71351879 Askep Sirosis Hepatis
-
Upload
nilza-cuemachynxkamoeclmanya -
Category
Documents
-
view
55 -
download
2
description
Transcript of 71351879 Askep Sirosis Hepatis
-
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENAN SIROSIS HEPATIS
ADRI AKHYANI, SKep., Ns.
-
ANATOMI FISIOLOGI
-
SIRKULASI HEPAR
Suply darah hepar:
1. Arteri hepatika ( 30% suply darah)
2. Vena porta ( dari saluran pencernaan dan limpa, sekitar 70%)
-
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar lembar jaringan ikat dan nodula nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan dengan vaskular normal ( Price, 1995)
Peningkatan kasus terjadi karena meningkatnya kasus hepatitis virus dan asupan alkohol
Perbandingan kasus pria dan wanita 2:1
-
Fungsi Hati
a. Pembentukan dan sekresi empedu;
b. Metabolisme pigmen empedu, proses konyugasinya berlangsung dalam hati dan diekskresi ke dalam empedu.
c. Metabolisme karbohidrat; glikogenesis, glikogenolisis, gluko-neogenesis. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.
d. Metabolisme protein; sintesis protein. Protein serum yang disintesis oleh hati :albumin serta alfa dan beta globulin.
-
Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen, protrombin. Pembentukan urea yang kemudian diekskresi dalam kemih dan feses. Penyimpanan protein (asam amino).
e. Metabolisme lemak,. Ketogenesis dan sintesis kolesterol,
f. Penyimpanan lemak, vitamin dan mineral. Vitamin yang larut dalam lemak (A,D,E,K) dan vitamin B12, tembaga dan besi.
g. Metabolisme steroid. Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen, progesteron dan testosteron.
-
h. Detoksikasi. Hati bertanggung jawab atas bio transformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresikan oleh ginjal.
i. Ruang pengapung dan fungsi penyaring. Kerja fagostik sel kupffer membuat bakteri dan debris dari darah yang masuk melalui vena porta
-
ETIOLOGI
Belum dimengerti dengan baik
Alkohol 60-70%
Obstruksi bilier : 5-10%
Hepatitis kronis ( B dan C) : 10 %
Gangguan metabolik
-
Gangguan metabolik
Gangguan immunitas
Toksin dan obat
Malnutrisi
Malaria dan obstruksi aliran vena hepatik
-
1. Sirosis Laenec
Sirosis yang diakibatkan karena pemakaian alkohol kronik
Terjadi pada 50% lebih kasus sirosis hepatis
Perubahan pertama adalah adanya perlemakan hati ( infiltrasi lemak)
Terbentuk jaringan ikat dan jaringan parut sehingga membentuk nodul halus
KLASIFIKASI/JENIS SIROSIS
-
Nodul yang bertambah banyak hati semakin menciut dan keras
Keluhan awal: letih, lemah, BB
Keluhan lanjut: mual, muntah, asites , hematemesis
Diagnosis: biopsi liver, riwayat pemakaian alkohol
Terapi : vitamin, mineral, pengobatan komplikasi
-
2. Sirosis Post Nekrotik/Makronodular
Ditandai banyaknya kerusakan sel yang masive
Nodul yang besar dan irreguler
Etiologi: pasca infeksi viral akut ( Hep B & C )
Liver mengecil dan bernodul
Lebih jaundice dibanding laenec
Diagnosis: biopsi lever
Angka kematian : 75% meninggal akibat komplikasi setelah 5 tahun
-
3. Sirosis Biliaris
Penyebab : obstruksi posthepatik saluran empedu
Terjadi penumpukan empedu dalam hati disertai destrulgi sel hati.
Gejala dini hati membesar , bergranula halus dan berwarna hijau ikterus , kerusakan liver yang dimulai dari duktus biliaris
Gejala lanjut hati mengeras berwarna kehijauan
-
Klinis: pruritis, urin berwarna gelap, feses pucat, jaundice,
Diagnosis: bilirubin; 3-10 mg (awal) dan >50 mg (lanjut),
Terapi : disesuaikan dengan simptom , diit tinggi kalori dan rendah lemak
-
4. Sirosis Kardiak
Disebabkan oleh gagal jantung yang lama
Liver membesar karena darah dan cairan
Klinis: Jaundice, pembesaran liver, asites, retensi cairan, masalah sirkulasi
Lab : bil. Terkanjugasi, alkaline Phosphate,
Intervensi: menyertakan intervensi CHF
-
TANDA DAN GEJALA
Gejala awal; samar dan non spesifi berupa anoreksia, kelelahan, perubahan defekasi, penurunan BB, mual, muntah
Nyeri dan terasa berat pada epigastrium kanan
Manifestasi gagal hepatoseluler; ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmar, angioma laba-laba, ensefalopati hepatikum, anemia, leukopeni, trombositopeni, kecenderungan terjadi perdarahan,
-
Manifestasi hipertensi portal adalah ;
- Peningkatan resistensi tekanan portal (v. porta & a.hepatikum)
- Peningkatan resistensi v. portal sistem kolateral dilatasi v. esovagus perdarahan
- Dilatasi v.umbilicus hemoroid interna perdarahan di hemoroid
- Asites
- Ensefalopati hepatikum
-
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Hb rendah, anemia, Trombositpenia, leukopenia
LFT: peningkatan SGOT, SGPT, laktat dehidrogenase, serum alkaline, phosphatase
Serum elektrolit
Protrombin time : pemanjangan masa pembekuan menunjukkan penurunan fungsi hati.
