ASKEP SIROSIS HEPATISDIPOSKAN OLEHRIZKYMINGGU, 25 DESEMBER 2011AT14.050 KOMENTARLABELS :

A.Konsep Dasar1.Pengertian Sirosis HepatisBanyak sekali batasan tentang penyakit Sirosis hepatis, diantaranya adalah :a.Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan difus dan membran pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, 2001).b.Sirosis hepatis adalah penyakit kronis progresif yang dikarakteristikan oleh penyebaran inflamasi dan fibrosis pada hepar. (Engram, 2000).

2.EtiologiMeskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi dari sirosis hepatis, konsumsi alkohol dianggap sebagai penyebab yang utama. Sirosis sering terjadi dengan frekwensi paling tinggi adalah pada peminum minuman keras, meskipun defisisensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekwensi yang ditimbulkanya. Sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.Sebagian individu, tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu yang lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut mempunyai kebiasaan minum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lain yang dapat memainkan peranan adalah pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftul terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomia yang menular. Jumlah penderita laki-laki lebih banyak dari pada wanita dan mayoritas klien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.3.Tipe Sirosis Hepatisa.Menurut Brunner, (2000) Sirosis hepatis ada tiga tipe yaitu :1)Sirosis portal laennecAlkoholik nutrisional dimana jaringan parut secara khas mengelilingi jaringan portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan dan merupakan tipe Sirosis yang paling sering terjadi di negara-negara barat.2)Sirosis pascanekrotikDimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.3)Sirosis bilierPembentukan jaringan parut terjadi di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis) ; insidennya lebih rendah dari sirosis Laennec dan poscanekrotik.

