Asuhan Keperawatan Ibu Hamil dengan Gangguan Hematologi

Idiopatik Trombositipenia Purpura

Disusun oleh :

1. Ida Marhaeni

2. Lazuardi Mahendra R.

3. Nelly Khasanah

4. Artik

5. Ekhtiari Wilujeng

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INSAN CENDEKIA MEDIKA

JOMBANG

2012

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya

makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Ibu Hamil dengan Gangguan

Hematologi Idiopatik Trombositipenia Purpura” ini dapat terselesaikan dengan tepat

waktu. Makalah ini di susun oleh penulis guna memenuhi tugas mata kuliah Sistem

Reproduksi II pada semester VII.

Penulis berharap dengan di susunnya makalah ini dapat menambah pengetahuan para

pembaca, terkhusus untuk mahasiswa program studi S1 Keperawtan STIKES ICME

JOMBANG mengenai asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan gangguan hematologi

salah satunya ITP.” Tak ada gading yang tak retak” penulis menyadari bahwa dalam

penulisan makalah ini masih banyak kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu penulis

mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca demi penyempurnaan makalah ini.

Terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah membantu dalam

penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca.

Jombang, 19 November 2012

Penulis

ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.latar belakang masalah

Kehamilan normal menyebabkan perubahan-perubahan besar dalam system koagulasi

dan fibrinolitik, yaitu meningkatnya konsentrasi berbagai factor koagulasi dan penurunan

aktivitas fibrinolitik plasma sebagai akibat peningkatan konsentrasi plasminogen activator

inhibitors (PAI). Fibrinogen meningkat dari kehamilan awal sampai dapat mencapai dua

kali lipat nilai sebelum hamil pada kehamilan aterm. Factor VIII dan X juga meningkat

sangat pesat selama kehamilan, tetapi faktor-faktor pembekuan tergantung vitamin K

lainnya, factor II, factor IX, dan XII hamper tidak menunjukkan perubahan, sedangkan

factor XI dan XIII dapat menurun sedikit.

Hitung trombosit seharusnya tidak banyak berubah selama kehamilan. Waktu

perdarahan tetap normal selama kehamilan. Uji skrining untuk memeriksa perdarahan, yaitu

activated partial thromboplastin time (APTT) dan prothrombin time (PT), berada dalam

nilai normal dewasa selama kehamilan, tetapi paa trimester ketiga, keduanya mungkin

sedikit memendek, dan hal ini perlu diperhatikan ketika menilai status koagulasi pada ibu

hamil.

Kelainan perdarahan pada masa kehamilan dan nifas merupakan problem tersendiri

yang mungkin sulit ditangani. Terdapat berbagai macam kelainan perdarahan yang dapat

dikelompokkan dalam kelainan bawaan serta didapat, salah satu kelainan perdarahan

didapat pada kehamilan adalah Idiopatik Trombositopenia Purpura.

Trombositopenia pada ITP merupakan proses autoimun dimana terjadi perusakan

trombosit yang dimediasi oleh autoantibodi antitrombosit yang terikat pada antigen

permukaan sel. Trombosit yang telah memiliki kompleks antigen antibodi ini kemudian

akan dihancurkan oleh sistem retikuloendotelial. Autoantibodi antitrombosit tersebut dapat

melewati sawar darah plasenta, sehingga dapat mempengaruhi ibu dan janinnya.

Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan, baik perdarahan antepartum,

perdarahan intra partum, maupun perdarahan post partum. Dari berbagai penelitian yang

telah dilakukan metode persalinan tidak memiliki korelasi langsung dengan risiko

1

perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Oleh karena itu, dalam kesempatan ini

penulis membahas materi tentang asuhan keperawatan ibu hamil dengan gangguan

hematologi salah satunya adalah ITP dengan harapan dapat menambah pengetahuan para

pembaca terkhusus untuk mahasiswa program studi S1 Keperawatan STIKES ICME

JOMBANG mengenai konsep dasar penatalaksanaan asuhan keperawatan bayi dengan

bblr.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apakah yang di maksud dengan ITP?

2. Bagaimana etiologi dari ITP?

3. Apa sajakah manifestasi klinis dari ITP?

4. Apa saja komplikasi dari ITP dalam kehamilan?

5. Bagaimanakah penatalaksanaan kehamilan dengan ITP?

1.3.Tujuan

1. Untuk mengetahui konsep teori ITP dalam kehamilan.

2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan ITP.

