ASKEP IMA(INFARK MIOKARD AKUT)

A.    KONSEP MEDIS

1.      DEFENISI

      

            Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat

yang terjadi secara tiba-tiba.Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya

nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase

(CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).

            Maksud INFARK MIOKARD AKUT  (IMA) adalah suatu keadaan kematian

jaringan pada otot jantung yang diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai oksigen ke

jaringan tersebut

-          Menurut ( Corwin.E. ) Infark Miokard Akut adalah kematian sel-sel     mikardium yang

terjadi akibat kekurangan Oksigen berkepanjaangan.

-          Menurut(Arif, mansjoer) Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan

aliran darah ke otot jaantung.

-          Menurut(Purwadianto,Agus dan Sampurna,Budi, dkk) Infark Miokard Akut adalah

nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai darah kebagian otot tersebut

karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga akibat keadaan syok atau anemia

akut

.

2.   ETIOLOGI                                                                                                                

            Pada Infark Miokard Akut dapat di kemukakan beberapa penyebab yang

dapatmenimbulkan keadaan tersebut antar lain:

         Atherosklerosis arteri koroner.

         Spasme arteri koroner.

         Stenoris aorta / aorta inufisiensi.

            Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika

terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka

jaringan jantung akan mati.

            Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung

berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).jika lebih dari separuh

jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan

kemungkinan terjadi kematian.Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak

mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

            Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha

jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung

yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).

            Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya

sendiri.Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih

buruk.

            Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian jantungnya

sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan

tersangkut di arteri koroner.

            Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.Kejang ini

bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya

tidak diketahui.

3 .  ANATOMI DAN FISIOLOGI

      

            Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium

kiri.Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian

posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan.Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh

arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh

arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang

sirkumfleks).Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark

anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

4. PATOSISIOLOGI

            Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan

aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup

(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium

kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium

paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah

infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan

mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk

mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen

miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga

mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus

berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila

infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark

lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai

akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung

ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan

remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya

aritmia.

            Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang

fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-

daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA

akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula

mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia

berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum

ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal

hemodinamik jantung.

            Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit

atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.Sistem saraf otonom

juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami

peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,

sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan

fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5 .GEJALA KLINIK

            Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),

bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.Nyeri berlangsung lebih lama dari

angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada

pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai

perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien

sering tampak ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit

jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah

didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

            Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat

ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal

menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi

ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik

yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard,

biasanya timbul manifestasi kllimais antara lain:

         Nyeri dada mendadak.

         Mual dan muntah.

         Perasaan lemas.    

         Kulit dingin dan pucat.

         Penurunan pengeluaran urine.

         Takitardia akibat peningkatan.

         Stimulasi simpatis jantung.

         Cemas.

         Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke

punggungg dan epigastrium.

         Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive terhadap

nitrogliserin. 

            Setiap orang yang mengalami serangan jantung akan merasakan keluhan yang

tentunya berbeda, namun umumnya seseorang akan merasakan beberapa hal spesifik seperti :

1.      Nyeri dada, dimana otot kekurangan suplay darah (disebut kondisi iskemi) yang berdampak

kebutuhan oxygen oleh otot berkurang. Akibatnya terjadi metabolisme yang berlebihan

menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dirasakan di dada bagian tengah, dapat menyebar

kebagian belakang dada, kebagian pangkal kiri leher dan bahu hingga lengan atas tangan kiri.

Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri dibagian atas perut (pangkal tulang iga tengah

bahkan bagian lambung), dimana nyeri lebih hebat dan tak hilang meski diistirahatkan atau

diberi obat nyeri jantung (Nitroglycerin).

Inilah yang dinamakan Angina, penderita merasakan gelisah dengan sesak di dada dan seperti

merasa dada diremas-remas.Beratnya nyeri setiap orang berbeda, bahkan beberapa orang

yang mengalami suplay darah jantung berkurang merekle tidak merasakan apa-apa.

2.   Sesak nafas, Biasanya dirasakan oleh orang yang mengalami gagal jantung. Sesak merupakan

akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau

edema pulmoner).

3.   Kelelahan atau kepenatan, Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan jantung

yang tidak maksimal. Akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas akan

berkurang, Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala seperti ini bersifat

ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa itu

merupakan proses penuaan saja.

4.   Adanya perasaan berdebar-debar (palpitasi)                                                               

5.   Pusing dan pingsan, Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit serangan

jantung. Dimana penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal

atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

6.   Kebiru-biruan pada bibir, jari tangan dan kaki sebagai tanda aliran darah yang kurang adekuat

keseluruh tubuh.

