ARITMIA JANTUNG

8
ARITMIA JANTUNG ( CARDIAC ARRYTHMIAS ) Mohammad Soetomo I. PENDAHULUAN - Deviasi dari Irama Sinus Normal ("Normal Sinus Rhytm") - Gangguan Pembentukan Impuls dan atau Gangguan Sistim Konduksi Jantung II. SISTIM PEMBENTUKAN IMPULS DAN KONDUKSI NORMAL SA Node ( Pusat ) aktivasi miokard (atrium) A-V Node Bundle of His Right Left Bundle Branch Purkinje Fibre Aktivasi Ventrikel Miokard - Depolarisasi - Repolarisasi Pembentukan impuls dimulai di SA-Node lalu diteruskan ke A-V Node disamping itu juga menstimulasi miokard (atrium) sehingga terjadi proses Depolarisasi dan Repolarisasi Atirum. Selanjutnya dari A-V Node rangsangan / impuls diteruskan yang akhirnya sampai pada menstimulasi miokard ( ventrikel ) sehingga terjadi proses Depolarisasi dan Repolarisasi ventrikel. Aktivasi miokard atrium maupun ventrikel selanjutnya diikuti dengan proses kontraksi otot jantung ( walaupun tidak selalu ) III. AKTIVASI MIOKARD DAN ELEKTROKARDIOGRAFI Proses aktivasi (Depolarisasi dan Repolarisasi ) miokard akan tampak pada gambran / grafik elektrokardiografi. Jadi gambaran grafik elektrokardiografi bukan merupakan gambaran kontraksi miokard. - Aktivasi Atrium Depolarisasi - gel P Repolarisasi - tersembunyi - Aktivasi Ventrikel Depolarisasi - gel QRS komplek Repolarisasi - gel T

description

aritmia

Transcript of ARITMIA JANTUNG

Page 1: ARITMIA JANTUNG

ARITMIA JANTUNG ( CARDIAC ARRYTHMIAS )

Mohammad Soetomo

I. PENDAHULUAN

- Deviasi dari Irama Sinus Normal ("Normal Sinus Rhytm")- Gangguan Pembentukan Impuls dan atau Gangguan Sistim Konduksi

Jantung

II. SISTIM PEMBENTUKAN IMPULS DAN KONDUKSI NORMAL

SA Node ( Pusat ) aktivasi miokard (atrium)

A-V Node

Bundle of His

Right LeftBundle Branch

Purkinje Fibre

Aktivasi Ventrikel Miokard- Depolarisasi- Repolarisasi

Pembentukan impuls dimulai di SA-Node lalu diteruskan ke A-V Node disamping itu juga menstimulasi miokard (atrium) sehingga terjadi proses Depolarisasi dan Repolarisasi Atirum. Selanjutnya dari A-V Node rangsangan / impuls diteruskan yang akhirnya sampai pada menstimulasi miokard ( ventrikel ) sehingga terjadi proses Depolarisasi dan Repolarisasi ventrikel. Aktivasi miokard atrium maupun ventrikel selanjutnya diikuti dengan proses kontraksi otot jantung ( walaupun tidak selalu )

III. AKTIVASI MIOKARD DAN ELEKTROKARDIOGRAFI

Proses aktivasi (Depolarisasi dan Repolarisasi ) miokard akan tampak pada gambran / grafik elektrokardiografi. Jadi gambaran grafik elektrokardiografi bukan merupakan gambaran kontraksi miokard.

