TUGAS SISTEM PERKEMIHAN

GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun oleh:

NUR DWI INDIANA

NITA BACHRI

RENI SARI SEPTIANA NENGSIH

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH

PONTIANAK

TAHUN 2012

Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut

A. Definisi

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal secara mendadak akibat

kegagalan sirkulasi renal atau ginjal serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan

manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia ( peningkatan kadar nitrogen

darah, peningkatan kreatinin serum dan retensi produk metabolik yang harus di ekskresikan

oleh ginjal.

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam

membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah

metabolik di dalam darah (misalnya urea).

B. Etiologi

Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga

kategori meliputi :

1. Prarenal

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya

laju filtrasi glomeruls. Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :

a. Hipovolemik ( perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari

gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih )

b. Fasodilatasi ( sepsis atau anafilaksis )

c. Penurunan curah jantung ( disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok

kardioenik dn emboli paru )

d. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral ( emboli, trombosis )

2. Renal

Kondisi renal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau

tubulus ginjal. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut :

a. Trauma langsung pada ginjal dan cedera akibat terbakar

b. Iskemia ( pemakaian NSAIB, kondisi syok pasca bedah )

c. Reaksi tranfusi ( DIC akibat tranfusi tidak cocok )

d. Penyakit glomerovaskular ginjal : glumerulonefritis, hipertensi maligna.

e. Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat-obatan nefrotoksin.

3. Pascarenal

Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, seperti

pada kondisi berikut ini :

a. Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat< karsinoma

b. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau

sumbatan dari tumor.

Gejala - gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: -

Berkurangnya produksi air kemih (oliguria = volume air kemih berkurang atau anuria =

sama sekali tidak terbentuk air kemih)

Nokturia (berkemih di malam hari)

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

Perubahan mental atau suasana hati

Kejang

Tremor tangan

Mual, muntah

Demam

Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

E. Penatalaksanaan

1. Dialisis : Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas

biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;

menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia : Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama

pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada

gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian

pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan

EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.

Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium

polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan : Penatalaksanaan keseimbanagan cairan

didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan

serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran

oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung

dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

F. Pemeriksaan Laboratorium Gagal Ginjal Akut :

1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas

2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,

hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah

ginjal rusak.

7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,

porfirin.

8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :

glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;

menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal

kronik.

10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio

urine/serum sering.

11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan

kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak

mampu mengabsorbsi natrium.

13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus

bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM

menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria

minimal.

16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan

selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik

pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :

1) Hb. : menurun pada adanya anemia.

2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan

hidup.

3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular

( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui

urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena

kekurangan asam amino esensial

11) CT.Skan

12) MRI

13) EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

G. Diagosa keperawatan

1. Defisit volume cairan b/d fase diuresis dari gagal ginjal akut

Tujuan : setelah dilakukannya asuhan keperawatan defisit volume caira dapat teratasi

Kriteria evauasi : klien tidak mengeluh pusing, membran muosa lembab, turgor kulit

normal, ttv normal, CRT < 3 detik, urine >600 ml/hari

Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN / kreatinin

menurun

Intervensi :

a. Moitoring status cairan ( turgor kulit, membran mukosa, urine output

b. Auskultasi TD dan timbang BB

c. Programkan untuk dialisis

d. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur

e. Kolaborasi : pertahankan pemberian cairan secara IV

2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b/d retensi cairan interstitial dari edema paru

dan respon asidosis metabolik

Tujuan : setelah diberikn asuhan keperwatan tidak terjadi perubahan pola nafas

Kriteria evaluasi : klien tidak sesah nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali /menit

Intervensi :

a. Kaji faktor penyebab asidosis metabolik

b. Monitor ketat TTV

c. Istirahatkan klien denan posisi fouler

d. Ukur intake dan outpu

e. Manajemen lingkungan dengan tenang dan batasi pengunjung

f. Kolaborasi : berikan cairan RL secara IV, berikan bikarbonate, pantau data

laboratorium analisa gas darah.

