Ards
-
Upload
ahmad-syaifuddin -
Category
Documents
-
view
5 -
download
0
Transcript of Ards
MAKALAH SISTEM RESPIRARI ARDS LENGKAP
MAKALAH SISTEM RESPIRASITENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
(ADULT RESPIRATORY SYNDROME)
Disusun oleh: ahmad khoiron
Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
MAKALAH SISTEM RESPIRASI TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
(ADULT RESPIRATORY SYNDROME)
Disusun oleh: ahmad khoiron
DOSEN PEMBIMBING : Ns. AGUS SUPRIADI, S.Kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTIBENGKULU
2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah respirasi yang berjudul “ ASUHAN KEPERAWATAN ARDS “ ini dengan baik dan tepat waktu.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, baik secara penulisan, bahasa atau materi yang ada. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun guna lebih sempurnanya makalah ini.
Dengan mengucap Hamdallah kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kami maupun bagi kita semua.
Bengkulu, Maret 2012
penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar belakang................................................................................... 1 1.2 Tujuan................................................................................................ 11.3 Manfaat............................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep Dasar Teori2.1.1 Pengertian............................................................................. 32.1.2 Etiologi................................................................................. 32.1.3 Patofisiologi......................................................................... 42.1.4 WOC.................................................................................... 62.1.5 Manifestasi Klinis................................................................. 72.1.6 Pemeriksaan.......................................................................... 72.1.7 Penatalaksanaan................................................................... 82.1.8 Komplikasi........................................................................... 9
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan2.2.1 Pengkajian teoritis lengkap................................................... 102.2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul..................... 122.2.3 Rencana asuhan keperawatan .............................................. 13
BAB III PENUTUP3.1 Kesimpulan...................................................................................... 17
3.2 Saran................................................................................................ 17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 18
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik, pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.
1.2 TujuanTujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus ARDS.Tujuan khusus
1. Menjelaskan tentang ARDS.2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.3. Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.4. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.5. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.6. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.8. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
1.3 Manfaat 1. Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan kelompok
dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.2. Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan
keperawatan teoritis pada klien ARDS.
BAB IITINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep dasar teori
2.1.1 Pengertian
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth J. Corwin, 1997)
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).
ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jekas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang srius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenikyang khas. (Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)
SDPD adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh (1 ) kejadian antesenden mayor, (2 ) ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru, ( 3 ) adanya takipnea dan hipoksia, dan (4 ) infiltrate pucat pada foto dada.(Marilynn E. Doenges, 2000).
Acult respiratory distress (ARDS) merupakan kelanjutan dari shock paru-paru, kongesti atelaktasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi paru.(http://harnawatiaj.wordpress.com)
2.1.2 EtiologiARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .Faktor ResikoTrauma langsung pada paru
Pneumoni virus,bakteri,fungal Contusio Paru Aspirasi cairan lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
Trauma tidak langsung Sepsis Shock DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation ) Pankretitis Uremia Overdosis Obat Idiophatic ( tidak diketahui ) Bedah Cardiobypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand Induced Hipertension ) Peningkatan PIH Terapi radiasi.
2.1.3 Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding alveoli-kapiler. Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.
2.1.5 Manifestasi klinisGejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
Peningkatan jumlah pernapasan Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan Penurunan kesadaran mental Takikardi, takipnea Dispnea dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi interkosta Sianosis Hipoksemia Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
.2.1.6 Pemeriksaan
Pemeriksaan DiagnostikUntuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
Pemeriksaan penunjang Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomical dead space dan penurun ventilasi alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.
Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan area dimana timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.
Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan darah arteri
Asam laktat; meningkat
2.1.7 Penatalaksanaan Terapi / penatalaksanaan ARDS
Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab Memastikan ventilasi yang adekuat Memberikan dukungan sirkulasi Memastikan volume cairan yang adequate Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukanTerapi :
Intubasi untuk pemasangan ETT
Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya : a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.b. Antibiotik untuk mengatasi infeksic. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi) Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi) TEAP Monitor system terhadap respon Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar) Cairan Farmakologi ( O2, Diuretik)
2.1.8 KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
Ketidak seimbangan asam basa Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll) Perdarahan pulmoner Displasia bronkopulmoner Apnea Hipotensi sistemik
2.2 Konsep Dasar ASKEP 2.2.1 Pengkajian teoritis lengkap
1. Identitas KlienMeliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa.
2. Keluhan UtamaKlien sering mengeluh sesak napas
3. Riwayat KesehatanKlien merasa lemah, sesak napas
4. Riwayat Kesehatan TerdahuluApakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi obat berlebihan
5. Riwayat Kesehatan SekarangApakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami klien
6. Data Dasar Pengkajiana) Aktivitas/istirahat
Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia b) Sirkulasi
Gejala:riwayat adanya bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena embolik (darah,udara,lemak)
Tanda: TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi hipoksia); hipotensi
terjadi pada tahap lanjut (syok) ataudapat faktor pencetus seperti pada ekslampia Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada Distrimia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal
Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya terjadi (tahap lanjutc) Integritas ego
Gejala: Ketakutan,ancaman perasaan takut
Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mentald) Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan selera makan , mualTanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya bunyi usus
e) NeurosensoriGejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi motor
f) PernapasanGejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru, Timbul tiba-tiba/bertahap
Tanda: Pernapasan: cepat, mendengkur, dangkal Peningkatan kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh retraksi
interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi Bunyi napas: pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi bunyi napas
bronkial Perkusi darah: bunyi pekak diatas area konsolidas Ekspansi dada menurun atau tak sama Peningkatan premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan palpitasi) Sputum sedikit, berbusa. Pucat atau sianosis. Penurunan mental, bingungg) Keamanan
Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode anafilaktik.h) Seksualitas
Gejala:Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamplisiai) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:Makan atau kelebihan dosis obat
2.2.2 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul1. Bersihan jalan napas tidak efektif yaang berhubungan dengan:a) Kehilangan fungsi sillia jalan napas (hipoperfusi)b) Peningkatan jumlah/vikositas sekret paruc) Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial)2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan:a) Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolarb) Hipoventilasi alveolarc) Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan:a) Penggunaan diuretikb) Perpindahan cairan kearea lain4. Ansietas/ketakutan yang berhubungan dengan:a) Krisis situasib) Ancaman untuk/perubahan status kesehatan;takut matic) Faktor psikologis(efek hipoksemia)5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kenutuhan terapi yang berhubungan dengan:a) Kurang informasib) Kesalahan interprestasi informasic) Kurang mengingat