- Aktivasi Atrium Depolarisasi - gel P Repolarisasi - tersembunyi- Aktivasi Ventrikel Depolarisasi - gel QRS komplek

Repolarisasi - gel T

IV. GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULSA. SA-Node- Cepat ( sinus takikhardi : > 100x / menit )- Lambat ( sinus bradikardia : < 60 x / menit )- Bervariasi ( sinus aritmia : varian > 0,16 detik )- Terhenti ( sinus arrest : gel P tidak ada )

B. ATRIAL- Ekstra Sistole

- Aktivasi : - Atrium : sumber impuls diluar SA Node tetapi di dalam atrial

- Ventrikel : melalui jalur normal

Page 2: ARITMIA JANTUNG

- SA - Node : normal- Tidak ada blok A-V

- Takikardia- 3 atau lebih ekstra sistole atrial berurutan- Frekwensi 160-250 x / menit- Kadang-kadang ada blok A-V

- Gelepar- Aktivasi : - Atrium : cepat ( 250-350 x / menit )

- Ventrikel : melalui jalur normal - Ada blok A-V

- Fibrilasi- Aktivasi : - Atrium : sangat cepat ( 350-600 x / menit )

- Ventrikel : melalui jalur normal - Ada blok A-V

- Wondering Pace Maker / Kelana- Aktivasi : - Atrium : dari sumber impul yang berpindah-pindah di

atrium- Ventrikel : melalui jalur normal

C. PENGHUBUNG AV / A-V JUNCTION- Ekstra sistole / Ekstra sistole Nodal

- Aktivasi : - Atrium : berasal dari penghubung -AV - Ventrikel : melalui jalur normal

- SA-Node Normal- Takikardia

- 3 atau lebih ekstra sistole nodal berurutan ( frekwensi 160-250 x / menit )

- Escape / Lolos- Ekstra sistole akibat dari SA-Node / A-V Nodal terhenti

D. VENTRIKEL- Ekstra sistole ventrikuler

- Aktivasi : - Atrium : dari SA-Node (normal) tetapi tersembunyi- Ventrikel : dari satu focus di ventrikel (bila focus lebih dari satu disebut multifocal)

- SA node / A-V node normal- Takikardia- 3 atau lebih ekstra sistole ventrikuler ( frekwensi 160-200 x / menit

)- Gelepar

- Aktivasi ventrikuler cepat ( frekwensi 250-300 x / menit )- Fibrilasi

- Aktivasi ventrikuler sangat cepat / sulit dihitung ( > 350 x / menit )- Escape / Lolos Ventrikuler

- Aktivasi ventrikel dari ventrikel akibat fungsi SA node / A-V Node terhenti / terganggu

E. ARITMIA SUPRAVENTRIKULER ( Aritmia atrial maupun A-V junction)ARITMIA VENTRIKULER ( Aritmia ventrikuler )

Page 3: ARITMIA JANTUNG

V. GANGGUAN SISTIM KONDUKSIA. KONDUKSI BLOK1. Berdasarkan Tempat Bloka : SA nodeb : A-V node / Junctionc : Bundle Branch ( cabang berkas )

- Left- Right

d : Fascicular- Anterior- Posterior

1. Berdasarkan Derajat Bloka. Derajat I : terhambatb. Derajat II : kadang-kadang terhenti

- Mobitz I ( Wenckebach ) : makin terhambat lalu terhenti sesaat- Mobitz II : kadang-kadang terhenti

c. Derajat III : Total terhenti

B. KONDUKSI AKSESORISGangguan konduksi tidak melalui jalur normal tetapi malalui jalur lain yang disebut jalur aksesoris , dimana jalur ini memberi aktivasi ventrikel akan lebih cepat dari normal sehingga disebut sindroma pre-eksitasi.Jalur-jalur tersebut adalah :1. Jalur Kent

Jalur ini ialah yang terpenting diantara jalur-jalur aksesori. Jalur ini menghubungkan atrium langsung dengan ventrikel, tanpa melalui simpul- AV. Jalur ini menembus cincin AV di tempat-tempat yang berbeda.