3. Resiko tinggi aritmia b/d gangguan konduksi elektrikal sekuder dari hiperkalemia

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan tidak terjadi aritmea

Kriteria evaluasi :

a. Klien tdak gelisah

b. GCS 4,5,6 dan TTV dalam batas normal

Intervensi :

a. Kai faktor penyebab dari situasi/ keadaan individu dan faktor-faktor hiperkalemia

b. Manajemen pencegahan hipokalemia :

Beri diet rendah kalium

Monitor TTV tiap 4 jam

Monitoring ketat kadar kalium darah dan EKG

Monitoring klien yang beresiko terjadi hipokalemia

Monitor klien yang mendapat infus cepat yang mengandung kalium

c. Manajemen kolaboratif

Pemberian kalsium glukonad

Pemberian glukosa 10 %

Pemberian NACL

Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik

A. Definisi

Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun, yang

umumnya tidak reversible dan cukup lanjut. (Soeparman, hal. 351, jilid 2).

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan

pemulihan fungsi sudah tidak dimulai. (Barbara, C. Long, hal. 368).

Chronic Renal Failure (CRF) yaitu kerusakan pada nefron dalam kedua ginjal

yang bersifat progresif dan irreversible. (Lewis, 2000, hal. 1306).

Chronic Renal Failure (CRF) merupakan gangguan fungsi ginjal yang

berlangsung secara progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

menyebabkan uremia (retensi urin dan sampah nitrogen lain dalam tubuh).

(Brunner and Suddarth, 1997, hal. 1448).

CRF adalah penurunan fungsi ginjal yang progresif dalam ginjal tidak

berfungsi dalam memelihara bagian internal tubuh. (Luckman, 1993, hal. 1504).

Anatomi Fisiologi

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum

setinggi thorakal 12 dan lumbal 3. Berat ginjal dewasa 120-170 gram, panjang 12

cm, lebar 6 cm, dan tebal 2,5 cm. Ginjal dilindungi oleh tulang iga, otot, fasia,

lemak, perineal dan kapsula ginjal yang melindungi tiap ginjal.

Fungsi ginjal diantaranya :

a. Ultrafiltrasi

Membuang volume cairan dari daerah sirkulasi, bahan-bahan yang terlarut

dalam cairan juga turut dibuang.

b. Pengendalian cairan

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit-elektrolit yang tepat

dalam batas ekresi yang normal, dalam sekresi dan reabsorbsi.

c. Keseimbangan asam basa tubuh

Mempertahankan asam basa cairan tubuh.

d. Ekresi produk sisa

Pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrat

glomerular seperti urea, asam urat dan kreatinin.

e. Mengatur tekanan

Mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi

renin angiotensin.

f. Memproduksi eritrosit

Eritropoetin yang disekresi oleh ginjal merangsang sumsum tulang agar

membuat sel-sel eritrosit.

g. Mengatur metabolisme

Mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal.

Ginjal memiliki 2 bagian yaitu korteks (bagian luar) dan medula (bagian

dalam). Bagian korteks berisi glomerulus, tubulus proximal, tubulus distal yang

berdekatan dengan peritubular kapiler. Medula menyerupai piramid. Setiap ginjal

tersusun oleh 1 juta nefron yang merupakan unit fungsional dari ginjal. Setiap

nefron terdiri dari komponen vascular dan komponen tubular.

Komponen tubulus meliputi :

a. Arterial aferen, yang mengangkut daerah ke glomerulus.

b. Glomerulus, berkas kapiler berbentuk bila tempat filtrasi sebagian air dan

zat-zat terlarut dari darah yang melewatinya. Cairan yang sudah terfiltrasi ini

yang komposisinya nyaris identik dengan plasma. Kemudian mengalir ke

komponen tubulus distal.

c. Arterial aferen, yang mengangkut darah dari glomerulus.

d. Kapiler peri tubulus, yang memperdarahi jaringan ginjal dan penting dalam

pertukaran antara sistem tubulus dan darah selama perubahan cairan yang

difiltrasi menjadi urine.

Komponen tubulus meliputi :

a. Kapsula Bowman, yang mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler

glomerulus.

b. Tubulus proximal

Cairan yang sudah difiltrasi dari kapsula Bowman akan mengalir ke dalam

tubulus proximal. Glukosa, asam amino dan ion-ion kalium diserap kembali.

c. Ansa Henle

Berbentuk lengkung, arah desenden cairan kembali diabsorbsi dan diteruskan

arah ascenden, terjadi sekresi air dan elektrolit dan semakin pekat pada

dasarnya.

d. Tubulus distal

Pada tubulus distal terjadi proses reabsorbsi NaCl, air dan urea berdifusi dari

tubulus distal.