2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiIdiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan

autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas

apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat

mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia

20-50 tahun dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

Idiopatik Trombositipenia Purpura ( ITP) adalah kelainan hematologis dimana

ditemukan adanya penurunan jumlah trombosis di bawah normal ( trombositopenia),

dengan disertai manifestasi klinis berupa perdarahan di kulit (purpura) dan kadang disertai

manifestasi perdarahan lain (misal epistaksis) tanpa ditemukan sebab sistemik atau

toksisitas yang jelas. ITP merupakan proses autoimun.( http://www./idiopathic-immune-

trombocytopenic-purpura.html.).

2.2. Etiologi

Etiologi pasti dari purpura trombositopenik imun (PTI) belum diketahui, namun

beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penyakit ini adalah sebagai berikut :

1. Hipersplenisme.

2. Infeksi virus. seperti rubella, rubeola, atau infeksi saluran napas virus. Jarak waktu

antara infeksi dan awitan purpura rata-rata 2 minggu.

3. Intoksikasi makanan / obat (asetosal para amino salisilat (PAS), Fenil butazon,

diamokkina, sedormid).

4. Bahan kimia.

5. Pengaruh fisik (radiasi, panas).

6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).

7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID.

8. Autoimmun.

2.3. Patofisiologi

3

Trombositopenia pada PTI merupakan suatu keadaan dimana jumlah trombosit darah

perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi

abnormal, destruksi trombosit

yang meningkat.

Patofisiologi Klasifikasi

1. Trombositopenia artifaktual

- Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-

dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)

- Trombosit satelit (Platelet satellitism)

Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat dilihat pada darah

dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit,

eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu

normal ketika plasma, trombosit, dan sel darah putih dicampur dengan trombosit.

Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga

dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi

adhesi trombosit pada PMN leukosit.

- Giant Trombosit (Giant Platelet)

Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta,

2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal.

2. Penurunan Produksi Trombosit

- Hipoplasia megakariosit

- Trombopoesis yang tidak efektif

- Gangguan kontrol trombopoetik

- Trombositopenia herediter

3. Peningkatan destruksi Trombosit

a. Proses imunologis

4

- Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen

vaskuler, gangguan limfoproliferatif.

- Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi.

b. Proses Nonimunologis

- Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome

(HUS).

- Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi,

tranfusi darah massif, dll.

c. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling

- Gangguan pada limpa (lien)

- Hipotermia

- Dilusi trombosit dengan transfuse massif

ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP

adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang

bersirkulasi dalam keadaan sumsum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui,

meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya

gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum

timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan

kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan,

petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia.

Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari

trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat. Kerusakan ini mungkin

disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum diperoleh kesepakatan

mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa kerusakan trombosit

disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh yang saat ini dikenal

sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG Court dan kawan-kawan telah membuktikan

bahwa PAIgG meningkat pada PTI, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan

PAIgG lebih tinggi pada PTI akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjuk-kan bahwa

terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik

5

PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi PAIgG adalah

akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh.

Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6

minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi

dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit

akan mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES

yang terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening. Kerusakan yang demikian

cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti

manifestasi perdarahan.

Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini

ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh,

meskipun tidak setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga berhubungan erat

dengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita dimana

peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh

antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit.

2.4. Manifestasi Klinis

- Masa prodormal : keletihan, demam dan nyeri abdomen.

- Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola,varisela),

atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.

- Riwayat perdarahan.

- Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin,

aspirin.

- Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau

kelainan hematologi.

- Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).

- Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan.

- Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.

- Infeksi.

2.5. Diagnosis

6

Idiopatik Trombositopenia Purpura adalah diagnosis eksklusi, yaitu diagnosis setelah

diagnosis diferensial lain telah tersingkirkan. Idiopatik trombositopenia purpura sendiri

ditegakkan bila ditemukan antara lain adanya purpura pada kulit, uji tourniquete positif,

jumlah trombosit kurang dari 100.000/mL, adanya perpanjangan masa perdarahan, waktu

pembekuan, serta gangguan koagulasi lainnya, dengan jumlah megakariosit dalam

sumsum tulang lebih banyak, dengan tanpa ditemukan adanya kelainan sistemik maupun

toksisitas obat atau racun, dan tidak ditemukan pula splenomegali. Lebih dari 80% kasus

ITP berhubungan dengan antibodi antiplatelet, tetapi adanya antibodi antiplatelet ini

bukan merupakan kriteria diagnosis untuk ITP.