2. Jalur JamesJalur ini berawal dari atrium dan berakhir di berkas His .

3. Jalur MahaimJalur ini berawal di berkas His dan berakhir di ventrikel

VI. ETIOLOGI

A. Jantung Normal Penderita SehatEtiologi aritmia tidak selalu dapat ditemukan pada seorang penderita dengan jantung normal secara anatomiBiasanya jenis aritmia yang sering terjadi adalah :

- Sinus bradikardia ; sinus takikardia ; ekstra sistole atrial ; ekstra sistole ventrikuler maupun ekstra sistole junctional, sinus aritmia

B. Jantung normal adanya faktor presipitasiBeberapa faktor presipitasi adalah :- Takut, cemas, gelisah, exercise- Demam, nyeri, anemia, dihidrasi- Hipersensitiv vagal- Infeksi : Bronchitis, pneumonea, hepatitis, gastritis, pankreastitis, dll- Hormon tyroid- Obat-obatan

Terutama over dosis, digitalis, Blocker, Ca Antagonist, Amiodaron, Anti depresan, obat-obat anti aritmia lain, dll

- Tindakan Medis Endoskopi ; Bronkuskopi

- Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa

Page 4: ARITMIA JANTUNG

Terutama kalium, natrium, kalsium, asidosis , dll

C. Jantung abnormal- Penyakit Katub Jantung- Penyakit Jantung Koroner- Penyakit Miokard

Miokarditis , miopati, perikarditis- Penyakit Jantung Bawaan- Gagal Jantung apapun penyebabnya- Manipulasi / tindakan pada jantung

Punksi cairan perikard Kateterisasi jantung Operasi jantung

- Proses degenerasi , fibrosis, kalsifikasi Sick sinus syndrome Lenegre's disease Lev's disease

VII. DIAGNOSISA. Gejala Klinik

- Sangat Subyektif- Biasanya untuk menilai akibat dari aritmia- Keluhan - keluhan sering timbul :

- Palpitasi, detak jantung sering terhenti / meloncat, letih, lemas, cepat lelah, pusing, kesadaran menurun, kejang, dll

- Keluhan lain :- Sesuai dengan penyakit dasar , komplikasi dan faktor presipitasi

( sesak, nyeri dada, stroke, dll )

B. Pemeriksaan Nadi dan detak Jantung- Obyektif : menentukan ada / tidak adanya aritmia tetapi untuk

menentukan jenis aritmia sulit dipastikan- Nadi dan detak jantung normal tidak menyingkirkan diagnosa

C. Elektrokardiografi- Konvensional EKG / EKG sesaat / EKG 24 lead- Obyektif : diagnosa pasti ( menentukan ada / tidak maupun jenis

aritmia )- Kadang-kadang diperlukan rekaman lead II, VI panjang

Bila diperlukan ( sesuai dengan indikasi dan program terapi ) maka dilakukan pemeriksaan - pemeriksaan antara lain :1. monitoring ECG / bed monitoring2. 24 hour ambulatory ECG ( holter monitor)3. exercise ECG4. Oesophageal ECG5. Intra cardiac ECG ( electro physiologic study ) dimana elektrode record

/ pacing ditempatkan didaerah coronary sinus / high right atrial / his bundle ( tepat dibawah katub trikuspid )

D. Pemeriksaan TambahanPemeriksaan fisik (tekanan darah, besarnya jantung, bising jantung, dll ) serta pemeriksaan penunjang lain misalnya : laboratorium ( hormon tiroid, dll ), ekokardiografi, foto thoraax, dll ditujukan untuk menentukan penyakit dasar, faktor presipitasi, dan komplikasi dari aritmia

Page 5: ARITMIA JANTUNG

VIII. PENGOBATAN ARITMIA

A. Beberapa Konsep Dasar1. Tidak semua aritmia harus selalu mendapat pengobatan2. Jenis aritmia tidak selalu menentukan pengobatan agresif3. Aritmia dengan jantung normal pada penderita sehat tidak perlu

mendapat pengobatan kecuali bila disertai dengan keluhan yang sangat mengganggu

4. Pengobatan faktor presipitasi dan pengobatan penyakit jantung yang mendasari aritmia harus dilakukan seoptimal mungkin

5. Sebaiknya ditentukan stratifikasi aritmia yaitu jenis aritmia, penyebab dan akibat aritmia (Adam's attack, congestive failure, shock, embolism )