Sekitar 2/3% dari urea yang difiltrasi diekresikan ke dalam urine dan respon

hormon aldosteron dan angiotensin II menstimulasi sel tubulus untuk

mengabsorbsi gula dan air.

Urea berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam ginjal.

Ada 3 tahap pembentukan urine :

a. Proses filtrasi

Pada proses ini terjadi di glomerulus, cairan yang tersaring ditampung oleh

kapsula Bowman dan diteruskan ke tubulus ginjal.

b. Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali dari sebagian hasil filtrasi. Proses

ini terjadi selama pasif-aktif.

c. Proses sekresi

Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus diteruskan ke pelvis ginjal

selanjutnya diteruskan ke uretra dan dibuang melalui ginjal.

B. Klasifikasi

a. Penurunan cadangan ginjal.

Dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 40 – 70 %. Tanpa leluhan faal eklusi dan

regulasi masih dapat dipertahankankadar BUN dan kreatinin serum normal.

b. Insufisiensi ginjal.

Dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 20 – 50 %. BUN dan kreatinin serum

meningkat. Pasien mengeluh mudah lelah dan lemah. Pada keadaan lebih lanjut

timbul sakit kepala, mual dan pruritus. Terjadi nokturia dan poliuri karena ginjal

tidak mampu memekatkan urine.

c. Gagal ginjal.

Dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 5 – 25 %. Gambaran klinis dan

laboratorium semakin nyata. Peningkatan kadar ueum (reat dan anemia).

d. ESRD (end-stage renal disease) atau uremia.

Dengan Laju Filtrasi Glomerulis (LFG) < 5 %. Merupakan stadium akhir dari

gagal ginjal kronis, kreatinin clearance 5-10 ml/menit, kreatinin serum dan BUN

meningkat.

C. Etiologi

a. Pielonefritis kronik

b. Glomerulonefritis

c. Penyakit vascular hipertensi

d. SLE menyebabkan nefropati lupus.

e. Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroid.

f. Nefropati toksik; penyalahgunaan analgetik.

g. Nefropati obstruktif; kalkuli, neoplasma, hipertropi prostat, struktur uretra.

D. Patofisiologi

Penurunan fungsi ginjal, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekresikan dalam urine) terkumpul dalam darah sehingga berkembang menjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Penurunan laju filtrasi

glomerulus (GFR) terjadi akibat tidak berfungsinya glomerulus, kreatinin clearance

akan menurun dan kreatinin serum meningkat. Selain itu kadar BUN biasanya

meningkat.

Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Tidak terjadi respon

ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit. Terjadi

retensi natrium dan cairan yang menyebabkan edema, gagal jantung dan hipertensi.

Pada hal tertentu juga mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam,

mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia, muntah dan diare.

Dengan berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan

ketidakmampuan ginjal mengekresi H+ yang berlebihan.

Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus untuk

mengekresi amonia (NH3) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO 3-).

Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Anemia terjadi akibat

produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah.

Defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan akibat status uremik

pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Anemia berat yang terjadi disertai

dengan keletihan.

Pada gagal ginjal kronik juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan fosfat.

Kadar serum kalsium dan fosfat memiliki hubungan timbal balik jika salah satunya

meningkat yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus

ginjal, terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar

kalsium serum. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon

dari kelenjar paratiroid. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon

terhadap peningkatan sekresi parathormon, menyebabkan perubahan pada tulang

dan penyakit tulang. Selain itu metabolik aktif vitamin D yang secara normal

dibuat di ginjal menurun.

E. Tanda dan Gejala

a. Sistem gastrointestinal

- Anemia

- Mual

- Muntah

- Nafas berbau amonia

- Ulcerasi mukosa, stomatitis

- Perdarahan gastrointestinal

b. Kulit

- Kulit berwarna pucat karena anemi

- Gatal-gatal akibat uremi dan pengendapan kalsium.