7.   Keringat dingin secara mendadak, dan lainnya seperti mual dan perasaan cemas.

Tanda serangan jantung :

1.   Rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit dan terbakar) yang menyebabkan sesak

napas dan tercekik di leher.

2.   Rasa sakit ini bisa menjalar ke lengan kiri,leher dan punggung.

3.   Rasa sakitnya bisa berlangsung sekitar 15-20 menit dan terjadi secara terus menerus.

4.   Timbul keringat dingin, tubuh lemah, jantung berdebar dan bahkan hingga pingsan.

5.   Rasa sakit ini bisa berkurang saat sedang istirahat, tapi akan bertambah berat jika sedang

beraktivitas.

6.   PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.   EKG :

            Adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks

dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu

menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )

2.   Laboratorium :

            Creatinin fosfakinase (CPK).Iso enzim CKMB meningkat.Hal ini terjadi karena

kerusakan otot,maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.Normal 0-1

mU/ml.Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah

serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.SGOT (Serum Glutamic

Oxalotransamine Test) normal kurang dari 12 mU/ml.Kadar enzim ini biasanya baru naik

pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan

12.Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,lekositosis ringan,kadang-

kadang hiperglikemia ringan.

3. Kateterisasi

Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

4. Radiologi

Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya

menunjukkan pembesaran dari jantung

5. Ekhokardiografi

Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal.

7.   PENGOBATAN / PELAKSANAAN

            Penanganan rasa nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivasi saraf

simpatis, karena aktifasi saraf simpatik ini dapat menyebabkan takikardi, vasokontriksi, dan

peningkatan tekanan darah yang pada tahap selanjutnya dapat memperberat beban jantung

dan memperluas kerusakan miokardium.

            Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan

untuk meninggkatkan suplai oksigen.Perawat perlu mengetahui penatalaksanaan medis yang

umum dilakukan pada fase serangan akut, sehingga perawat dapat memberikan implikasi

keperawatan pada klien dengan IMA.

.            Penatalaksanaan pada fase akut sebagei berikut :

a.       Penanganan nyeri.                                                   

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)

b.      Membatasi ukuran infark miokard

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan

untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

1.   Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)

2.   Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

3.   Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

4.   Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena

vasospasme). Secara farmakologis, obat-obatan yang dapat membantu membatasi ukuran

infark miokardium adalah antiplatelet, antikoagulan dan trombolitik.

c.   Pemberian oksigen                                                                       

terapi oksigen segera dimuat saat onset nyeri terjadi sehingga saturasi oksigensegera

meningkat ketika klien segera menghirupnya.Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan

dengan observasi kecepatan dan pertukaran pernapasan.Terapi oksigen dilanjutkan hingga

pasien bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah diukur dengan pulsa-oksimetri.

d.   Pembatasan aktivitas fisik

Istirahat merupakan cara efektif untuk membatasi aktifitas fisik.Pengurangan atau

penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.Klien

boleh diam tidak bergerak, dipersilahkan duduk atau sedikit melakukan aktifitas.

B.  KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.      PENGKAJIAN

A.    Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1.   Aktivitas/istirahat:

Gejala:

-     Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

-     Riwayat pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur

Tanda:

-     Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2. Sirkulasi:

Gejala:

-     Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:

-     TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.

-     Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler

lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

-     BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau

komplian ventrikel

-     Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

-     Friksi; dicurigai pericarditis

-     Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

-     Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

-     Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3.   Integritas ego:

Gejala:

-     Menyangkal gejala penting.

-     Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

-     Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

-     Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

-     Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

-     Gelisah, marah, perilaku menyerang

-     Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4.   Eliminasi:

Tanda:

-     Bunyi usus normal atau menurun

5.   Makanan/cairan:

Gejala:

-     Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda:

-     Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

-     Muntah,

-     Perubahan berat badan

6.   Hygiene:

      Gejala/tanda:

- Kesulitan melakukan perawatan diri.

7.   Neurosensori:

Gejala:

-     Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda:

-     Perubahan mental

-     Kelemahan

8.   Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

      -     Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin.

      -     Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,

rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,

punggung, leher.

      -     Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

      -     Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang

pernah dialami.

      -     Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.

      Tanda:

      -     Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

      -     Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

      -     Menarik diri, kehilangan kontak mata

      -     Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna

kulit/kelembaban, kesadaran.

9.   Pernapasan:

      Gejala:

      -     Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal

      -     Batuk produktif/tidak produktif

      -     Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

      Tanda:

      -     Peningkatan frekuensi pernapasan

      -     Pucat/sianosis

      -     Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

      -     Sputum bersih, merah muda kental

10. Interaksi sosial:

      Gejala:

      -     Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

      -     Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

      Tanda:

      -     Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

      -     Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan/pembelajaran:

      Gejala:

      -     Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer

      -     Riwayat penggunaan tembakau.

2.      PENYIMPANGAN KDM

3.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.   Nyeri akut yang b/d ketidak seimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan

miokardium 

2.   Actual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi

elektrikal .

3.   Actual/ risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang b/d pengembangan paru tidak

optimal,kelebihan cairan di paru sekunder edema paru akut .

4.   Actual/risiko tinggi gangguan perfusi yang b/d menueunnya curah jantung .

5.   Intoleransi aktivitas yang b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dengan kebutuhan .

6.   Cemas yang b/d rasa takut akan kematian ,ancaman ,atau perubahan kesehatan .

7.   Koping individu tidak efektif yang b/d prognogsis penyakit, gambaran diri yang salah ,dan

perubahan peran .

8.   Risiko kekambuhan yang b/d ketidakpatuhan terhadap peraturan terapeutik tidak mau

menerima perubahan pola hidup yang sesuai.

4.   RENCANA KEPERAWATAN   

1.      Diagnosa : nyeri akut b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan

miokardium  

Tujuannya : terdapat penurunan respon nyeri dada .

Intervensinya :

    Kaji karateristik nyeri, lokasi ,intensitas ,lama dan penyebarannya .

R/ : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian .

    Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina  

R/ : obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah ,baik dengan

menambah supali oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

    Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik

R/ : trombolitik menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik ,mengubah

plasminogen menjadi plasmin yang menghancurkan fibrin dalam bekuan darah .

         Kolaborasi untuk tindakan terapi nonfarmakologi

R/ : kolaborasi apabila tindakan tidak menunjukkan perbaikan atau penurunan nyeri .

       

2.      Diagnosa: actual /risiko tinggi menurunnya curah jantung yang b/d perubahan frekuensi,

irama,dan konduksi elektrikal .

Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung .

Intervensinya :

    Auskultasi TD ,bandingkan kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk , atau berdiri

bila memungkinkan . 

R/ : hipotensi dapat terjadi pada disfungsi ventrikel .

         Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi .

R/ : penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan kekuatan nadi .   

Pantau frekuensi dan irama jantung  

R/ : perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi distritmia .  

         Berikan makanan kecil/mudah dikunyah ,batasi asupan kafein .

R/ : makanan besar dapat meningkatkan karja miokarsium .kafein dapat merangsang

langsung ke jantung ,sehingga meningkatkan frekuensi jantung .

3.      Diagnosa : actual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang b/d pengembangan peru tidak

optimal ,kelebihan cairan diparu sekndewr dan edema paru akut .   

Tujuan : tidak terjadi perubahan pola nafas  

Intervensinya :

    Auskultasi bunyi nafas

R/ : indikasi edema paru sekunder akibat dekopensasi jantung .

    Kaji adanya edema  

R/ : curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan .  

    Ukur intake dan input klien

R/ : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal ,retensi natrium/air dan

penurunan keluarnya urin .

    Timbang berat badan

R/ : perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan .

    Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler .

R/ : memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa ,tetapi memerlukan pembatasan dengan

adanya dekopensasi jantung .

4.      Diagnosa : actual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang b/d menurunnya curah

jantung .

Tujuan : perfusi perifer meningkat

Intervensinya :  

    Auskultasi TD .bandingka kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk,atau berdiri

bila mampu .

R/ : hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel .

    Kaji status mental klien secara teratur

R/ : mengetahui darajat hipoksia pada otak .

    Kaji warna kulit, suhu, sianosis ,nadi perifer ,dan diaphoresis secara teratur .

R/ : mengetahui derajat hiposekmia dan peningkatan tahanan perifer .

    Kajiadanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas

R/ : sebagai gagal jantung kanan . jika berat ,akan ditemukan adanya tanda kengestif .

    Catat murmur

R/ : menunjukkan gangguan aliran darah jantung ,(kelainan katup, kerusakan septum ,atau

fibrasi otot kapiler .

5.      Diagnosa : intoleransi aktivitas yang b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari

ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan .

Tujuan : akticitas klien mengalami peningkatan .

Intervensinya :  

         Catat frekuensi jantung ,irama ,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas .

R/ : respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardum .

         Tingkat istirahat ,batasi aktivitas ,dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat .

R/ : menurunkan kerja miokardium /konsumsi oksigen

         Anjurkan untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat

defekasi .

R/ : dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi ,menurunkan curah jantung dan

takikardia , serta peningkatan TD .

         Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas .contoh : bangun dari tempat tidur

bila tak ada rasa nyeri ,ambulasi ,dan istirahat selama 1 jam setelah makan .

R/ : aktivitas yang maju memberikan control jantung ,meningkatkan regangan dan mencegah

aktivitas berlebihan .

         Rujuk ke program rehabilitas jantung .

R/ : meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk peningkatan miokardium sekaligus

mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia .  

6.      Diagnosa : cemas yang b/d rasa takut akan kematian ,ancaman atau perubahan kesehatan

.

Tujuannya : kecemasan klien berkurang  

Intervensinya :   

    Bantu klien mengekspresikan perasaan marah ,kehilangan ,dan takut .

Rasionalnya : cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya .

    Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan ,serta damping klien dan lakukan tindakan bila

menunjukkan perilaku merusak .

Rasionalnya : reaksi verbal /nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah ,dan gelisah .

    Hindari konfrontasi .

Rasionalnya : konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menunjukkan kerjasama, mungkin

memperlambat penyembuhan .

    Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

Rasionalnya : orientasi dapat meurunkan kecemasan .

    Kolaborasi :berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam

Rasionalnya : meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan . 

7.      Diagnosa : koping individu tidak efektif yang b/d prognosis penyakit , gambaran diri yang

salah dan perubahan peran .

Tujuan : klien mampu mengembangkan koping yang positif .

Intervensinya :

    Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan .

R/ : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan

intervensi .

    Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi klien .

R/ : beberapa kien dapat menerima dan mengeatur perubahan fungsi secara efektif dengan

sedikit penyesuaian diri .sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan

mengenal dan mengatur kekurangan .

    Anjurkan klien untuk mengeksoresikan perasaan ,termaksud permusuhan dan kemarahan .

R/ : menunjukkan penerimaan ,membantu klien untuk mengenal dan mulai menyesuaikan

dengan perasaan tersebut .

    Dukung perilaku atau usaha klien seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas

rehabilitas   

R/ : klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu pada

masa mendatang .

          Pantau gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi ,latergi ,dan menarik diri.

R/ : dapat mengindikasikan terjadinya depresi .umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke

dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjur . 

     

8.      Risiko kekambuahn yang b/d ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik : tidak mau

menerima perubahan pola hidup yang sesuai . 

Tujuannya : klien mengenal factor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko kekambuhan .

Intervensinya :

    Identifikasi factor yang mendukung pelaksanaan terapeutik .

R/ : keluarga terdekat apakah suami/istri atau anak yang mampu mendapat penjelasan dan

menjadi pengawas klien dalam manjalankan pola hidup yang efektif selama klien dirumah

dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien .

         Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan .

R/ : setelah mengalami serangan jantung akut ,perawat perlu menjelaskan lanjutan dengan

tujuan dapat ;membatasi ukuran infark, menurunkan nyeri dan kecemasan aritmia dan

komplikasi .

         Beri dukungan secara psikologis

R/ : dapat mampu meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi apa yang telah debarikan

penjelasan .

5 .EVALUASI  

            Hasi yang diharapkan pada proses keperawatan klien dengan infark miokardium tanpa

komplikasi adalah sbb:

1)   Bebas dari nyeri

2)   Menunjukkan peningkatan curah jantung .

3)   TTV kembali normal

4)   Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer

5)   Tidak terjadi kelebihan volume cairan

  Tidak sesak

  Edema ekstremitas tudak terjadi 

6)   Menunjukkan penurunan kecemasan

  Memahami penyakit dan tujuan perawatannya .

  Mematuhi semua aturan medis

  Mematuhi kapan harus memibta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah .

  Menghindari tinggal sendiri saat terjadi fase nyeri .  

7)   Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi

dengan cara sbb :

  Menjelaskan proses terjadinya angina

  Menjelaskan lasan tindakan pencegahan komplikasi

  EKG dan kadar enzim jantung normal

  Bebas dari tanda dan gejala klinik miokardium akut .

8)   Mematuhi program perawatan diri

  Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi

  Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup .

BAB III PENUTUP

A.  KESIMPULAN

            IMA (infark miokard akut) Merupakan salah satu penyakit yang di akibatkan karena

berkurangnya suplai oksigen kejaringan .sehingga kematian sel-sel mikardium yang terjadi

akibat kekurangan oksigen berkepanjangan .

            Selain itu ,serangan jantung terjadi jika ada suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah kesuatu bagian dari jantung .dimana

arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan arteri kiri serta

arteri kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri sedikit bagian posterior septum

dan vetrikel serta antrium kanan .Akan tetapi , IMA(infark miokard akut) bisa diatasi

Apabila,perawat atupun tim medis segera melakukan tindakan kepada kliennya untuk cepat

tanggap terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan dalam IMA ini .

B.   SARAN

            Sebaiknya, untuk menghindari penyakit IMA ini .maka hindarilah hal-hal yang dapat

menyebabkan fungsi otot jantung terganggu ,dengan melakukan pola nafas efektif dengan

baik karena penyakit ini cukup membahayakan bagi tubuh dalam menjalankan aktivitas

sehari-hari .