ITP juga bisa terlihat dan terdiagnosa pada saat kehamilan. Karena sangat sulit

membedakan diagnosis antara ITP dan trombositopenia gestational Bahkan dengan

pemeriksaan antibodi antitrombosit, kecuali bila terdapat penurunan trombosit yang

drastik tanpa ditemukan penyebab lain untuk trombositopenia. pun tidak. ITP ringan

sampai sedang merupakan kondisi yang sering ditemui pada akhir kehamilan, tanpa

ditemui manifestasi klinis yang berarti. Akan tetapi untuk mendiagnosis ITP hendaknya

dilakukan pemeriksaan dan evaluasi ulang post partum.

2.6. Pemeriksaan Penunjang

a. Trombocitopenia (khas)

Hitung trombosit menurun sampai dibawah 20 x 10/L, dapat mencapai nol.

b. Apus darah tepi : Megatrombosit.

c. Anemia normositik bila lama anemia mikrositik hipokromik (atau bila ada

perdarahan hebat).

d. Leukosit :

Normal bila ada perdaraha hebat leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri,

pada keadaan lama : limfositosis relatif/leukopenia ringan.

e. Sumsum tulang

Normal, tetapi jumlah dapat bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berisi

metamegalialuariosit satu, setoplasma lebar, granulosit sedikit (megakariosit yang

mengandung trombosit) jarang ditemukan.

f. Perdarahan hebat hiperaktif sistem eritropoetik.

g. Bila ada eosinofil alam jumlah banyak (> normal) prognosis baik.

7

h. Masa perdarahan memanjang, Rl (+), masa pembekuan normal, retraksi bekuan

abnormal dan protombin consumtion memendek.

2.7. Penatalaksanaan

1. ITP Akut

- Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

- Jika trombcosit 30.000-50.000 :berikan prednison atau tidak diterapi.

- Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka

berikan kortikosteroid.

- Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per

IV.

- Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

- Transfusi trombosit , Imunoglobulin intravena (1g/kg/hari atau 2-3 hari),

Metilprednisolon (1g/hari atau 3 hari).

2. ITP Menahun

Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.

Contohnya: prednison 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap

kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).

IMMUNOGLOBULIN

Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gamma-globulin

dalam bentuk monomerik. Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum

terungkap, tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu :

1. Melindungi permukaan trombosit, membungkusnya dengan Immunoglobulin non

spesifik, sehingga PAIgG, antigen spesifik, ataupun antigen-antibodi tidak dapat

melekat pada permukaan trombosit

2. Menurunkan produksi PAIgG

3. Memblokade Fc reseptor di RES

4. Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid

apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini

SPLENEKTOMI

8

Pada wanita yang tidak berespon terhadap steroid atau terapi imunoglobulin, splenektomi

mungkin efektif. Menjelang akhir kehamilan, prosedur ini secara teknis lebih sulit dan

mungkin perlu dilakukan seksio sesarea agar limpa lebih mudah dicapai.

a. Mekanisme kerja

Seperti telah diketahui limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG dan

sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Dengan

diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang dan penghancuran

PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit meningkat, dan

permeabilitas kapiler mengalami perbaikan.

b. Indikasi

- PTI kronik yang sedang dan berat

- PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah

6-12 bulan, atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun, atau tidak memberi

respons terhadap pengobatan konservatif

c. Kontra Indikasi

- Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya.

- Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan

indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah.

d. Pasca splenektomi

- Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung

trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. Dan basil yang diperoleh ternyata ±

80% mengalami remisi sempurna

- Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan

perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat.

2.7.Pencegahan

9

Imun trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah

komplikasinya yaitu sebagai berikut :

- Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi

platelet dan meningkatkan resiko pendarahan.

- Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan, lakukan terapi

yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

- Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting

bagi pasien dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

2.8.Komplikasi

a. Komplikasi maternal

Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan, baik perdarahan

antepartum, perdarahan intra partum, maupun perdarahan post partum. Dari berbagai

penelitian yang telah dilakukan metode persalinan tidak memiliki korelasi langsung dengan

risiko perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Hitung trombosit > 50.000/mL

masih aman untuk persalinan, bahkan  beberapa ahli mengatakan sampai level

30-50.000/mL masih dapat melahirkan dengan normal tanpa komplikasi. Wanita dengan

ITP yang mengalami perdarahan intra-partum memiliki jumlah trombosit < 30.000/mL.

Penatalaksanaan ITP dalam kehamilan haruslah mengacu pada hal tersebut.

Tidak direkomendasikan untuk melakukan pengambilan sampling darah janin untuk

mengetahui hitung trombosit janin. Akan tetapi bila data tersebut sudah tersedia, maka

dianjurkan untuk melakukan sectio cesaria bila kadar trombosit janin < 20.000/mL.

Riwayat melahirkan bayi dengan jumlah trombosit yang rendah (<50.000/mL) atau bayi

yang mengalami perdarahan intracranial juga bias dijadikan sebagai bahan pertimbangan.

Beberapa tahun terakhir wanita dengan ITP lebih banyak yang menjalani sectio cesaria

( 77%), akan tetapi hendaknya pemilihan metode persalinan lebih dikarenakan indikasi

obstetric dan bukan karena ITP maternal.

Komplikasi lain yang harus diperhatikan selama persalinan adalah TTP ( Trombotik

Trombositopenik Purpura) juga merupakan hal yang patut diwaspadai dan dimonitor

dengan baik, walaupun insidennya jarang, akan tetapi memerlukan terapi yang lebih

agresif. Karena pada TTP terbentuk trombi yang dapat menyebabkan iskemi, selain juga

menurunkan jumlah trombosit dalam sirkulasi. TTP memiliki tingkat mortalitas yang tinggi

10

baik untuk ibu (44%) atau janin (80%). Sebagian besar TTP terjadi antepartum, dan hanya

11% yang terjadi post partum (11%).

b. Komplikasi fetal dan neonatal

Risiko trombositopenia fetal pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita ITP  sekitar

10%, dimana 1/3 nya mengalami komplikasi perdarahan. Hitung trombosit mungkin akan

turun  setelah persalinan, dan biasanya akan membaik dalam 2 minggu. Dapat terjadi

perdarahan spontan post natal. Insiden terjadinya trombositopenia neonatal (NAIT –

Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia ) berkisar 12%. Perdarahan intracranial neonatus

jarang terjadi ( sekitar 1%), dan tidak bergantung dari metode persalinan. Persalinan per

vaginam tidak terbukti menyebabkan perdarahan intracranial. Sectio cesaria sebaiknya

hanya dilakukan atas indikasi obstetric.

Rendahnya jumlah trombosit neonatus selain karena factor intrauterine seringkali juga

disebabkan IgG antitrombosit ibu yang berada pada air susu yang diminum oleh neonatus.

Trombositopenia ini dapat menyebabkan perdarahan intracranial neonatus post partum.

Sangatlah penting untuk memberitahu dokter anak yang merawat pasien dimana ibunya

mengalami ITP tentang kemungkinan terjadinya trombositopenia. Akan tetapi pemberian

ASI tetap boleh dilakukan hanya perlu dilakukan penatalaksanaan yang tepat dan monitor

dengan baik.

Wanita dengan ITP memiliki risiko lebih besar untuk melahirkan neonatus yang

mengalami trombositopenia. Dimana 10% diantara neonatus tersebut memiliki hitung

trombosit <50.000/mL, dan 4% < 20.000/mL. Adanya antibodi antiplatelet dalam sirkulasi

fetomaternal memungkinkan hal ini. IgG menembus sawar plasenta dan menempel pada

epitop trombosit janin, sehingga dihancurkan oleh sistem retikuloendotelial janin. Akan

tetapi walaupun kejadian trombositopenia neonatus memang lebih banyak pada wanita ITP,

belum ada korelasi yang jelas mengenai hal tersebut.

