BAB II

SIROSIS HEPATIS (SIROSIS HATI)

A.    DEFINISI

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui

penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir

dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai

dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya

proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan

makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.

Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai

dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan proses peradangan,

nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. (Iin

Inayah, 2004).

B.     KLASIFIKASI

Secara klinis chirrosis hati dibagi menjadi:1. Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata

2. Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock membagi Chirrosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:

a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)

b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)

c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit chirrosis hati atas:

a. Chirrosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik

atau subcute yellow, atrophy chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan

nekrose.

b. Nutrisional chirrosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis alkoholik,

Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Chirrosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi,

terutama faktor lipotropik.

c. Chirrosis Post hepatic, chirrosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.

Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

1. Chirrosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis

2. Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut darihepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris

dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru.

Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas

saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

C.    ETIOLOGI

Penyebab Chirrosis Hepatis :

Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada  dua penyebab

yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah:

1.      Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati,

apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah

penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk

terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa

hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi

gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus

A

2.      Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel

hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi

lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering

disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun

peminum yang  bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

3.      Hemokromatosis

Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya

hemokromatosis, yaitu:

a.    Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b.   Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan

penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan

timbulnya sirosis hati.

D.    ANATOMI DAN FUNGSI HATI

       1.    ANATOMI HATI

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di

bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada

kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.  

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum

falciforme,di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh

fissure dinamakan dengan ligamentum venosum.  . Lobus kanan hati enam kali lebih besar

dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus,

dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan

dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari

lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang

larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan

oksigen.

Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:

Sumber : Leanerhelp Image Liver

Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut

Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

         FUNGSI HATI

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang

terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari

sel-sel dalam hati.

a.      Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;

1)    Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan

melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.

2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada

dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.

3)      Sebagai alat saringan (filter)

Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan

dialirkan ke organ melalui sistema portal.

b.     Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi

1)    Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:

a)     Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak,

empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri

b)    Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan

makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya

juga.

c)      Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa,

protein, factor koagulasi, enzim, empedu.

d)     Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang

masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa

atau konjugasi.

2)      Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo

endothelial.

a)      Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin

b)      Membentuk a-globulin dan immune bodies

c)      Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.

E.     PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati

dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul

sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir

sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.

Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh

kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi

percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi

portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.

Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo

endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible

menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan

parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan

etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis

alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin

dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak

memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta

menyebar ke parenkim hati.

Pathway

Pathway Sirosis Hepatis (Sirosis Hati)

F.     GEJALA DAN TANDA KLINIS

1.      GEJALA

Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai

rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah,

kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di

kulit (spider angiomas). Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan

terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.

2.      TANDA KLINIS

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a.       Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang

menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan

tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel

hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit

b.      Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada

kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan

hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai

akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

c.       Hati yang membesar

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar

2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d.      Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas

nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran

darah melalui hati.

G.    KOMPLIKASI

Komplikasi chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain:

1.   Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati

adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan

ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri.

Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah

bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak

duodeni.

2.   Koma hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati

tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala

karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua,

yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas

dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan

sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan

karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena

perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia

nitrogen.

3.   Ulkus Peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan

dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya

hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan

kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan

4.   Karsinoma Hepatoselular

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk

postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi

adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple

5.   Infeksi

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita

sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,

diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,

glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas

maupun septikemi.

H.  PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

a.    Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada

penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4

meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

b.  Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen

empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah

menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau

kehitaman.

c.  Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –kadang dalam

bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena

splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru

akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya

trombositopeni.

d.  Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah

disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin

menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan

sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah

3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang

disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau

lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk

mendeteksi kelainan hati secara dini.

2. Sarana Penunjang Diagnostik

a.    Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks,

splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

b.   Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk

sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat

permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada

fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang

irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

c.    Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan

permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya

gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

I.       PENATALAKSANAAN MEDIS1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila ada

asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dengan glukosa.

Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah : Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg

perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 – 4 hari tidak terdapat perubahan.

Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.

Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian pada klien dengan chirrosis hepatis dilakukan mulai dari pengumpulan data

yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat

kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji

pada klien degan chirrosis hepatis :

1.    Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letargi, penurunan massa otot/tonus.

2.    Sirkulasi

Riwayat Gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit jantung, reumatik,

kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), Distrimia, bunyi jantung ekstra (S3,

S4).

3.     Eliminasi

Flatus, Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan atau tidak

ada bising usus, Feces warna tanah liat, melena, urin gelap, pekat.

4.     Nutrisi

Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat menerima, Mual, muntah,

Penurunan berat badan atau peningkatan cairan penggunaan jaringan, Edema umum

pada jaringan, Kulit kering,Turgor buruk, Ikterik, angioma spider, Nafas berbau/fetor

hepatikus, perdarahan gusi.

5.     Neurosensori

Orang terdekat dapat melaporkan perubahan keperibadian, penurunan mental,

perubahan mental, bingung halusinasi, koma bicara lambat/tak jelas.

6.     Nyeri

Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas, Pruritus, Neuritis Perifer, Perilaku berhati-

hati/distraksi, Fokus pada diri sendiri.

7.     Respirasi

Dispnea Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, Ekspansi paru terbatas

(asites), Hipoksia

8.    Keamanan

Pruritus, Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), Ikterik, ekimosis, petekia.

Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.

9.      Seksualitas

Gangguan menstruasi/impoten, Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,

bawah lengan, pubis).

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan

2.      Perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses inflamasi pada sirosis

3.      Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan edema.

4.  Gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus dan status imunologi yang

terganggu

5.    Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

dan gangguan gastrointestinal.

6.    Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan mekanisme

pembekuan

dan gangguan dalam proses detoksifikasi obat.

7.     Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang membesar serta nyeri

tekan dan asites)

8.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan pembentukan edema.

9.  Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan

peningkatan kadar ammonia

10.  Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan

toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks

C.    RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa

Keperawatan

Rencana Keperawatan

NOC NIC Rasional

Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

kelelahan dan

penurunan

berat badan

Tujuan: Peningkatan

energi dan partisipasi

dalam aktivitas

Kriteria Hasil:

Melaporkan

peningkatan

kekuatan dan

kesehatan

pasien.

Merencanakan

aktivitas untuk

memberikan

kesempatan

istirahat yang

cukup.

Meningkatkan

aktivitas dan

latihan

bersamaan

dengan

bertambahnya

kekuatan.

Tawarkan diet

tinggi kalori,

tinggi protein

(TKTP).

Berikan

suplemen

vitamin (A, B

kompleks, C

dan K)

Motivasi pasien

untuk

melakukan

latihan yang

diselingi

istirahat

Memberikan

kalori bagi

tenaga dan

protein bagi

proses

penyembuhan.

Memberikan

nutrien

tambahan.

Menghemat

tenaga pasien

sambil

mendorong

pasien untuk

melakukan

latihan dalam

batas toleransi

pasien.

Memperbaiki

perasaan sehat

secara umum

Memperlihatkan

asupan nutrien

yang adekuat

dan

menghilangkan

alkohol dari diet.

Motivasi dan

bantu pasien

untuk

melakukan

latihan dengan

periode waktu

yang

ditingkatkan

secara

bertahap

dan percaya diri

Perubahan

suhu tubuh:

hipertermia

berhubungan

dengan proses

inflamasi pada

sirosis

Tujuan:

Pemeliharaan suhu

tubuh yang normal

Kriteria Hasil:

Melaporkan suhu

tubuh yang

normal dan tidak

terdapatnya

gejala menggigil

atau perspirasi.

Memperlihatkan

asupan cairan

yang adekuat.

Catat suhu

tubuh secara

teratur.