Secara morfologi, sirosis hepatis dibagi atas jenis mikronoduler (portal), makronoduler (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal tiga jenis portal, pascanekrotik dan bilier. Penyakit-penyakit yang diduga sebagai penyebab dari sirosis hepatis adalah malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakitwilson, hemokromatosis, zat toksik dan lain-lain (Mansjoer, 2001).4.PatofisiologisHati pada awal perjalanan penyakitnya cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak-lemak. Hati tersebut menjadi keras dan dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat pembesaran hati yang cepat sehingga menyebabkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsule glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut ukuran hati akan mengecil setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan. Apabila dapat dipalpasi maka permukaan hati akan teraba benjol-benjol (Brunner, 2001).Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati tersebut secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut. Akhirnya jumlah jaringan parut melebihi jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regeneasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstruksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih (Brunner, 2002).Varises esofagus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi, berkelok-kelok dan biasanya dijumpai pada sub mukosa bagian bawah, namun varises ini dapat terjadi pada bagian lebih tinggi atau meluas sampai ke lambung. Keadaaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi obstruksi pada saluran vena porta, pada hati yang mengalami serosis.Peningkatan obstrukisi pada vena porta menyebabkan darah vena dari traktus intestinal dan limpa akan mencari jalan keluar melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium kanan). Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya adalah pembuluh darah pada lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan lambung bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersifat elastis tapi bersifat rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami perdarahan. Penyebab varises lainya yang lebih jarang ditemukan adalah kelainan sirkulasi dalam vena linealis atau vena kava superior dan trombosis vena hepatika.Varises esofagus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan penurunan perfusi serebral, hepatik serta ginjal. Selanjutnya akan terjadi peningkatan beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus gastrointestinal dan kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan resiko encefalopati. Kemungkinan terjadinya perdarahan pada varises esofagus harus dicurigai jika ada hematemisis dan melena, khususnya pada klien yang biasa mengkonsumsi minuman keras. Vena yang mengalami dilatasi biasanya tidak mengalami gejala kecuali jika ada peningkatan tekanan porta yang tajam dan mukosa atau struktur yang menyangga menjadi tipis, sehingga kemungkinan akan timbul haemorargik masif.Faktor-faktor yang menimbulkan perdarahan bisa jadi dari mengangkat barang berat, mengejan pada saat defekasi, bersin, batuk atau muntah, esofagitis, atau iritasi pembuluh darah akibat makan makanan yang tidak dikunyah dengan baik atau minum cairan yang merangsang. Salisilat dan setiap obat yang dapat menimbulkan erosi mukosa, serta mengganggu replikasi sel dapat pula menyebabkan perdarahan.(Brunner, 2000)Asites dan edema pada sirosis hepatis terjadi mekanisme yang kompleks dan tidak semuanya diketahui. Dua macam hipotesis yang diajukan untuk menjelaskan terjadinya asites yaitu, konsep tradisional dan teori luber.a.Konsep tradisional yang dimotori hipotesis starling (1896) serta didukung oleh faktor lokal intra abdominal yang menyebabkan reditribusi cairan dan faktor sistemik yang mengakibatkan ginjal menahan natrium dan air.1)Faktor lokal intra abdominal. Akumulasi cairan ekstrasel (edema dan asites) menunjukkan adanya gangguan keseimbangan lokal antara pembentukan dan penyerapan. Perubahan keseimbangan ini dipengaruhi oleh starling (hipoalbuminemia dan hipertensi portal), gangguan aliran limfe dan kapasitas reabsorpsi cairan asites yang terbatas.2)Faktor sistemik akibat faktor-faktor di atas yang saling berkaitan menyebabkan terkumpulnya cairan intraperitoneal dan mengakibatkan volume plasma efektif serta ekstra sel berkurang, selanjutnya perfusi ginjal berkurang dan terjadilah retensi natrium sekunder akibat rangsangan renini angiostensin aldoseron serta mekanisme abnormal lainnya yang belum diketahui seluruhnya dengan jelas. Mekanisme yang belum jelas tesebut diantaranya, berkurangnya aliran darah dan terjadinya laju filtrasi glumerulus. Meningkatnya rearbsobsi natrium sepanjang tubulus terutama bagian proximal tubulus distal, mungkin karena berkurangnya hormon natriuretik dan meningkatnya aldosteron sebagai akibat meningkatnya produksi dan berkurangnya inaktivitas aldosteron oleh hati dalam keadaaan sirosis.Menurutwww.iqhealth.com(2005), diketahui bahwa asites yang mempengaruhi pernapasan sehingga klien sulit bernafas adalah asites dengan large volume. Sementera menurutwww.wikipedia.org.com(2005), diketahui bahwa terdapat 3 klasifikasi dari asites yaitu small volume (grade 1) adalah asites ringan yang hanya dapat dilihat dengan USG, (grade 2) masih tergolong ringan, dapat diketahui dari perut yang kembung dan terdapat shiffting dullness atau suara dullness pada pemeriksaan fisik, (grade 3) adalah large volume, dapat terlihat dengan jelas dan terdapat suara seperti air mengalir saat dimiringkan.b.Edemaadalah gejala lanjut lainnya dikarenakan protein plasma yang turun.Teori luber yang diajukan oleh Lieberman dkk, mengatakan bahwa semakin lanjutnya sirosis, rearbsorpsi garam dan air di tubulus semakin meningkat yang selanjutnya menimbulkan pembesaran volume plasma. Asites kemudian terjadi akibat fenomena luber yang dapat dianggap sebagai usaha tubuh untuk mempertahankan keseimbangan antara ekspansi volume plasma dengan kapasitas tampung vaskuler, sinusoid hati dan sistem portal dimana pada tempat-tempat tersebut sehingga starling terganggu hingga memudahkan transudasi cairan ke rongga peritoneal. (Wapandji, 1987).Obstruki portal dan asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi disebabkan oleh obstruksi sirkulais portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan akan dialirkan ke hati. Karena hati yang serotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke limpa dan traktus gastro intestinal dengan konsekuensi, organ-organ ini dapat menjadi tempat yang kongestif pasif yang bebas. Dengan kata lain organ tersebut akan dipecah oleh darah dan dengan demikian klien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dis pepsi kronis dan konsistensi atau diare berat. badan klien secara berangsur-angsur akan menurun.Varises gastrointestinalobstruksi aliran darah lewat saluran yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga menyebabkan pembentukan pembekuan darah kolateral dalam rongga gastrointestinal dan pemintasan darah pembuluh darah kedalam pembuluh darah dengan aliran yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sering memperlihatkan distensi pembuluh darah yang mencolok serta terlihat pada saat infeksi abdomen (kaput medusa) dan distensi pembuluh di traktus intesinal. Esofagus lambung dan bagian bawah merupakan bagian yang tersering mengalami pembentukan .5.KomplikasiKomplikasi menurut Brunner (2000) ada dua yaitu :a.Perdarahan dan hemorargiab.Ensefalopati hepatikKomplikasi menurut Mansjoer (2001) ada dua yaitu :a.Hematemisis melenab.Koma hepatikumKomplikasi menurut Engram (2000) ada empat yaitu :a.Encefalo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah.b.Asites ruang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam rongga peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan reabsorpsi ginjal terhadap natrium dan penurunan albumin serum.c.Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.d.Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropin6.Manifestasi klinisGejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang tejadi. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut :a.Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare.b.Demam , berat badan turun dan lekas lelahc.Asites, hidrothoraks dan edema.d.Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.e.Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan karena sebab-sebab lain, dikatakan Sirois dalam keadaan aktif. Hati-hati akan timbulnya prekoma dan koma hepatikum.f.Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan thoraks, kaput medusa, wasir dan varises esofagus.g.Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme yaitu :1)Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila dan pubis.2)Amenore, hiperpigmentasi aerola mame.3) Spider nevi dan eritema.4) Hiperpigmentasih.Jari tabuh7.Pemeriksaan penunjang dan pemeriksan diagnostikDerajat penyakit hati dan bentuk pengobatanya ditentukan setelah mengkaji hasil-hasil pemerikasaan laboratoirum. Fungsi hati sangat kompleks, ada banyak pemerikasaan diagnostik untuk mengetahui fungsi hati. Klien harus mengetahui mengapa semua pemeriksaaan ini harus dilakukan, mengapa dipandang penting dan bagaimana cara bekerja sama dalam menjalaninya.Pada disfungsi parenkim hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementara kadar globulin meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukkkan kerusakan sel hati, yaitu kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta ALT (SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin digunakan untuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparaskopi yang dikerjakan bersama biopsi memungkinkan penderita untuk melihat hati secara langsung.Pemeriksaan USG akan mengukur perbedaaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut.Pemeriksaan CT(computed tomography), MRI dan radio isotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatik serta obstruksi aliran tersebut. Analisa gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksia pada sirosis hepatis. (Brunner, 2001).Adanya anemia gangguan faal hati ( penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar bilirubin direk indirek, penurunan enzim, kolenetrase, serta peninggian SGOT & SGPT (Mansjoer, 2001).Menurutwww.wikipedia.org.compemeriksaan cairan asites dilakukan untuk mengetahui adanya bakteri infeksi, untuk menentukan terapi yang tepat dan untuk mengetahui kandungan dari cairan asites tersebut.8.Penatalaksanaana.Bed rest sampai ada perbaikan ikterik dan demam.b.Diet rendah protein diet hati III : Protein 1g/kg bb, 55g protein, 200 kalori), bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000) dan tinggi protein (80-125g/hari).c.Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I )untuk kemudian diberikan sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan klien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.d.Mengatasi infeksi dengan antibiotik, dengan pengunaan obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.e.Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan memberikan asam aminoesensial berantai cabang dan glukosa.f.Pemberian robboransia. Vitamin B kompleks.Menurut Waspandji (1987), penatalaksanaan asites dan edema adalah :a.Istirahat dan diet rendah garam, dengan istirahat dan rendah garam (200-500 mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah teratasi.Adakalanya harus disertai dengan pembatasan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.b. Bila dengan diet dan istirahat tidak teratasi, diberikan pengobatan deuretik berupa Spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg per hari bila setelah 3-4 hari tidak ada perubahan.c.Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat diatasi dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Parasentesis merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan dengan berbagai komplikasinya, namun sekarang banyak dicoba untuk digunakan kembali. Pada umumnya parasentesis aman digunakan bila disertai dengan infus albumin, sebanyak 6-8 gr untuk setiap liter cairan asites, atau dapat digunakan cairan dextran 70%.Pengendalian cairan asites, diusahakan dengan penurunan 1 kg berat badan per 2 hari, atau keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati dalam pengeluaran cairan asites, bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu waktu, dapat mencetuskan encefalopati hepatik. (Mansjoer 2001).d.Terapi konservatifTerapi untuk asites ringan , dicoba dulu dengan diet rendah garam. Apabila gagal maka penderita harus dirawat dan dicoba lagi pemberian diet rendah garam (20-5 mEq Na/hari). Asupan air dibatasi hanya apabila ada hiponatremi (Na plasma x 130 mEq/1).e.DeuretikLebih kurang 20% asites dapat diatasi dengan diet rendah garam saja selama 3 hari. Sisanya 80% diberikan deuretik untuk memblokir semua pertahanan natrium ginjal.f.SpironolaktonSpironolakton adalah suatu inhibitor kompetitif terhadap mineralokortikoid, maka tidak akan bekerja efektif bila kadar aldosteron tidak ada. Efek natriuretik dan retensi natrium dapat dititrasi terhadap kadar mineralokortikoid dalam sirkulasi.Sekitar 60% penderita yang memerlukan spironolakton saja, sisanya sekitar 20% memerlukan deuretik yang lebih kuat. Diperkirakan 15% berhasil.g.Terapi lainSebagian kecil saja penderita Sirosis hepatis yang tidak berhasil dengan terapi konsrvasif. Terdapat penderita yang mengalami ganguan fungsi ginjal sesudah pemberian deuretik. Penderita ini umumnya telah ada dalam keadaan terminal, walaupun asites mungkin dapat dikurangi, tapi tidak akan mempengaruhi perjalanan penyakit yang terus memburuk..Metode atau obat-obatan yang biasa digunakan pada sirosis hepatis adalah :a.Albuminb.Parasentesisc.Infus cairan asitesCairan infus Dextrose 10% dan digabung bersama pemberian furosemid.d.Le Ve ShuntDengan alat ini cairan asites dialirkan langsung dari kompartement peritoneal masuk ke vena jugularis. Selain manfaat, terdapar berbagai macam komplikasi sehingga shunt terpaksa dicabut. Mortalitas operasi 20%.e.Portocaval shuntPernah dilaporkan dapat mengurangi asites, namun karena tingginya mortalitas, encepalopati dan gagal jantung maka sekarang jangan dilakukan.f.Penghambat betaBagi penderita yang mengalami gagal ginjal setelah pemberian spironolakton atau deuretik, apabila setelah 5 hari sesudah deuretik diberikan tetap dalam keadaan gagal ginjal, dapat dicoba dengan pemberian beta bloker untuk mencegah pelepasan renin ginjal. Aktivitas beta bloker nyata apabila terdapat penurunan nadi 15-20%. Propanolol dapat diberikan 160 mg perhari dengan memperhatikan kemungkinan intoksikasi, karena metabolisme obat dalam hati.Umumnya beta bloker jarang sekali diperlukan, dengan menghentikan deuretik untuk sementara waktu dan kemudian diberikan lagi dalam takaran yang lebih rendah, hasilnya cukup memuaskan. (Waspandji, 1987).Menurut Engram (1999), bila terdapat varises esofagus dan perdarahan, dilakukan skleroterapi endoskopik, transfusi darah, infus IV dari vasopresin atau propanolol.