-
Penurunan Serum albumin.
Pemeriksaan kolinesterase (CHE).
2. Pemeriksaan penunjang lainnya
Radiologi dengan barium swallow untuk melihat adanya variss esofagus.
EGD. untuk melihat varises esofagus, sumber perdarahan atau kemungkinan terjadi perdarahan.
USG
CT SCAN
-
2. Pemeriksaan penunjang lainnya
Radiologi dengan barium swallow untuk melihat adanya variss esofagus.
EGD. untuk melihat varises esofagus, sumber perdarahan atau kemungkinan terjadi perdarahan.
USG
CT SCAN
MRI dan radioisotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatik serta obstruksi aliran tersebut
-
ERCP endoscopic retrograde colanic prancreatography untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstra hepatik
Angiografi untuk mengukur tekanan vena porta
-
PENGOBATAN
Ditujukan untuk mengatasi komplikasi ;perdarahan sal. Cerna, asites, ensefalopati hepatik bukan memperbaiki proses fibrosis
1. Perdarahan sal. Cerna
- Penyebab; varises esofagus
- Lavage lambung
- H2 antagonis ( antasida, sukralfat)
- Klisma tinggi
-
- Vasopresin
- STE ( Sklerotik Terapi),Ligasi, Pembedahan,
- TIPPS (Transjugular Intra Hepatik
Postsistemik Stent Shunt)
2. Asites
- Parasintesis abdominal , jika mengganggu
pernafasan dan untuk tujuan diagnostik
- Pembatasan garam
- Kolaborasi pemberian diuresis (spironolakton)
-
3. Ensefalopati hepatik
dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein, pemberian antibiotik pada keadaan infeksi sistemik
-
KOMPLIKASI
Coma hepaticum
Perdarahan gastrointestinal
Ulkus pepticum
Karsinoma hepatocellular
Infeksi
Hipertensi portal
Asites
Varises esofagus
Peritonitis bacterial spontan
Sindroma hepatorenal
Transforma
-
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Aktifitas
Kelemahan, kelelahan, letih, letargi, masa otot menurun
b. Sirkulasi
riwayat CHF, perikarditis, kanker, hipertensi, hipotensi, disritmia jantung, distensi vena di abdomen
c. Eliminasi
Diare, konstipasi, pembesaran abdomen
1. PENGKAJIAN
-
distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali)
penurunan bising usus, melena, urin berwarna gelap
d. Makanan minuman
Anoreksia, intoleransi makanan, mual, muntah, penurunan berat badan, turgor kulit turun, kulit kering, jaundice, spider angioma, perdarahan gusi.
e. Neurosensori
Perubahan kepribadian/depresi, perubahan mental, halusinasi
f. Rasa nyaman
Abdominal tenderness, pruritis, nyeri abdomen
-
g. Pernafasan
Dyspnoe, takipnoe, penurunan ekspansi paru akibat asites
h. Safety
Pruritis, demam , jaundice, pthekie , spider angioma
i. Fungsi seksual
Perubahan menstruasi, impotensi, atropi testis, gynecomastia, kerontokan rambut
-
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. inadekuat diit, ketidakmampuan proses / digest nutrien, anoreksia, asites,
b. Kelebihan volume cairan b.d. mekanisme regular SADH, menurunya protein plasma, malnutrisi
c. Gangguna integritas kulit b.d. perubahan sirkulasi , akumulasi garam di kulit, penurunan turgor kulit, edema,
d. Pola nafas tidak efektif b.d. adanya ascites, menurunya ekspansi paru, penurunan energi,fatigue
-
e. Risti terjadi perdarahan b.d. perubahan faktor pembekuan darah , gangguan metabolisme vitamin K
f. Gangguan proses pikir b.d. perubahan psikologik, peningkatan serum amoniak , ketidak mampuan liver untuk detoksifikasi zat/obat tertentu
g. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit b.d. kurangnya informasi terkait kondisi klien, unfamilier dengan sumber informasi
-
TERIMA KASIH..