Motivasi

asupan cairan

Lakukan

kompres dingin

atau kantong es

untuk

menurunkan

kenaikan suhu

tubuh.

Berikan

antibiotik

seperti yang

diresepkan.

Memberikan

dasar untuk

deteksi hati dan

evaluasi

intervensi.

Memperbaiki

kehilangan cairan

akibat perspirasi

serta febris dan

meningkatkan

tingkat

kenyamanan

pasien.

Menurunkan

panas melalui

proses konduksi

serta evaporasi,

dan

meningkatkan

tingkat kenyaman

pasien.

Meningkatkan

konsentrasi

antibiotik serum

yang tepat untuk

mengatasi

infeksi.

Meminimalkan

resiko

peningkatan

infeksi, suhu

 Hindari kontak

dengan infeksi.

Jaga agar

pasien dapat

beristirahat

sementara suhu

tubuhnya tinggi.

tubuh serta laju

metabolik.

Mengurangi laju

metabolik.

Gangguan

integritas kulit

yang

berhubungan

dengan

pembentukan

edema.

Tujuan: Memperbaiki

integritas kulit dan

proteksi jaringan

yang mengalami

edema.

Kriteria Hasil:

Memperlihatkan

turgor kulit yang

normal pada

ekstremitas dan

batang tubun.

Tidak

memperlihatkan

luka pada kulit.

Memperlihatkan

jaringan yang

normal tanpa

gejala eritema,

perubahan

warna atau

peningkatan

suhu di daerah

tonjolan tulang.

Mengubah

posisi dengan

sering.

Batasi natrium

seperti yang

diresepkan.

Berikan

perhatian dan

perawatan

yang cermat

pada kulit.

Balik dan ubah

posisi pasien

dengan sering.

Timbang berat

badan dan

catat asupan

serta haluaran

cairan setiap

hari.

Meminimalkan

pembentukan

edema.

Jaringan dan

kulit yang

edematus

mengganggu

suplai nutrien

dan sangat

rentan terhadap

tekanan serta

trauma.

Meminimalkan

tekanan yang

lama dan

meningkatkan

mobilisasi

edema.

Memungkinkan

perkiraan status

cairan dan

pemantauan

terhadap adanya

retensi serta

kehilangan

cairan dengan

cara yang paling

Lakukan

latihan gerak

secara pasif,

tinggikan

ekstremitas

edematus.

Letakkan

bantalan busa

yang kecil

dibawah tumit,

maleolus dan

tonjolan tulang

lainnya.

baik

Meningkatkan

mobilisasi

edema.

Melindungi

tonjolan tulang

dan

meminimalkan

trauma jika

dilakukan

dengan benar.

Gangguan

integritas kulit

berhubungan

dengan ikterus

dan status

imunologi yang

terganggu

Tujuan: Memperbaiki

integritas kulit dan

meminimalkan iritasi

kulit

Kriteria Hasil:

Memperlihatkan

kulit yang utuh

tanpa terlihat

luka atau

infeksi.

Melaporkan

tidak adanya

pruritus.

Memperlihatkan

pengurangan

gejala ikterus

pada kulit dan

sklera.

Menggunakan

emolien dan

menghindari

pemakaian

sabun dalam

menjaga higiene

sehari-hari.

Observasi dan

catat derajat

ikterus pada

kulit dan

sklera.

Lakukan

perawatan

yang sering

pada kulit,

mandi tanpa

menggunakan

sabun dan

melakukan

masase

dengan losion

pelembut

(emolien).

Jaga agar

kuku pasien

selalu pendek.

Memberikan

dasar untuk

deteksi

perubahan dan

evaluasi

intervensi.

Mencegah

kekeringan kulit

dan

meminimalkan

pruritus.

Mencegah

ekskoriasi kulit

akibat garukan.