6. Pemakaian obat-obat anti aritmia harus mempunyai indikasi tepat dan perlu diperhatikan kemungkinan adanya interaksi dengan obat lain

7. Obat anti aritmia kadang-kadang dapat sebagai penyebab aritmia terutama pada penderita yang mengalami gangguan fungsi organ vital ( hepar, ginjal, dll), gangguan elektrolit, gangguan asam-basa, dll

8. Pengobatan secara agresif dilakukan pada aritmia gawat atau cenderung menjadi gawat ( misalnya pada penderita acute coronary syndrome ) dan seharusnya dilakukan monitoring EKG

9. Pemasangan pacemaker temporer sebaiknya dilakukan dengan indikasi yang tepat terutama untuk mengembalikan status hemodinamik yang jelek

10. Pemasangan pacemaker permanen dilakukan untuk menggantikan pacemaker sementara sesuai dengan prosedur atau langsung pada penderita yang diperkirakan sudah terjadi aritmia yang permanen / menetap

B. Beberapa Cara Pengobatan Aritmia1. Psikoterapi

- Kadang-kadang perlu obat psikokinetik2. Vagal Manoeuvres

- carotid sinus massage- valsalva manoeuvres- finger down the throat ( "gag reflex)- Up side - down position- Dive reflex

3. Obat-obatan anti aritmiaKlasifikasi menurut Vaughan Williams

Klas I : Blok pada sodium channel fase cepatI A : Quinidine, Disopyramide, procainamideI B : Lignocaine, Mexiletine, TacoinideI C : Ajmaline, Flecainide, Propafenone, encainide, Lorcainide,

Moricizine ?Klass II : Blok Beta Adrenergic Receptor

Acebutololl, Alprenolol, Atenolol, Betaxolol, Metropolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propanolol, Satolol, Timolol

Klass III : Blok Potassium Channel dan memperpanjang repolarisasi Amiodarone, Sotalol, Bretylium, N-Acetyl Procainamide

Page 6: ARITMIA JANTUNG

Klass IV : Blok Slow Calsium Channel Verapamil, Diltiazem

4. Direct Current ( D.C ) Counter Shock5. Radiofrequency catheter ablation6. A.I.C.D ( Automatic Inplatable Cardioverter / defibrilator )7. Antytachy Arrythmia Surgery8. Resuscitation ( cardiac massage & artifical ventilation )9. Parasympathicolytic atau Sympathomimetic10. Pemasangan Pace Maker Temporer atau Permanen

DAFTAR PUSTAKA

1. Albert L. Waldo,M.D., Andrew L. Wit,PhD. Mechanism of Cardiac Arrhytmias and Conduction Disturbances. The Heart, Hurt's, Eight Edition, 1994,p. 659-697

2. Charles Fish, M.D. Electrocardiography and Vectorcardiography. Heart Disease, Braunwald, Fourth Edition, 1992,p.116-160 . W.B. Saunders Company

3. Erik Sandoe, Bjarne Sigurd, Fachmed AG-Verlag fur Arrhytmia, diagnosis and Management., 1984

4. Erik Sandoe, Bjarne Siguard. Arrhytmia - a Guide to Clinical Electrocardiology. Publishing Partners Verlags GmbH., 1991

5. Hein J.J/ Wellens, Mary B. Conover. W.B. Saunders Company The ECG in Emergency Decision Making. , 1992

6. Thomas Bigger, J.,Jr., M.D. The Electrical Activity of the Heart. The Heart, Hurt's, Eight Edition, 1994, p. 645-657. McGraw-Hill Inc.

7. WHO ISFC Task Force .Classification of Cardiac Arrhytmias and Conduction Disturbances. Amer H.J. Augutst, 1979, Vol. 98, No.2, p. 263-267

8. WHO /ISFC Task Force Definition of Terms Related to Cardiac Rhytm. Amer.H.J. June, 1978, Vol. 95 , No. 6, p. 796-806.