- Urea frost.

c. Sistem hematologi

- Anemia yang disebabkan

- Berkurangnya produksi eritropoetin

- Hemolisis

- Defisiensi besi dan asam folat.

d. Sistem kardiovaskuler

- Hipertensi

- Gagal jantung

- Edema pulmonal

- Nyeri dada dan sesak nafas akibat pericarditis.

e. Sistem neurologi

- Kelelahan dan ketelitian

- Perubahan tingkat kesadaran

- Disorientasi

- Kejang

- Sakit kepala

- Gelisah, apatis.

f. Sistem muskuloskeletal

- Penurunan kekuatan otot

- Fraktur tulang.

g. Sistem reproduksi

- Gangguan seksual

- Amenorhea

- Impoten

- Penurunan kesuburan/infertility.

h. Perubahan psikologis

- Menarik diri, depresi

- Emosi labil

- Anxietas

- Perubahan body image.

F. Test Diagnostik

a. Laboratorium darah

Hb menurun, Ht menurun, ureum meningkat, kreatinin meningkat, hiponatremia,

hiperkalemia (pada gagal ginjal lanjut), hipokalsemia, hiperfosfatemia,

hipoalbuminemia, hipo albumin.

AGD : asidosis metabolik.

b. Urine

- Volume urine < 400 cc/24j, oliguri/anuri

- Warna keruh

- Berat jenis < 10,5

- Na > 40 Meq/L

- Protein meningkat.

c. USG : menilai bentuk dan besarnya ginjal.

d. Pyelografi intravena (WP)

Untuk menilai pelviokalises dan ureter.

e. Biopsi ginjal : dilakukan bila ada keraguan diagnostik CRF.

f. Renogram : menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan serta bisa fungsi

ginjal.

G. Komplikasi

a. Perikarditis, efusi perikardial dan temponade jantung akibat produk sampah

uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

b. Hipertensi akibat retensi natrium dan cairan dan malfungsi dari sistem renin -

angiotensin - aldosteron.

c. Anemia akibat penurunan eritropoetin, menurunnya usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama

haemodialisa.

d. Penyakit tulang dan kalsifikasi metastatik akibat retensi fospor, kalsium serum

yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal.

H. Terapi dan Penatalaksanaan Medik

a. Diet : rendah protein, tinggi kalori, rendah kalium, rendah natrium.

b. Batasan cairan 500-600 me/24 jam.

c. Suplemen vitamin/zat besi.

d. Therapi :

- Anti hipertensi

- Diuretik

- Suplemen Na Bicarbonat

- Anti Convulsan

- Antasid.

e. Haemodialisa

Untuk mengoreksi asidosis metabolik, membersihkan produk sampah, mengurangi

hipervolemia, mengembalikan keseimbangan elektrolit.

f. Transplantasi ginjal

Merupakan alternatif lain selain dialisis pada penyakit ginjal tahap akhir.

I. Konsep Asuhan Keperawatan

1) Pengkajian

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

- Riwayat penyakit hipertensi dan penyakit ginjal.

- Riwayat infeksi saluran kemih

- Penyakit DM.

- Pemakaian obat-obat analgetik.

b. Pola nutrisi metabolik

- Mual, muntah, stomatitis

- Anoreksia

- Penurunan BB.

- Edema.

c. Pola eliminasi

- Oliguri, anuria; CRF lanjut.

- Poliuri, nokturia; CRF awal

- Napas berbau amonia.

d. Pola aktivitas dan latihan

- Kelelahan, kelemahan

- Sakit pada tulang

- Sakit kepala

- Nyeri dada, sesak napas.

e. Pola tidur dan istirahat

- Insomnia

- Sering mengantuk

- Sering terbangun saat tidur.

f. Pola persepsi kognitif

- Sakit kepala, penglihatan kabur.

- Disorientasi

- Kemampuan berpikir menurun

- Nyeri

g. Pola persepsi dan konsep diri

- Perasaan tidak berdaya

- Mudah marah, cemas

- Menarik diri, depresi.

h. Pola peran dan hubungan dengan sesama

- Tidak mampu bekerja

- Kurang sosialisasi.

i. Pola reproduksi

- Penurunan libido

- Amenorrhoe.

2) Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal, diet

berlebihan, retensi cairan dan natrium.

b. Kerusakan integritas kulit b.d peregangan yang berlebihan, uremic frost.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa

mulut.

d. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak-seimbangan

elektrolit, akumulasi toksik.

e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan.

f. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, anemia dan

retensi produk sampah (uremia).

g. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,

perubahan citra diri dan disfungsi seksual.

h. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas, acses HD dan

malnutrisi akibat dialysis dan uremia.

i. Kecemasan b.d penyakit kronis dan masa depan yang tidak pasti.

3) Perencanaan Keperawatan

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal, diet

berlebihan, retensi cairan dan natrium.

Ktiteria Hasil :

Mempertahankan berat badan ideal tanpa kelebihan cairan.

Turgor kulit normal tanpa edema.

Edema berkurang sampai hilang.

Intervensi:

1. Kaji status cairan, timbang BB harian, balance cairan, turgor

kulit dan adanya edema, tekanan darah dan nadi.

Rasional: Pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi.

2. Batasi cairan yang masuk dalam 24 jam.

Rasional: Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal dan keluaran

urine.

3. Klasifikasi sumber potensial cairan oral dan IV.

Rasional: Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat

diidentifikasi.

4. Jelaskan kepada keluarga tentang pembatasan cairan.

Rasional: Meningkatkan kerjasama dengan keluarga untuk pembatasan

cairan.

5. Bantu pasien dalam memahami kendali kenyamanan akibat

pembatasan cairan.

Rasional: Kenyamanan pasien akan meningkatkan kepatuhan terhadap

pembatasan diet.

6. Laksanakan program medik dalam pemberian anti diuretik.

Kerusakan integritas kulit b.d sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit,

penurunan aktivitas.

Kriteria Hasil :

Tidak ada kerusakan/cedera kulit.

Tidak ada gatal-gatal.

Intervensi :

1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular,

perhatikan kemerahan, eksoriasi.

Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk.

2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi.

3. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan

salep atau krim (misal: lanolin, aquaphor).

Rasional : Soda kue, mandi dengan tepung mengurangi gatal, lotion dan

salep untuk mengurangi kering.

4. Pertahankan linen kering, bebas keriput.

Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit.

5. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Rasional : Mencegah iritasi dermal langsung.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa

mulut.

Kriteria Hasil :

Adanya peningkatan nafsu makan.

BB naik sampai normal

Turgor kulit normal tanpa edema.

Intervensi :

1. Kaji status nutrisi, timbang BB, pemeriksaan laboratorium BUN, kreatinin,

protein.

Rasional: Data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi

intervensi.

2. Beri makanan porsi kecil tapi sering takaran diet.

Rasional: Porsi kecil mencegah mual, dan meningkatkan selera makan.

3. Kaji pola diet nutrisi pasien, riwayat diet dan makanan kesukaan.

Rasional: Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam

menyusun menu.

4. Beri perawatan mulut sebelum dan sesudah makan.

Rasional: Agar meningkatkan nafsu makan.

5. Timbang BB dalam waktu yang sama bila kondisi pasien memungkinkan.

Rasional: Memantau status nutrisi dan cairan.

6. Laksanakan program medik.

Rasional: Mengurangi rasa mual.

Resti penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak-seimbangan

elektrolit, akumulasi toksik.

Kriteria Hasil : pasien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat ditandai

dengan TD dan frekuensi jantung dalam batas normal.

Intervensi:

1. Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema.

Rasional: Takikardia, tachypnea, dispnea, menunjukkan adanya kelebihan

volume cairan.

2. Kaji peningkatan tekanan darah perubahan postural.

Rasional: Hipertensi terjadi karena gangguan sistem aldosteron-angiotensin,

hipotensi ortostatik dapat terjadi terhadap respon anti hipertensi.

3. Kaji tingkat aktivitas pasien dan respon terhadap pelaksanaan aktivitas.

Rasional: Penurunan curah jantung dapat menyebabkan kelelahan dalam

beraktivitas.

4. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium mencakup : natrium, kalium, kalsium,

BUN.

Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan penyakit berhubungan

dengan kurangnya informasi.

Kriteria Hasil : Pasien mengerti penyebab ginjal dan komplikasinya.