Perubahan Tujuan: Perbaikan Motivasi pasien Motivasi sangat

status nutrisi,

kurang dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan

anoreksia dan

gangguan

gastrointestinal

.

status nutrisi

Kriteria Hasil:

Memperlihatkan

asupan

makanan yang

tinggi kalori,

tinggi protein

dengan jumlah

memadai.

Mengenali

makanan dan

minuman yang

bergizi dan

diperbolehkan

dalam diet.

Bertambah berat

badan tanpa

memperlihatkan

penambahan

edema dan

pembentukan

asites.

Mengenali dasar

pemikiran

mengapa pasien

harus makan

sedikit-sedikit

tapi sering.

Melaporkan

peningkatan

selera makan

dan rasa sehat.

Menyisihkan

alkohol dari

dalam diet.

Turut serta

dalam upaya

memelihara

higiene oral

sebelum makan

dan menghadapi

mual.

untuk makan

makanan dan

suplemen

makanan.

Tawarkan

makan

makanan

dengan porsi

sedikit tapi

sering.

Hidangkan

makanan yang

menimbulkan

selera dan

menarik dalam

penyajiannya.

Pantang

alkohol.

Pelihara

higiene oral

sebelum

makan.

Berikan obat

yang

diresepkan

untuk

mengatasi

mual, muntah,

diare atau

konstipasi.

penting bagi

penderita

anoreksia dan

gangguan

gastrointestinal.

Makanan dengan

porsi kecil dan

sering lebih

ditolerir oleh

penderita

anoreksia.

Meningkatkan

selera makan

dan rasa sehat.

Menghilangkan

makanan dengan

“kalori kosong”

dan menghindari

iritasi lambung

oleh alkohol.

Mengurangi

citarasa yang

tidak enak dan

merangsang

selera makan.

Mengurangi

gejala

gastrointestinal

dan perasaan

tidak enak pada

perut yang

mengurangi

selera makan

dan keinginan

terhadap

makanan.

Menggunakan

obat kelainan

gastrointestinal

seperti yang

diresepkan.

Melaporkan

fungsi

gastrointestinal

yang normal

dengan defekasi

yang teratur.

Mengenali gejala

yang dapat

dilaporkan:

melena,

pendarahan

yang nyata.

Motivasi

peningkatan

asupan cairan

dan latihan jika

pasien

melaporkan

konstipasi.

Amati gejala

yang

membuktikan

adanya

perdarahan

gastrointestinal

.

Meningkatkan

pola defekasi

yang normal dan

mengurangi rasa

tidakenak serta

distensi pada

abdomen.

Mendeteksi

komplikasi

gastrointestinal

yang serius.

Nyeri kronis

berhubungan

dengan agen

injuri biologi

(hati yang

membesar

serta nyeri

tekan dan

asites)

Tujuan: Peningkatan

rasa kenyamanan

Kriteria Hasil:

Mempertahanka

n tirah baring

dan mengurangi

aktivitas ketika

nyeri terasa.

Menggunakan

antipasmodik

dan sedatif

sesuai indikasi

dan resep yang

diberikan.

Melaporkan

pengurangan

rasa nyeri dan

gangguan rasa

nyaman pada

abdomen.

Melaporkan rasa

nyeri dan

Pertahankan

tirah baring

ketika pasien

mengalami

gangguan rasa

nyaman pada

abdomen.

Berikan

antipasmodik

dan sedatif

seperti yang

diresepkan.

Kurangi asupan

natrium dan

cairan jika

diinstruksikan.

Mengurangi

kebutuhan

metabolik dan

melindungi hati.

Mengurangi

iritabilitas traktus

gastrointestinal

dan nyeri serta

gangguan rasa

nyaman pada

abdomen.

Memberikan

dasar untuk

mendeteksi lebih

lanjut

kemunduran

keadaan pasien

dan untuk

gangguan rasa

nyaman jika

terasa.

Mengurangi

asupan natrium

dan cairan

sesuai

kebutuhan

hingga tingkat

yang

diinstruksikan

untuk mengatasi

asites.