B.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Sirosis Hepatis1.Pengkajian menurut (Doenges, dkk 2000)a.Identitas meliputi nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, alamat dan tanggal masuk Rumah Sakitb.Data dasar pengkajian klien secara biopsikososiospiritual.1) Aktivitas atau istirahat, adanya kelemahan, kelelahan, letargi, penurunan masa otot atau tonus2)SirkulasiRiwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (tidak berfungsinya hati menyebebkan gagal hati), disritmia, distensi pembuluh darah perut3)EliminasiFlatus, distensi abdomen, hepatomegali, splenomegali, asites, penurunan atau tidak adanya peristaltik usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat4)Makanan atau cairanAnoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual, muntah, penurunan BB, edema umum pada jaringan, nafas berbau, perdarahan gusi.5)NeurosensoriPerubahan kepribadian, penurunan mental, bingung, bicara lambat, tidak jelas atau koma6)Nyeri atau kenyamananNyeri tekan abdomen atau nyeri dikuadran kanan atas, pruritis, neuronefritis perifer7)PernapasanDispneaa, takipnea, pernapasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas, hipoksia8)KeamananPruritus, demam, ikterik, eritema palmaris, ptechie9)SeksualitasGangguan menstruasi, impotens, atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut pada dada, bawah lengan dan pubis.c.Aspek psikologisKonsep diri, keadaaan emosional, pola interaksi, mekanisme kopping.d.Aspek sosialHubungan yang berarti, budaya keluarga, lingkungan keluargae.Aspek spiritualAgama, keyakinan tentang sehat dan sakit, nilai kegiatan agamaf.Tingkat pengetahuan klien tentang penyakitg.Pemeriksaan fisikPada klien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan dengan pemeriksaaan, observasi adanya asites, ikterus pada kulit dan sklera, terdapat spider nevi terutama pada kulit dan punggung, bahu, leher, dada, dan ekstrimitas bawah serta adanya eritema palmaris. Selain itu dilakukan pada pengukuran berat badan, tinggi badan dan lingkar peruth.Pemeriksaan penunjangHasil pemeriksaan yang dilakukan pada klien dengan sirosis hepatis diantaranya adalah urine akan ditemukan urobilirubinogen dan bilirubin. Sedangkan pada feses ditemukan adanya peningkatan sterkobilinogen. Pada pemeriksaan darah ditemukan adanya leukopenia, trombositopenia, dan waktu protrombim yang memanjang. Pemeriksaan lain melalui ultrasonografi, endoskopi, esofaguskopi, dan dilakukan biopsi hati.2.Diagnosa keperawatana.Menurut Doenges (2000) terdapat 8 diagnosa keperawatan yaitu :1)Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diet tidak adekuat, ketidakmampuan untuk memproses atau mencerna makanan , anoreksia, mual atau muntah.2)Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi, kelebihan natrium atau masukan cairan3)Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi, adanya edema, asites.4)Resiko terhadap pola nafas tidak efektif berhubungan terhadap cairan intrabdominal, penurunan ekspansi paru.5) Resiko perdarahan berhubungan dengan hipertensi portal dan gangguan faktor pembekuan darah6)Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan psikologis, peningkatan kadar amonium serum.7)Gangguan body immage berhubungan dengan gangguan penampilan fisik.8) Kekurangan pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengolahan berhubngan dengan ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi atau kekurangan informasib.Diagnosa keperawatan menurut NANDA (2005), yang terdapat pada Tn HM adalah resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif dengan faktor resikonya adalah prosedur invasif, ketidakcukupan pengetahuan terhadap zat-zat patogen, trauma, kerusakan jaringan yang terpapar dengan lingkungan, ruptur membran amnion, obat-obatan imunosupresif, malnutrisi, peningkatan paparan patogen dari lingkungan, imunosupresif, ketidak adekuatan pertahanan primer (kerusakan kulit, trauma jaringan, stasisi cairan tubuh, perubahan pH cairan), ketidak adekuatan pertahanan sekunder tubuh (penurunan hemoglobin, albumin, leukopenia, penekanan terhadap proses peradangan).c.Diagnosa keperawatan menurut Hudak (1996) yang terdapat pada Tn HM adalah, resiko infeksi berhubungan dengan pelepasan sel-sel kuffer melawan infeksi.d.Diagnosa keperawatan untuk gangguan fungsi hati menurut Brunner (2002) yang terdapat pada Tn HM adalah, intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik.3.Perencanaana.Menurut Doenges (2000) perencanaan keperawatannya yaitu :1)Perubahan nutrisi tidak adekuat berhubungan dengan diet tidak adekuat, kemampuan untuk memproses dan mencerna makanan, anoreksiaTujuan : Kebutuhan klien terpenuhi dengan kriteria klien menunjukkan kenaikan berat badan dan tidak ada tanda malnutrisiIntervensi :a)Hitung diet makanan dengan jumlah kaloriRasional : Menyediakan informasi tentang kebutuhan dan kekurangan intakeb)Bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat sebelumnya dengan pengukuran kulit trisepRasional : Sulit untuk menggunakan indikator berat langsung maka, indikator status nutrisi dapat dilihat adanya edema dan asites, lipatan kulit trisep diukur untuk membantu perubahan tonus otot dan cadangan lemak subkutanc)Jelaskan klien tentang alasan tipe diet yang diberikanRasional : Makanan penting untuk mendukung kesembuhan dan mungkin berbeda dengan selerad)Berikan makanan porsi kecil dan seringRasional : Toleransi kurang untuk makanan yang banyak, mungkin tiba-tiba dapat meningkatkan tekanan abdominal atau asitese)Batasi intake kopi, produksi gas, berbumbu, trerlalu panas dan terlalu dinginRasional : Mengurangi iritasi lambung atau atau diare dan ketidaknyamanan perut yang mungin kelemahan pencernaan.f)Sediakan subtansi garam jika diizinkan, menghindari amonium,.Rasional : Subtansi garam menambah rasa makanan dan meningkatkan nafsu makan. Amoniak memeberi resiko encefalopatig)Sediakan makanan lembut atau terlalu kasar jika diindikasikanRasional : Hemorargi dari varises esofagus dapat terjadi dalam kemajuan sirosish)Sediakan perawatan mulut sebelum makanRasional : Klien cenderung cemas, gusi berdarah dan gigi busuk yang menambah anoreksiai)Monitor laboratorium seperti serum glukose, albumin, protein dan amoniakRasional : Mengetahui gangguan metabolismej)Konsul dengan ahli gizi untuk menyediakan diet tinggi kalori, karbohidrat sederhana, rendah lemak, sedang sampai tinggi protein, pembatasan garam dan cairanRasional : Tinggi kalori karena klien kekurangan intake dan selalu terbatas. Lemak sedikit diabsorbsi karena disfungsi hati menyebabakan rasa tidak nyaman di perut. Protein untuk memperbaiki serum protein untuk mengurangi edema dan regenerasi sel hatik)Laksanakan pengobatan sesuai indikasi seperti suplemen dan vitamin, tiamin, Fe, Zn dan anti emetikRasional : Klien selalu kekurangan vitamin karena diet sedikit dan kerusakan hati sehingga menyebabkan anemia. Zn dapat meningkatkan stimulasi sklera. Anti emetik digunakan dengan hati-hati untuk mengurangi dan meningkatkan intake orall)Anjurkan menghentikan merokokRasional : Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi dan perdarahan.2)Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi, kelebihan natrium dan berkurangnya protein plasmaTujuan : Keseimbangan volume cairan terpenuhi dengan kriteria turgor kulit baik, elektrolit dalam batas normalIntervensi :a)Ukur input dan output, menimbang setiap hari dan mencatat peningkatan lebih dari 0,5 kg /hariRasional : Mengetahui keadaan volume cairanb)Monitor tekanan darahRasional : Tekanan darah yang meninggi selalu berhubungan dengan berlebihnya volume.c)Menilai suhu perifer atau edemaRasional : Perubahan cairan jaringan, hasil dari sodium dan retensi, penurunan albumin dan peningkatan ADH.d)Ukur lingkar perutRasional : Menggambarkan akumulasi cairan atau karena kehilangan protein plasmae)Monitor serum albumin dan elektrolit (potasium partikel dan sodium)Rasional : Penurunan serum albumin, mempengaruhi tekanan plasma koloid osmotik menyebabkan edemaf)Batasi cairan dan sodium sesuai indikasiRasional : Sodium dibatasi untuk mengurangi retensi cairan dalam ekstra vaskuler. Pembatasan penting untuk koreksi cairan natremig)Atur garam albumin bebas atau perluasan sesuai indikasiRasional : Albumin digunakan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam vaskuler (pengambilan cairan dari ruang vaskuler), menurunkan bentuk asitesh)Atur pengobatan seperti spirolakton, potasium, obat inotropikRasional : Penggunaan spironolakton yang hati-hati untuk mengontrol edema dan asites, berefek menghalangi aldosteron dan meningkatkan ekskersi air. Potasium biasa habis karena penyakit hati hilang bersama urin. Obat inotropik meningkatkan kardiak output memperbaiki fungsi dan aliran darah ginjal, teerapi mengurangi kelebihan cairan.3)Resiko tinggi terhadap perdarahan berhubungan dengan gangguan faktor pembekuan, hipertensii portalTujuan : Menurunkan resiko perdarahan dan mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahanIntervensia)Observasi warna, konsistensi dan banyaknya tinjaRasional : Mendeteksi adanya perdarahan saluran perdarahanb)Observasi gejala cemas, lambung penuh dan kelemahanRasional : Mungkin mengindikasikan tanda yang lambat dari perdarahan dan syokc)Observasi perdarahan seperti ekimosis, epitaksis, ptekie dan perdarahan gigiRasional : Untuk mengindikasikan mekanisme pembekuan darahd)Laporakan tanda-tanda vital dengan dengan interval tertentuRasional : Sebagai dasar menjelaskan hipovolemi dan syoke)Jaga ketenangan dan batasi aktivitasRasional : Meminimalkan resiko perdarahan dan keteganganf)Beri Vitamin K sesuai orderRasional : Meningkatkan pembekuan yang berasal dari Vitamin dalam lemak yang penting untuk mekanisme pembekuang)Beri intake makanan tinggi Vitamin CRasional : Meningkatkan proses penyembuhanh)Gunakan sikat gigi lunak atau lembutRasional : Mencegah trauma mukosa mulut sampai terjadi pererbaikan oral higienei)Gunakan ukuran jarum suntik kecil untuk injeksiRasional : Meminimalkan kehilangan darah dari pengulangan injeksi4)Gangguan body image gambaran diri berhubungan dengan gangguan fisik, perubahan fungsi peranTujuan : Body image klien meningkat dengan kriteria secara verbal mengerti perubahan diri dan menerimanyaIntervensi :a)Diskusikan keadaanya dan jelaskan penyakit serta gejalanyaRasional : Klien sensitif terhadap perubahan tubuhnya dan merasa bersalah jika penyebabnya berhubungan dengan alkohol, dengan penjelasan itu ia akan paham dan mengertib)Beri support dan perawatan dengan sikap bersahabatRasional : Membantu klien merasa bernilai seperti orang dan lebih bersahabatc)Libatkan keluarga dalam perawatanRasional : Membantu merasa berguna dan meningkatkan kepercayaand)Libatkan konselor atau psikistriRasional : Membantu memecahkan klien5)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema dan asites, akumulasi garam empedu pada kulit, gangguan sirkulasi atau status metabolikTujuan : Klien dapat mempertahankan integritas kulit, mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan faktor perilaku atau teknik untuk mencegah kerusakan kulitIntervensi :a)Lihat permukaan kulit atau tekanan secara rutin.Rasional : Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami dekubitus asites dapat juga meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada Sirosis hepatisb)Tinggikan ekstrimitas bawahRasional : Menurunkan aliran darah balik vena dan menurunkan edema pada ekstrimitasc)Pertahankan sprei kering dan bebas lipatanRasional : Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan resiko kerusakan kulitd)Gunting kuku jari pendek, berikan sarung tangan bila diinsikasikanRasional : Mencegah klien dari cedera tambahan pada kulit khususnya pada saat tidure)Gunakan kasur bertekanan tertentu, kasur karton telur, kasur air, kulit domba sesuai indikasiRasional : Menurunkan tekanan kulit, memperlancar sirkulasi dan menurunkan resiko iskemi atau kerusakan jaringanf)Berikan lotion kelamin, berikan mandi soda kueRasional : Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam empedu pada kulit6)Resiko tinggi terhadap pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan asites, penurunan akumulasi paru, akumulasi sekret serta penurunan energi dan kelemahanTujuan : Mempertahankan pola pernapasan efektif, bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai GDA dan kapasitas dalam rentang normal.Intervensi :a)Awasi kedalaman, frekuensi dan upaya pernapasanRasional : Pernapasan dangkal, dispnea, mungkin ada hubungan dengan hipoksia dan akumulasi cairan dalam abdomenb)Selidiki perubahan tingkat kesadaranRasional : Perubahan kesadaran merupakan indikasi hipoksemia dan gagal nafas, yang sering disertai koma hepatikc)Pertahankan kepala tempat tidur tinggiRasional : Memudahkan pernapasan dengan meminimalkan tekanan pada diagfragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekretd)Awasi suhu, catat adanya menggigil, meningkatnya warna atau perubahan sputumRasional : Menunjukkan timbulnya infeksi contohnya pneumoniae)Kolaborasi pemeriksaan GDA, ukur kapasitas vital dan foto dadaRasional : Menyatakan perubahan status pernafasanf)Berikan tambahan O2 sesuai indikasiRasional : Mencegah hipoksia, ventilasi mekanik sesuai kebutuhang)Siapkan prosedur parasintesisRasional : Kadang-kadang dilakukan dengan membuang cairan asites bila pernapasan tidak adekuath)Siapkan untuk pirau peritoneovenaRasional : Bedah penanaman kateter untuk mengembalikan, akumulasi dalam abdomen ke sistem sirkulasi melalui vena kava7)Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, peningkatan kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk mendetoksikasi enzim atau obat tertentu.Tujuan : Mempertahankan tingkat mental atau orientasi kenyataanIntervensi :a)Observasi perubahan perilaku mental contoh letargi, snomnolenRasional : Pengkajian kesadaran penting karena fluktuasi alami dari koma hepatikumb)Catat adanya foetur hepatikum dan aktivitas kejangRasional : Menunjukkan kadar amonia serum, peningkatan beresiko encefalopatic)Konsul pada orang terdekat tentang perilaku klien dan mental klienRasional : Memberikan dasar perbandingan status kesadaran klien saat inid)Orientasikan klien waktu, orang dan tempat sesuai kebutuhanRasional : Membantu dalam mempertahankan terhadap orientasi kenyataan, menurunkan bingung dan ansietase)Pertahankan aktivitas tirah baring dan bantu aktivitas perawatan klienRasional : Menurunkan kebutuhan metabolik hati, mencegah kelelahan dan meningkatkan penyembuhanf)Awasi pemeriksaan laboratorium contoh amonia, pH, BUN, glukosa, darah lengkap dengan diferensialRasional : Peningkatan kadar amonia, hipokalemi, alkalosis metabolik, hipoglikemi, anemia dan infeksi dapat mencetuskan atau berpotensi menjadi koma hepatikg)Bebaskan atau batasi diet proteinRasional : Protein nabati lebih bisa ditoleransi dari protein hewani8)Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatanTujuan : Menyatakan pemahaman proses penyakit, menghubungkan gejala dan faktor penyebab, melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatanIntervensi :a)Kaji ulang proses penyakit atau prognosis dan harapan yang akan datangRasional : Memberikan dasar pengetahuan kepada klien dan dapat membuat pilihan informasib)Tekankan pentingnya menghindari alkoholRasional : Alkohol menyebabkan terjadinya Sirosis hepatisc)Informasikan kepada klien tentang efek gangguan penggunaan obat pada Sirosis hepatis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkanRasional : Beberapa obat bersifat hepatotoksikd)Tekankan pentingnya masukan nutrisi yang baikRasional : Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi amonia, membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah kerusakan hatie)Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program terapeutikRasional : Sifat penyakit kronis mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidupf)Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati klienRasional : Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas depresib.MenurutBrunner(2002), intervensi keperawatan intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik adalah :1)Kaji tingkat aktifitas dan derajat kelelahan, letargi dan malaise.Rasonal : Menyediakan dasaar bagi pengkajian dan kriteria selanjutnya untuk mengkaji efektifitas tindakan2)Bantu dalam aktifitas dan kebersihan diri bila klien masih meras lelahRasional : Meningkatkan sebagian latihan kebersihan diri dalam tingkat toleransi klien.3)Anjurkan istirahat bila klien merasa lelah atau bila terdapat keluhan nyeri atau rasa tidak enak pada perutRasional : Menyimpan tenaga dan melindungi hati4)Bantu memilih latihan dan aktifitas yang diinginkanRasional :Merangsang minat klien dalam menyeleksi aktifitas. Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.c.Menurut (hudak, 1996) perencanaan intervensi untuk diagnosa resiko infeksiberhubungandengan tindakan invasif dan hipoalbuminemia adalah :1)Pertahankan teknik aseptik untuk ketika melakukan prosedurRasional : Meminimalkan resiko infeksi2)Pertahankan sterilitas jalur invasif dan selangRasional : Memotong agen penyebab infeksi3)Amati lokasi inveksi terhadap tanda-tanda infeksiRasional : Mengidentifikasi untuk menentukan intervensi selanjutnya4)Ganti lajur invasif setiap 72 jamRasional : Memberikan kesempatan pada lokasi invasif untuk melakukan pemulihan.5)Pantau suhu tubuh dan hasil sinar x dadaRasional : Indikasi terjadinya infeksi sekunder pada paru serta efusi pleura.6)Periksa kultur semua drainase dan selangRasional : Menentukan jenis bakteri dan terapi yang tepat7)Berikan antibiotik sesuai pesananRasional : Membunuh mikroorganisme dengan obat yang sesuai.4.PelaksanaanPelaksanaan adalah inisiatif dari perencanaan untuk mencapai tujuan yang spesifik (Nursalam, 2001). Didalam pelaksanaan harus menyesuaikan dengan kondisi dan kemampuan klien serta rumah sakit tempat perawat bekerja.5.Evaluasia.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan diet tidak adekuat, kemampuan untuk memproses dan mencerna makanan, anoreksiaEvaluasi : Diharapkan klien akan menunjukkan peningkatan berat badan progresif, nilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi lebih lanjut.b.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi, kelebihan natrium dan berkurangnya protein plasmaEvaluasi : diharapkan klien akan menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berata badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.c.Resiko tinggi terhadap perdarahan berhubungan dengan gangguan faktor pembekuan, hipertensii portalEvaluasi : diharapkan klien akan mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan dan menunjukkan penurunan perilaku resiko perdarahan.d.Gangguan body image gambaran diri berhubungan dengan gangguan fisik, perubahan fungsi peranEvaluasi : diharapkan klien akan menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada.e.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema dan asites, akumulasi garam empedu pada kulit, gangguan sirkulasi atau status metabolikEvaluasi : Diharapkan klien dapat mempertahankan integritas kulit, mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku atau teknik untuk mencegah kerusakan kulit.f.Resiko tinggi terhadap pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan asites, penurunan akumulasi paru, akumulasi sekret serta penurunan energi dan kelemahanEvaluasi : Diharapkan klien mampu mempertahakan pola pernapasan efektif, bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai GDA dan kapasitas vital dalam batas normal.g.Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis, peningkatan kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk mendetoksikasi enzim atau obat tertentu.Evaluasi : Diharapkan klien mampu mempertahankan tingkat mental atau orientasi kenyataan, menunjukkan perilaku atau perubahan pola hidup untuk mencegah atau meminimalkan perubahan mental.h.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatanEvaluasi : Diharapkan klien dapat menyatakan pemahaman tentang proses penyakit atau prognosis, menghubungkan gejala dengan faktor penyebab, melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.i.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisikEvaluasi : Diharapkan klien dapat beraktifitas sesuai dengan toleransinya baik dengan atau tanpa bantuan sama sekalij.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif dan hipoalbuminEvaluasi : Diharapkan klien tidak mengalami infeksi selama terdapat terapi invasif dan hipoalbumin

