta agonista de acción larga o teofilina de
liberación sostenida. Considerar añadir un leucotrieno
Tratamiento de rescate:Beta agonista de acción corta
Tratamiento de mantenimiento:Corticoesteroide inhalado (800-2000 mcg) + Beta agonista de acción larga o teofilina de
liberación sostenida o antileucotrieno + corticoesteroide oral
Tratamiento de rescate:Beta agonista de acción corta
Tratamiento en los periodos de inestabilidad
Doblar la dosis de glucocorticoides inhalados durante unos 15 días Prescribirlos por vía oral
Prednisona o prednisonolona40 mg/día en dos dosis
Mantener 1-2 días después hasta desaparecer los
síntomas
Tratamiento de la crisis asmática
Administración de beta2 agonistas en altas dosis 2.5-5 mg de
salbutamol inhalados o nebulizados.
Glucocorticoides IV, metilprednisolona 20 mg c/12 hrs y
beta2 agonistas a demanda.
Tratamiento de la crisis grave de asma
Los beta2 agonistas se administran en altas dosis, con mascarilla nebulizadora conectada a oxígeno como fuente impulsora de aerosol.
Metilprednisolona 80 mg IV c/6-8 hrs500 mcg de bromuro de inatropio
Aminofilina IV 0.9mg/kg/día