2.2.3 Rencana Asuhan KeperawatanNo Dx.
KeperawatanTujuan Kriteria Hasil Interverensi Rasional
1 Tidak efektifnya
Setelah dilakuk
- Pasien dapat mempertahanka
Mandiri:- Catat perubahan
Mandiri :- Penggunaan otot-otot
jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
an intervensi keperawatan selama 3X24 jam diharapkan Jalan nafas kembali normal dan efektif
n jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih
- Pasien bebas dari dispneu
- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
- Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
dalam bernafas dan pola nafasnya
- Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
- Catat karateristik dari suara nafas
- Catat karateristik dari batuk
- Pertahankan posisi tubuh/kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu
- Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi
- Peningkatan oral intake jika memungkinkan
Kolaboratif- Berikan O2
cairan IV : tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
- Berikan terapi aerosol, ultrasonic nabulisasi
- Berikan fisioterapi dada misalnya : postural
interostan/abdominal/ leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas
- Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
- Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batabf trakheo branchial dan juga karena adanya cairan, mucus atau sumbatan lain dari saluran nafas
- Karateristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent
- Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
- Penimbunan sekret menggangu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasi dan infeksi paru
- Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
Kolaboratif- Mengeluarkan sekret dan
meningkatkan transport oksigen
- Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret
- Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisien penggunaan otot-otot
drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi
- Berikan bronchodilator misalnya; aminofilin, albuteal dan mukolitik
pernafasan
- Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi
2 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama3X24 diharapakan klien mengalami penurunan penumpukan cairan di alveoli
- Pasien dapat meperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai AGD normal
- Bebas dari gejala distress pernapasan
Mandiri:- Kaji kasus
pernapasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola napas.
- Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan sperti crakles, dan wheezing.
- Kaji adanya cyanosis
- Observasi adanya somnolen, confusion, apatis dan ketidakmampuan beristirahat.
- Berikan istirahat yang cukup dan nyaman.
Kolaboratif: - Berikan
humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
- Berikan pencegahan IPPB
- Review X-Ray dada
- Berikan obat-
Mandiri:- Takipneu adalah mekanisme
kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas
- Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ditemukan.
- Selalu berarti bila diberikan O2 sebelum Cyanosis muncul. Tanda yanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi
- Hipoksemia dapat menyebabakan iritabilitas dari miokardium.
- Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen.
-
Kolaboratif:- Memaksimalkan pertukaran
O2 secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai.
- Peningkatan ekspansi paru meningkat oksigenisasi
- Memperlihatkan kongesti
obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotic, bronchodilator, dan ekspektorant.
paru yang progresif.- Untuk mencegah ARDS
3 Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan, perubahan status kesehatan, takut mati, factor fisiologi(efek hipoksemia)
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3X24 jam pasien diharapkan dapat mendiskusikan rasa takut.
- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas
- Mengaku dan mendiskusikan takut.
- Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.
- Menunjukan pemecahan masalah dan penggunaan sumber efektif.
Mandiri:- Observasi
peningkatan pernapasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan emosi.
- Pertahankan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi. Usahakan perawatan dan prosedur tidak menggangu waktu istirahat.
- Bantu dengan tekhnik relaksasi, meditasi.
- Identifikasi persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan.
- Dorong pasien untuk mengekspresikan kecemasannya.
- Membantu menerima situasi dan hal tersebut harus ditanggulanginya.
- Sediakan informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya.
- Indentifikasi
Mandiri:- Hipoksemia dapat
menyebabkan kecemasan.
- Cemas berkurang oleh meningkatnya relaksasi dan pengawetan energy yang digunakan.
- Memberi kesempatan kepada pasien untuk mengendalikan kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya.
- Menolong mengenali asal kecemasan/ketakutan yang dialami.
- Langkah awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang teridentifikasi yang terekspresi
- Menerima stress yang sedang dialami tanpa denial, bahwa segala akan menjadi baik.
- Menolong pasien untuk menerima apa yang sedang terjadi dan dapat mengurangi kecemasan/ketakutan apa yang tidak diketahui. Penentraman hati yang palsu tidak menolong. Sebab tidak ada perawat maupun pasien tahu hasil akhir dari permasalahan itu.
tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa cemas.
Kolaboratif:- Memberikan
sedatif sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan.
- Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan system pengontrolan terhadap kecemasannya.
Kolaboratif:- Mungkin dibutuhkan untuk
menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin batas atau kontraindikasi penggunaan.
BAB IIIPENUTUP
A. Kesimpulan
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.
B. Saran Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan
dan kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan atau sistematik penyusunan.
Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita semua.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 1997. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta; EGC.Doengoes, M.E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta; EGC.Muttaqin, Arif. 2008.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan; Salemba Medika.Wlkinson, Judith M. 2002. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGChttp://harnawatiaj.wordpress.com)