Intervensi :

1. Kaji pemahaman pasien, keluarga mengenai penyebab gagal ginjal dan

penanganannya.

Rasional: Instruksi dasar untuk penyuluhan lebih lanjut.

2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensinya sesuai dengan tingkat pemahaman

klien.

Rasional: Menambah pengetahuan pasien.

3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara memahami perubahan akibat

penyakit.

Rasional: Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah.

Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, anemia dan

retensi produk sampah (uremia).

Kriteria Hasil : Pasien dapat beraktivitas secara bertahap hingga mandiri.

Intervensi :

1. Kaji tingkat kemampuan dalam beraktivitas.

Rasional: Memberikan tindakan keperawatan.

2. Kaji faktor yang menimbulkan kelelahan.

Rasional: Untuk menentukan fase mobilisasi.

3. Anjurkan untuk istirahat baring dan dekatkan kebutuhan pasien.

Rasional: Mengurangi kelelahan.

4. Monitor Hb dan hematokrit.

Rasional: Berhubungan erat dengan oksigenasi.

5. Kolaborasi medik untuk terapi suplemen pasien.

Rasional: Untuk meningkatkan daya tahan tubuh.

6. Hindari pemberian folic acid sebelum HD.

Rasional: Folic acid akan terbuang saat HD.

Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran,

perubahan citra diri dan disfungsi seksual.

Kriteria Hasil : Klien dapat percaya diri dengan keadaan penyakitnya.

Intervensi :

1. Kaji respon, reaksi keluarga dan pasien terhadap penyakit dan penanganannya.

Rasional: Untuk mempermudah dalam proses pendekatan.

2. Kaji hubungan antara pasien dan anggota keluarga dekat.

Rasional: Support keluarga membantu dalam proses penyembuhan.

3. Libatkan semua orang terdekat dalam pendidikan dan perencanaan perawatan

di rumah.

Rasional: Dapat memudahkan beban terhadap penanganan dan adaptasi di

rumah.

4. Berikan waktu/dengarkan hal-hal yang menjadi keluhan.

Rasional: Dukungan yang terus menerus akan memudahkan dalam proses

adaptasi.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas, acses HD dan

malnutrisi akibat dialysis dan uremia.

Kriteria Hasil :

Tidak terjadi infeksi.

WBC dalam batas normal (5.000-10.000u/l).

Intervensi:

1. Kaji adanya panas, takikardia : kemerahan, pembiakan atau aliran pada area

kulit yang menunjukkan tanda infeksi.

Rasional: Memberikan intervensi yang tepat.

2. Anjurkan pasien untuk menghindari orang yang terinfeksi.

Rasional: Memberikan intervensi yang tepat.

3. Perhatikan gejala infeksi lokal atau sistemik.

Rasional: Memudahkan memberi intervensi yang tepat.

4. Jaga teknik aseptik ketika dialysis.

Rasional: Mencegah masuknya mikroorganisme.

5. Hindarkan tindakan invasif seperti catheter.

Rasional: Mencegah infeksi dan masuknya mikroorganisme.

Kecemasan berhubungan dengan penyakit kronis dan masa depan yang

tidak pasti.

Kriteria Hasil : Kecemasan berkurang.

Intervensi :

1. Mendengarkan keluhan klien dengan sabar.

Rasional : Menghadapi isu pasien dan perlu dijelaskan dan membuka cara

penyelesaiannya.

2. Menjawab pertanyaan klien dan keluarga dengan ramah.

Rasional : Membuat pasien yakin dan percaya.

3. Mendorong klien dan keluarga mencurahkan isi hati.

Rasional : Membuat kepercayaan dan menurunkan kesalahan persepsi.

4. Menggunakan teknik komunikasi terapeutik.

Rasional : Menjalin hubungan saling percaya pasien.

5. Berikan kenyamanan fisik pasien.

Rasional : Ini sulit untuk menerima dengan isu emosi bila pengalaman

ekstrem/ketidaknyamanan fisik menetap.

J. Discharge Planning

a. Berikan penjelasan mengenai medikasi mencakup tujuan, efek samping, efek

yang diharapkan, dosis dan jadwal pemberian.

b. Tekankan pentingnya membaca semua label produk baik obat dan makanan,

tidak minum obat tanpa menanyakan pada tenaga kesehatan yang ada.

c. Beri penjelasan dan alasan pentingnya mengikuti program diet seperti

makanan yang rendah kalium, rendah natrium, dan pembatasan cairan yang

diberikan untuk dijalankan di rumah dan dampak yang timbul jika tidak

mematuhinya karena dapat memperburuk keadaan ginjal.

d. Anjurkan klien minum obat secara teratur.

e. Anjurkan konsul ke dokter jika ada keluhan.

K. Pembahasan Kasus

Kasus I

Tn. S umur 28 tahun dirawat di RSDS dengan keluhan BAK sedikit sesak nafas

udem, konjungtiva anemis, klien tampak gelisah. Klien bekerjas sebagai buruh

bangunan. Sering minum jamu, minum dua gelas sehari (400 cc). Dari hasil

pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/100 mmHg. Pulse 120x/menit.

RR=30x/menit irama irreguler. Suhu 36C. Edema derajad +2. Pemeriksaan

laboratorium Ureum 100mg/dl. Creatinin 5mg/dl, Hb 5gr/dl. Eritrosit 2.000.000UL.

1. jelaskan fisiologi ginjal

2. jelaskan konsep penyakit gagal ginjal akut dan kronik

3. data apa yang perlu dikaji lebih lanjut berkaitan dengan kasus diatas.

4. jelaskan fatofisiologi terjadinya anemia, edema, dan sesak nafas.

5. komplikasi apa yang mungkin terjadi berkaitan dengan kasus tersebut.

6. pemeriksaan diagnostik pakah yang diperlukan dalam kasus ini

7. rumusan diagnosa keperawatan pada kasus tersebut berdasarkan prioritas.

8. uraikan intervensi keperawatan dari diagnosa pada kasus.

Penjelasan kasus:

1. (Terlampir pada pembahasan)

2. (Terlampir pada pembahasan)

3. Data yang perlu dikaji pada kasus diatas:

Urine output (jumlah, warna, bau)

Keluhan mual muntah, anoreksia (penurunan intake nutrisi)

Riwayat kesehatan dahulu

Status mental, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan

elektrolit/asam/basa)

4. Edema: Pada kelainan Gagal Ginjal, ginjal tidak mampu mengencerkan urine secara

normal. Tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan

dan elektrolit. Terjadi retensi natrium dan cairan yang menyebabkan edema.

Anemia: Ginjal berfungsi menghasilkan eritropoetin yang bekerja sama dengan sum-

sum tulang belakang untuk menghasilkan eritrosit. apabila ginjal mengalami gangguan

maka produksi eritrosit menurun yang dapat menyebabkan anemia.

Sesak Nafas:

5. (Terlampir pada pembahasan)

6. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan:

BUN

Elektrolit

PH

Osmolaritas

AGD : asidosis metabolik.

USG : menilai bentuk dan besarnya ginjal.

Pyelografi intravena (WP): Untuk menilai pelviokalises dan ureter.

Biopsi ginjal : dilakukan bila ada keraguan diagnostik CRF.

Renogram : menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan serta bisa

fungsi ginjal.

7. Diagnosa prioritas berdasarkan kasus:

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.

8. Intervensi diagnosa prioritas pada kasus:

1. Kaji status cairan, timbang BB harian, balance cairan, turgor

kulit dan adanya edema, tekanan darah dan nadi.

Rasional: Pengkajian merupakan data dasar berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi.

2. Batasi cairan yang masuk dalam 24 jam.

Rasional: Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal dan keluaran

urine.

3. Klasifikasi sumber potensial cairan oral dan IV.

Rasional: Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat

diidentifikasi.

4. Jelaskan kepada keluarga tentang pembatasan cairan.

Rasional: Meningkatkan kerjasama dengan keluarga untuk pembatasan

cairan.

5. Bantu pasien dalam memahami kendali kenyamanan akibat

pembatasan cairan.

Rasional: Kenyamanan pasien akan meningkatkan kepatuhan terhadap

pembatasan diet.

6. Laksanakan program medik dalam pemberian anti diuretik.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arief. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta :

Salemba Medika