C.Dokumentasi keperawatanSetelah dilaksanakan kegiatan-kegiatan dalam asuhan keperawatan mulai dari pengkajian, perumusan diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi, perawat harus segera melakukan dokumentasi hasil pelaksanaan proses keperawatan. Karena itu adalah sebagai bukti dari pekerjaan keperawatan yang digunakan untuk mengungkapkan fakta yang akan dipertanggungjawabkan.Dokumentasi diartikan sebagai pekerjaan mencatat atau merekam jalannya peristiwa yang dianggap berharga atau penting, otentik serta rahasia dan sewaktu-waktu dapat digunakan sebagai dasar hukum. Manfaat dokumentasi adalah sebagai alat komunikasi antar anggota keperawatan dan antar anggota tim kesehatan lainnya, sebagai dokumen resmi dalam sistem pelayanan kesehatan dan dapat juga sebagai alat yang digunakan dalam bidang pendidikan serta sebagai alat pertanggungjawaban asuhan keperawatan yang telah berikan. (Nasrul Effendi, 1995).Prinsip-prinsip pendokumentasian menurut Nasrul Effendi adalah :1.Tersedia format yang khusus bagi pendokumentasian2.Dokumentasi hanya dibuat oleh orang yang melakukan tindakan atau mengobservasi secara langsung.3.Dokumentasi harus dibuat sesegera mungkin.4.Catatan harus dibuat sesuai dengan kronlogis dengan perkembangan klien.5.Penulisan singkatan harus dilakukan secara umum dan seragam.6.Mencantumkan tanggal, waktu, tanda tangan dan inisial perawat yang menulis dokumentasi perawatan klien tersebut.7.Dokumentasi harus benar akurat, benar, komplit, jelas, dapat dibaca dan ditulis dengan tinta hitam atau biru.Tujuan pendokumentasian menurut Nasrul Effendi (1995) adalah sebagai berikut :1.Dokumentasi sebagai wahana komunikasi bagi perawat dan tim kesehatan lain2.Menunjukkan akuntabilitas3.Penelitian & Statistik4.Jaminan kualitas pelayanan kesehatan5.Memberikan pelayanan keperawatan yang berkelanjutanDAFTAR PUSTAKA

