I. Analisis Masalah1. a. Apa penyebab dan factor resiko dari sesak napas ? (dewi, utin,pandu)b. Apa saja jenis jenis sesak napas ?(armaliah, fauziah , monda)c. Bagaimana hubungan usia jenis kelamin dengan sesak napas ?(almira, alif, siti zalika)d. Bagaimana penangan pertama pada pasien yang mengalami sesak napas ?(rizka ,bella,dewi)e. Apa dampak dengan keluhan sesak napas yang berat ?(utin,pandu,armaliah)

2. a. Apa makna beberapa beberapa bulam sebelumnya mengeluh sesak napas bila beraktifitas naik tangga dan berjalan ?(fauziah, monda, almira)Jawab: Dyspnoea SEDANG pada saat aktifitas fisik terjadi karena peningkatan venous return dari otot, sehingga meningkatkan tekanan atrium kiri, terjadi penurunan kadar oksigen pada darah di arteri dan perubahan fungsi otot jantung pada payah jantung kronis.Tingkat disabilitas akibat dispnu karena penyakit jantung: Kelas 1- Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa dispnu selama aktivitas normal. Kelas 2- Penyakit jantung dengan dispnu ringan/sedang dalam aktivitas normal. Kelas 3- Dispnu berat pada aktivitas biasa Kelas 4- Setiap aktivitas menyebabkan dispnu atau gejala-gejala pada waktu istirahat.

b. Apa hubungan sesak napas dengan sering menggunakan 3 bantal ?(alif, siti zalika, rizka)c. Apa saja kemungkinan penyakit sesak napas dipengaruhi oleh aktivitas ?(bella, dewi, utin)

3. a. Apa makna sesak napas makin lama semakin memburuk sejak 2 hari terakhir ? (pandu,armaliah,fauziah)b. Apa saja penyebab sesak napas nya semakin memburuk ? (monda, almira, alif)c. Bagaimana patofisiologi sesak napas pada kasus ? (siti zalika, rizka , bella)Jawab: Hipertensikerja ventrikel kiri hipertropi otot jantung kerja ventrikel kiri darah tertimbun di ventrikel kiri tekanan ventrikel kiri ekstravasasi vena pulmonalis tekanan hidrostatik kapiler paru transudasi ke ruang interstisial edemam pernapasan sesak nafas

Sesak napas disebabkan oleh gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri ini menyebabkan darah di ventrikel kiri tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kiri lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kiri dan vena pulmonalis. Tekanan di dalam vena pulmonalis disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil dalam paru. Peningkatan tekanan pada pembuluh paru merupakan mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari kongesti. Akan tetapi hal itu tidak dapat berlangsung lama. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah intersisial prebronkial dan perivaskuler dan dengan peningkatan kemampuan dari intersititium nonalveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Apabila perpindahan cairan dari darah ke ruang intertitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem limfe maka akan terjadi kongesti vaskular paru (edema paru). Kongesti vaskular paru akan mengurangi kelenturan paru dan meningkatkan tahanan aliran udara sehingga kerja pernapasan akan meningkat. Hal itu menyebabkan sesak napas.

4. a. Apa makna dia memiliki riwayat hipertensi sejak 12 tahun terakhir, beberapa kali berobat namun tidak teratur? (dewi, utin, pandu)b. Apa saja factor resiko hipertensi ? (armaliah, fauziah , monda)Jawab: 1. Obesitas (kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.2. Stress. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermitten (tidak menentu).3. Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.4. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipngaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran.5. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga semakin besar6. Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial mekanisme inilah yang terganggu.7. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah.8. Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.9. Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin).

c. Apa hubungan hipertensi lama dengan sesak napas ? (almira, alif, siti zalika)d. Apa akibat mengkonsumsi obat secara tidak terarur pada hipertensi ? (bella, dewi, utin)Jawab: Akan mengalami hipertensi jangka panjang yang akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah yang semakin mempercepat proses aterosklerosis serta kerusakan organ, seperti cedera retina, gagal ginjal, stroke, dan anuerisma serta diseksi aorta.

e. Apa saja system / organ apa saja yang terganggu pada kasus ini ? (pandu, armaliah, fauziah)f. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari system yang terlibat ? (monda, almira,alif)g. Apa saja jenis jenis obat hipertensi ? (siti zalika, bella , dewi)h. Bagaimana klasifikasi hipertensi ? (utin, pandu, armaliah)i. Bagaimana patofisiologi hipertensi ? (fauziah, monda, almira)Jawab:Faktor resiko aktivasi simpatis meningkat norepineprine keluar reseptor beta 1 pada ginjal sekresi renin meningkat angiotensin diubah menjadi angiotensin I dan angiotensin I diubah menjadi angiotensin II Pada pembuluh darah akan terjadi vasokontriksi resistensi perifer TD naik Hipofisis posterior hormon ADH di produksi resistensi H20 volume darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac output naik vasokontriksi resistensi perifer TD naik Pada korteks adrenal pengeluaran hormon aldosteron retensi Na+ dan H20 volume darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac output naik vasokontriksi resistensi perifer TD naik(syaifuddin, 2009)

j. Apa saja komplikasi Hipertensi ? (alif, siti zalika, bella )Jawab: Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain : Otak: stroke Jantung: aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung Mata: kebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata) Paru-paru: edema paru Ginjal: penyakit ginjal kronik Sistemik: penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer(Price, 2005)

5. a. Apa penyebab perut terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar?(dewi, utin, pandu)b. Bagaimana mekanisme perut terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar ? (armaliah,fauziah,monda)

6. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik ? ( almira, alif, siti zalika)b. Bagaimana tekhnik pemeriksaan jantung? (bella, dewi, utin)c. Bagaimana pemeriksaan JPV ? (pandu,armaliah, fauziah)d. Bagaimana hemodinamika dari jantung secara fisilogi ? (monda, almira, alif)Jawab: 1. Middiastol ventrikelDarah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.2. Menjelang akhir diastol ventrikelNodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan, impuls menyebar ke seluruh atrium. Depolarisasi atriu menyebabkan kontraksi atrium, memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.3. Akhir diastol ventrikelKontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir. Volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.4. Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventrikelSetelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Pada fase ini kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikSetelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua ruang tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini, interval ini disebut kontraksi ventrikel isovolumetrik. Kondisi isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.6. Ejeksi ventrikelKetika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup. Volume vemtrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.7. Fase akhir sistol ventrikelVentrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolik akhir.8. Repolarisasi ventrikel dan awitan diastol ventrikelSewaktu ventrikel mulai melemas, pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.9. Relaksasi ventrikel isovolumetrikSaat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu, semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolmetrik. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.10. Pengisian ventrikelKetika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.(Sherwood, 2011)

e. Bagaimana fisiologi dari bunyi jantung ? (siti zalika, bella, dewi)f. Bagaimana system konduksi pada jantung ? (utin, pandu, armaliah)

7. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan laboratorium ? (fauziah, monda, almira)b. Bagaimana hubungan hasil abnormal laboratorium dengan keluhan ? (alif, siti zalika, bella)

8. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari Elektrocardiogram ? (dewi, utin,pandu)b. Bagaimana cara membaca Elektrocardiogram ? (armaliah,fauziah, monda)Jawab: Untuk membaca EKG secara mudah dan tepat, sebaiknya setiap EKG dibaca mengikuti urutan petunjuk di bawah ini IramaPertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS didahului oleh sebuah gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka berarti bukan irama sinus. Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain. Laju QRS (QRS RATE)Pada irama sinus, laju QRS normal berkisar antara 60 - 100 kali/min, kurang dari 60 kali disebut bradikardia sinus, lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus. Laju QRS lebih dari 150 kali/min biasanya disebabkan oleh takikardia supraventrikular (kompleks QRS sempit), atau takikardia ventrikular (kompleks QRS lebar). Pada blok AV derajat tiga, selain laju QRS selalu harus dicantumkan juga laju gelombang P (atrial rate).EKG normal selalu regular. Irama yang tidak regular ditemukan pada fibrilasi atrium, atau pada keadaan mana banyak ditemukan ekstrasistol (atrium maupun ventrikel), juga pada sick sinus syndrome. Aksis.Aksis normal selalu terdapat antara -30 sampai +110. Lebih dari -30 disebut deviasi aksis kiri, lebih dari +110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180 disebut aksis superior. Kadang kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis undeterminable, misalnya pada EKG dimana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua sandapan sama besarnya. Interval-PRInterval PR normal adalah kurang dari 0,2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut blok AV derajat satu. Kurang dari 0,1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan Wolff-Parkinson- White syndrome. Morfologi1. Gelombang PPerhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada Ppulmonal atau P-mitral.2. Kompleks QRSAdanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction (tentukan bagian jantung mana yang mengalami infark melalui petunjuk sandapan yang terlibat).Bagaimana amplitudo gelombang R dan S di sandapan prekordial. Gelombang R yang tinggi di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (atau infark dinding posterior). Gelombang R yang tinggi di sandapan V5 dan V6 dengan gelombang S yang dalam di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertofi ventrikel kiri. Interval QRS yang lebih dari 0,1 detik harus dicari apakah ada right bundle branch block, left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel.3. segmen STElevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari jantung yang mengalami infark). Depresi segmen ST menandakan iskemia.4. Gelombang TGelombang T yang datar (flat 7) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang runcing menandakan hiperkalemia.5. Gelombang U.Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang U yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat

c. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan Elektrokardiogram ? (almira, alif, siti zalika)d. Bagaimana gambaran Elektrokardiogram normal ? (bella, dewi,utin)9. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari chest X-ray : CTR > 50% ? (pandu, armaliah, fauziah) b. Bagaimana cara membaca chest X-ray ? (monda, almira, alif)c. Apa saja jenis jenis pemeriksaan fhoto thoraks ? (siti zalika , bella, dewi)d. Bagaimana gambaran normal Chest X-ray normal? (utin , pandu, armaliah)10. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini ? (fauziah, monda, almira)11. Bagaimana DD pada kasus ini ? (alif, siti zalika, bella)12. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini ? (dewi,utin,pandu)13. Bagaimana WD pada kasus ini ? (armaliah,fauziah, monda)14. Bagaimana etiologi pada kasus ini ? (almira,alif,siti zalika)15. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ? (bella, dewi,utin)16. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini ? (pandu, armaliah, fauziah)17. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? (monda,almira, alif)18. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ? (siti zalikam bella, dewi)19. Bagaimana prognosis pada kasus ini ? (utin, pandu, armaliah)20. Bagaimana KDU pada kasus ini ? (fauziah,monda,almira)21. Bagaimana Pandangan islam pada kasus ini ? (alif, siti zalika, bella)II. Hipotesis Tn. Indro 52 tahun mengalami sesak napas , baik pada saat istirahat maupun aktifitas perut terasa penuh dan mual [karena penyakit jantung akibat komplikasi dari hipertensi kronis.

III. Kerangka Konsep

Perut Terasa PenuhMualSesak NapasGangguan HemodinamikaHipertropi Ventrikel KiriGamb. EKG AbnormalGangguan KonduksiGallopsGangguan bunyi jantungGangguan Penyakit jantungBeban jantung kiri meningkatHipertensi kronis