Dari beberapa penelitian terlihat bahwa 10 dari 11 bayi yang lahir dari ibu yang bukan

penderita ITP juga memiliki antibodi antiplatelet dalam sirkulasinya, sehingga mengalami

trombositopenia. Ibu dari bayi-bayi tersebut ternyata setelah dilakukan pemeriksaan post

partum memiliki siklus hidup trombosit lebih pendek, sehingga didiagnosa dengan ITP

ringan.

11

BAB III

KONSEP ASKEP

3.1.Pengkajian

Anamnesa

I.Identias

Idenitas klien, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,

agama, suku bangsa, tanggal, dan jam masuk rumah sakit, nomor register, asuransi

kesehatan, dan diagnosa medis.

II.Keluhan Utama MRS

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta perolongan kesehatan

adalah adanya gejala dan tanda seperti demam, bintik-bintik merah pada kulit di daerah

kaki, memar di sekitar mulut, dan sering mimisan.

III.Keluhan Penyakit Sekarang

Klien dengan ITP biasanya mengeluhkan letih,ada bintik-bintik merah di kulit,dan juga

demam.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang peru ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit terdahulu.

V. Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah yang menderita penyakit ITP dalam keluarga, atau penyakit menular misalnya

TBC dan penyakit keturunan seperti DM.

VI.Riwayat Psiko-sosio-spiritual

Pengkajian mekanisme koping yang di gunakan klien dan keluarga untuk menilai

respons terhadap penyakit yang diderita dan perubahan peran dalam keluarga dan

masyarakat serta respons aau pengaruhnya dalam kehidupan sehari- hari baik dalam

keluarga maupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien, yaitu

timbul ketakutan akan kondisinya, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan

aktivitas secara optimal.

VII. Pengkajian ANC

1. Riwayat Obstetri

a.Riwayat Menstruasi

Kaji tentang menarche, siklus menstruasi, lamanya, banyaknya, sifat darah, bau, warna dan

adanya dismenorhoe serta kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluhan yang

menyertainya.

12

b.Riwayat Abortus, Persalinan,Nifas

Kaji jumlah anak saat ini, riwayat kehamilan dan pengalaman persalinan sebelumnya,

riwayat kehilangan (abortus) janin, dan nifas.

c.Riwayat Kehamilan Sekarang

- HPHT, HTP

- Gerakan janin (kapan mulai dirasakan dan apakah ada perubahan yang terjadi)

- Masalah atau tanda-tanda bahaya

- Keluhan-keluhan lazim pada kehamilan

- Penggunaan oba-obatan

- Kehawatiran-kehawatiran yang dirasakan.

2. Riwayat pembedahan

Kaji adanya pembedahan yang pernah di alami oleh klien, jenis pembedahan, kapan, oleh

siapa dan dimana tindakan tersebut berlangsung.

3. Riwayat pemakaian obat

Kaji riwayat pemakaian obat-obatan kontrasepsi oral, obat digitalis dan jenis obat lainnya.

4. Riwayat imunisasi

Memberikan imunisasi TT 0,5 cc, jika sebelumnya telah mendapatkan.

Dengan jadwal sebagai berikut :

Antigen Interval(selang waktu minimal)

Lama perlindungan

          %

perlindungan

TT1 Pada kunjungan antenatal pertama

- -

TT2 4 minggu setelah TT1 3 tahun* 80

TT3 6 bulan setelah TT2 5 tahun 95

TT4 1 tahun setelah TT3         10 tahun 99

TT5 1 tahun setelah TT4             25 tahun/seumur hidup

99

Keterangan : *artinya apabila dalam waktu 3 tahun WUS tersebut melahirkan, maka bayi

yang dilahirkan akan terilndung dari TN (Tetanus Neonatorum).

5.Riwayat Keluarga Berencana

Perlu di kaji apakah sebelumnya ibu sudah pernah melaksanakan KB, jenis kontrasepsi apa

yang di gunakan, sejak kapan menggunakan kontrasepsi, dan adakah masalah selama

memakai kontrasepsi tersebut?.

13

Pemeriksaan Fisik

1. B1 (Breathing)

Perubahan pada system pernapasan yang mungkin muncul pada pasien ITP Nafas pendek

pada istirahat dan aktivitas yang bias di tandai adanya takipnea.

2. B2 (Blood)

Terdapat gejala perdarahan seperti ptekie, ekimosis, epitaksis tanpa ditemukan sebab

sistemik atau toksisitas yang jelas.

Nadi lemah dan cepat, bisa terjadi peningkatan tekanan sistolik. Bila terjadi yang lebih

parah, hipotensi menandakan adanya perubahan perfusi jaringan dan tanda-tanda awal dari

suatu syok,.

3. B3(Brain)

Dapat di sertai sakit kepala, pusing, demam.

4. B4 (Bladder)

Pada ibu hamil pada prinsipnya, secara fisiologis mengalami perubahan system

perkemihan karena kegiatan ginjal meningkat, adanya dilatasi glomerolus dan ureter

sehingga sering BAK. Pada ibu hamil dengan ITP ada kemungkinan terjadi hematuri.

5. B5 (Bowel)

Harus di ketahui bahwa adanya perubahan fisiologis system pencernaan pada ibu

hamil yaitu Mual dan muntah akibat pengaruh HCG, Tonus dan motilitas lambung

menurun, Hyperptialisin, dan Peristaltik GI menurun, konstipasi karena peningkatan

reabsorbsi cairan. Pada ibu hamil dengan ITP memungkinkan terjadinya

hematemesis, feses dengan darah segar, melena.

6. B6 (Bone)

Sering muncul keletihan, kelemahan, malaise umum, sering terdapat bintik-bintik

merah dan memar di daerah kaki, penyembuhan luka buruk sering infeksi.

3.2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko perdarahan berulang berhubungan dengan fungsi trombosit abnormal,

trombositopenia

b. Potensial terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan hebat.

c. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan

salah interpretasi informasi.

14

3.3. Intervensi Keperawatan

a. Resiko perdarahan berulang berhubungan dengan fungsi trombosit abnormal,

trombositopenia

1. Anjurkan pada klien untuk banyak istirahat tirah baring ( bedrest )

R/Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan.

2. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang bahaya yang dapat timbul

akibat dari adanya perdarahan baik untuk ibu atau janin, dan anjurkan untuk segera

melaporkan jika ada tanda perdarahan seperti di gusi, hidung(epistaksis), berak darah

(melena), atau muntah darah (hematemesis).

R/Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan dini bila terjadi

perdarahan.

3. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak, pelihara kebersihan

mulut, berikan tekanan 5-10 menit setiap selesai ambil darah dan Observasi tanda-

tanda perdarahan serta tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan).

R/Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut.

4. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium secara berkala (darah lengkap).

R/mengetahui jumlah trombosit sebagai acuan tindakan selanjutnya.

5. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda klinis.

R/Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kenaikan produksi PAIgG adalah

akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh

6. Kolaborasi dalam pemberian medikamentosa.

R/membantu mempercepat proses kesembuhan pasien.

b. Potensial terjadi syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan hebat.

1. Monitor keadaan umum pasien

R/ Untuk memonitor kondisi pasien selama perawatan terutama saat terdi perdarahan.

Perawat segera mengetahui tanda-tanda presyok / syok

2. Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebih

R/Perawat perlu terus mengobaservasi vital sign untuk memastikan tidak terjadi

presyok / syok

3. Monitor masukan & keluaran, catat & ukur perdarahan yang terjadi, produksi urin.

R/Pengukuran & pencatatan sangat penting untuk mengetahui jumlah perdarahan

yang dialami pasien. Untuk mengetahui keseimbangan cairan tubuh. Produksi urin

15

yang lebih pekat & lebih sedikit dari normal (sangat sedikit) menunjukkan pasien

kekurangan cairan & mengalami syok. Hati-hati terha-dap perdarahan di dalam

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda perdarahan, dan segera laporkan jika terjadi

perdarahan

R/Dengan melibatkan pasien dan keluarga maka tanda-tanda perdarahan dapat segera

diketahui dan tindakan yang cepat dan tepat dapat segera diberikan.

5. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena

R/Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan tubuh secara hebat.

Monitor masukan & keluaran, catat & ukur perdarahan yang terjadi, produksi urin.

6. Berikan obat-obatan untuk me-ngatasi perdarahan sesuai dengan program dokter.

R/mengurangi resiko syok hipovolemik.

c. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan salah interpretasi informasi.

1. Mengkaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit ITP

R/untuk mengukur tingkat pengetahuan pasien & keluarga.

2. Menjelaskan tentang proses penyakit,, perawatan & obat-obatan pada pasien

dengan bahasa & kata-kata yang mudah dimengerti/ dipahami.

R/menambah pengetahuan pasien.

3. Menjelaskan semua prosedur yang akan dilakukan & manfaat nya bagi pasien.

R/mengurangi kekhawatiran pasien dalam setiap tindakan yang diberikan perawat.

4. .Memberikan kesempatan pada pasien/keluarga untuk menanyakan hal-hal

yang ingin diketahui sehubungan dengan penyakit yang di alami pasien.

R/ Mengurangi kecemasan & memo-tivasi pasien untuk kooperatif se-lama masa

perawatan atau penyem-buhan.

5. Menggunakan leaflet atau gambar dalam memberikan penjelasan (jika

ada/memungkinkan).

R/ Gambar-gambar atau media cetak seperti leaflet dapat membantu me-ngingat

penjelasan yang telah dibe-rikan karena dapat dilihat atau di baca berulang kali.

16

BAB IVPENUTUP

4.1.Kesimpulan

ITP ( Idiopatik Trombositopenia Purpura) merupakan kondisi yang sering ditemui

pada wanita usia reproduksi, sehingga kejadiannya pada kehamilan juga cukup tinggi yaitu

hingga 1-2 kasus dalam 1000 kehamilan. Kehamilan dan ITP saling mempengaruhi satu

sama lain. ITP merupakan kondisi trombositopenia yang dapat diperberat dengan adanya

kehamilan. Wanita yang sebelum hamil memiliki jumlah trombosit yang normal secara

fisiologis mengalami penurunan jumlah trombosit selama kehamilannya (trombositopenia

gestational). Akan tetapi penurunan jumlah trombosit hingga < 50.000/mL (beberapa ahli

menyebutkan <70.000/mL) harus dimonitor dengan baik, karena kemungkinan merupakan

kasus ITP, dan difollow up hingga post partum, selain untuk penanganan juga untuk

memastikan diagnosis.

Sebaliknya pasien ITP yang hamil juga memiliki risiko lebih besar untuk mengalami

perdarahan baik antenatal, intra partum maupun post partum. ITP juga dapat menyebabkan

trombositopenia fetal dan neonatal dengan segala akibatnya, baik perdarahan maupun

gangguan hemodinamik lain. Adanya trombositopenia fetal maupun neonatal ini

diakibatkan antibodi antitrombosit ibu yang dapat melewati sawar darah plasenta dan air

susu.

Setelah ditegakkan diagnosis ITP, Penatalaksanaan ITP dalam kehamilan memerlukan

pengetahuan yang cukup mengenai penyakit, terapi dan efek sampingnya terhadap ibu dan

janin, serta kondisi ibu dengan janin itu sendiri. Pengobatan medikamentosa dengan steroid

masih merupakan pilihan pertama, dan dilakukan splenektomi bila memang terapi steroid

tidak berhasil. Antenatal care yang teratur dan cermat sangat diperlukan untuk memonitor

perkembangan ibu serta janin. Metode persalinan hendaknya dipilih berdasar indikasi

obstetrik, mengingat tidak ada perbedaan komplikasi antara persalinan per vaginam dan

perabdominam. Dengan penatalaksanaan yang baik dan adekuat diikuti monitor dan

evaluasi berkala, maka akan memberikan hasil optimal baik bagi ibu maupun janin.

4.2.Saran

17

Mahasiswa harus mampu menguasai konsep penyakit beserta prosedur

penatalaksanaannya agar dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada klien

sehingga penatalaksanaan dapat di lakukan secara efektif dan efisien, salah satunya adalah

dalam pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan spina bifida sehingga di harapkan

meminimalisir terjadinya komplikasi.

18

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. .( http://www./idiopathic-immune-trombocytopenic-purpura.html.). Di akses

tanggal 17 november 2012.

Feryanto, Achmad F.2011.Asuhan Kebidanan Patologis.Jakarta :Salemba Medika.

Mansjoer Arif.2001. Purpura Trombositopenia Idiopatik. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi

1. Jilid 1. Jakarta; Media Aesculapius

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC..

Prawirohardjo, Sarwono.2008. Ilmu Kebidanan edisi keempat. Jakarta : PT Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

19