________, 2001,http://www.atoziqhealth.com. Diakses tanggal 06 Agustus 2005

Almatsir, S, 2004,Penuntun Diet, edisi baru, Instalasi diet RS Dr. cipto Mangunkusumo,Jakarta

Doenges, M .E, 2000,Rencana Asuhan Keperawatan, EGC,Jakarta

Engram, B, 1999,Rencana asuhan Keperawatan, volume 3, EGC,JakartaFriedmen, M, 1998,Keperawatan Keluarga, edisi 1, EGC,Jakarta

Gallo, H, 1996,Keperawatan Kritis, volume 2, EGC,JakartaLong.C.B, 1996,Perawatan medical Bedah, jilid 3, Yayasan Ikatan alumni Pendidikan keperawatan,Jakarta

Mansjoer,A, 2001,Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Media Aesculapius,Jakarta

NANDA, 2005,Nursing diagnosis,Philadelphiathe assocation,Philadelphia

Nursalam, BSN. 2001.Proses dan Pendokumentasian, edisi 1,Jakarta

Priharjo, R, 1993,Pengkajian Fisik Keperawatan, EGC,Jakarta

Suddart, B, 2002,Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, EGC,JakartaWaspandji, S, 1987,Ilmu Penyakit Dalam, Balai penerbit, edisi 2, FKUI,Jakarta

Wiki, M, 2005,http://www.wikipedia.com. Diakses tanggal 06 Agustus 2005.