Merasakan

pengurangan

rasa nyeri.

Memperlihatkan

pengurangan

rasa nyeri.

Memperlihatkan

pengurangan

lingkar perut dan

perubahan berat

badan yang

sesuai.

mengevaluasi

intervensi.

4.     .

Kelebihan

volume cairan

berhubungan

dengan asites

dan

pembentukan

edema.

Tujuan: Pemulihan

kepada volume

cairan yang normal

Kriteria Hasil:

Mengikuti diet

rendah natrium

dan pembatasan

cairan seperti

yang

diinstruksikan.

Menggunakan

diuretik,

suplemen kalium

dan protein

sesuai indikasi

tanpa mengalami

efek samping.

Batasi asupan

natrium dan

cairan jika

diinstruksikan.

Berikan

diuretik,

suplemen

kalium dan

protein seperti

yang

dipreskripsikan.

Catat asupan

dan haluaran

cairan.

Ukur dan catat

Meminimalkan

pembentukan

asites dan

edema.

Meningkatkan

ekskresi cairan

lewat ginjal dan

mempertahanka

n keseimbangan

cairan serta

elektrolit yang

normal.

Menilai

efektivitas terapi

dan kecukupan

asupan cairan.

Memantau

perubahan pada

Memperlihatkan

peningkatan

haluaran urine.

Memperlihatkan

pengecilan

lingkar perut.

Mengidentifikasi

rasional

pembatasan

natrium dan

cairan.

lingkar perut

setiap hari.

Jelaskan

rasional

pembatasan

natrium dan

cairan.

pembentukan

asites dan

penumpukan

cairan.

Meningkatkan

pemahaman dan

kerjasama

pasien dalam

menjalani dan

melaksanakan

pembatasan

cairan.

DAFTAR PUSTAKA

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification

(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth, EGC, Jakarta

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.

LouisMarjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,   NANDA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed

8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS

DISUSUN OLEH KELAS 1C TRANSFER:Mustofa AsyarMutram Efendi

Nur AmaliaReffi HS

Riska MutiaraRisni HRyan BSeptiani

Siti UhbiatiTri Mawarni

Uup HaryantoWahyuni

Widji MardiyantoWisnu DwijonarkoYeni Poernama Sari

Yeeny Fitria SariYuli Kristinawati

YulianaYuniarti Hutriningsih

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2015

BAB IPENDAHULUAN

 Latar BelakangSirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati diikuti dengan ploriferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, spontaneous bacterial peritonitis serta hepatosellular carcinoma. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?2. Apa definisi dari Sirosis Hepatis ?3. Bagaimana etiologi dari Sirosis Hepatis ?4. Apa manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis ?5. Bagaimana patofisiologi dari Sirosis Hepatis ?6. Apa saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita Sirosis

Hepatis ?7. Bagaimana penatalaksanaan dari Sirosis Hepatis ?8. Apa saja komplikasi dari Sirosis Hepatis ?9. Bagaimana prognosis dari Sirosis Hepatis ?10. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukan pada penderita Sirosis Hepatis

dan ensefalopati hepatic/koma hepatik? 

Tujuan Tujuan UmumMenjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.Tujuan Khusus

1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis.2. Menjelaskan definisi Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.3. Menjelaskan etiologi/ faktor pencetus Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.4. Menjelaskan manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.5. Menjelaskan patofisiologi Sirosis Hepatis6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis

7. Menjelaskan penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis 8. Menjelaskan komplikasi dari Sirosis Hepatis 9. Menjelaskan prognosis dari Sirosis Hepatis 10. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis

  Manfaat

1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis.2. Mengetahui dan memahami definisi Sirosis Hepatis 3. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Sirosis Hepatis 4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis 5. Mengetahui dan memahami patofisiologi Sirosis Hepatis 6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis 7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis 8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Sirosis Hepatis 9. Mengetahui dan memahami prognosis dari Sirosis Hepatis10. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis