AQILAH ISA (PBL29)

8/4/2019 AQILAH ISA (PBL29)

1/21

Problem-based Learning

Laporan Tugas Mandiri

Nama : Aqilah binti Isa (085883211414)

No. Pokok : 2007-10-271

Kelompok : C-3

Tutor : Dr. Susanty

Blok 29

Emergency Medicine

Telah diperiksa dan dipersetujui oleh:

Pada tutorial 2

Tgl. 26 November 2010

( Dr. Susanty)

Tutor

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

2010


2/21

Daftar Isi

BAB 1:

1.1 Pendahuluan ... 3

1.2 Masalah .. 4

1.3 Tujuan 4

BAB 2:

2.1 Epidemiologi Aritmia Ventrikular . 5

2.2 Anamnesis terkait Takikardia Ventrikular 6

2.3 Pemeriksaan terkait Takikardia Ventrikular 8

2.4 Diagnosis Kerja : Takikardia Ventrikular ......... 9

2.5 Diagnosis Banding :

Torsades de Pointes . 11

Ventrikel Fibrilasi 14

2.6 Penatalaksanaan Takikardia Ventrikular . 15

2.7 Pencegahan dan Komplikasi Takikardia Ventrikular . 18

2.8 Prognosis Takikardia Ventrikular 18

BAB 3 :

3.1 Kesimpulan 19

Daftar Pustaka 20

2


3/21

BAB1

Pendahuluan

1.1 Aritmia Jantung

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak

dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa

darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah

beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan

rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut

jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya

sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami

gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan

iramajantung.

Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam

kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran

yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel.

Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada

orang yang sehat. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan

kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel

takikardi.

Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenalpasti faktor-faktor

predisposisi. Aritmia sering kali menampakkan salah satu dari beberapa gejala khas.

Antaranya ialah palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhdap denyut jantungnya

sendiri. Pasien dapat menceritakan bahwa denyut jantung sesekali bertambah cepat

atau lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin sahaja teratur dan tidak

teratur. Gejala lain yang lebih berat ialah penurunan curah jantung yang terjadi ketika

aritmia mengganggu fungsi jantung. Gejala tersebut berupa kepala terasa ringan dan

sinkop. Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium

mengakibatkan timbulnya angina. Tetapi boleh juga manifestasi klinis pertama kali

adalah kematian mendadak.1

3


4/21

1.2 Masalah

Pasien Ny A 60 tahun datang dibawa oleh keluarganya karena tidak sadarkan diri,

menurut keluarga pasien 2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami serangan jantung

dan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun

yang lalu.

Kesadaran: sopor-Koma, TD: 60/palpasi Nadi: teraba lemah

Pada pemeriksaan EKG pasien (ada lampiran rekaman).

1.3 Tujuan

1. Mengenalpasti kelainan yang dideritai oleh Ny A.

2. Mempelajari penanganan darurat pada takikardia ventrikular.

3. Mempelajari juga diagnosis banding yaitu tosades de pointes dan fibrilasi

ventrikel.

4


5/21

BAB 2

Isi

2.1 Epidemiologi Aritmia Ventrikular

Ektopi ventrikular (prematur ventrikular) sering ditemukan pada orang tua

yaitu lebih dari 80%. Manakala takikardia ventrikular (VT) terjadi kira-kira 2 hingga

4%. Kejadian kasus VT bertambah dengan meningkatnya usia dan biasanya

penyebabnya berkaitan dengan kelainan jantung struktural. Scar miokardial oleh

karena infark merupakan penyebab terpenting aritmia ventrikular. VT dan fibrilasi

ventrikular (VF) biasanya mengenai pasien dengan fungsi ventrikel yang kurang baik

dan merupakan penyebab kematian yang umum terjadi.2

2.2 Anamnesis terkait Takikardia Ventrikular

1. Sensasi abnormal

Ditanyakan gejala seperti pusing (hipoperfusi otak), angina (hipoperfusi arteri

koroner) dan sesak napas (paru-paru). Gejala-gejala ini memberi gambaran

tentang curah jantung. Jika gejala-gejala ini tidak ada berarti curah jantung pasienmasih baik dalam mensuplai darah ke seluruh organ tubuh. Oleh itu,

menyingkirkan penyakit aritmia yang malignant seperti VT.

Ditanyakan apakah pasien pernah merasakan jantung berhenti seketika kemudian

diikuti detak jantung yang sangat kuat. Hal ini menunjukkan bahwa terjadinya

pemanjangan pada fase diastol. Gejala ini memberi gambaran kejadian ektopik

ventrikular. Dan apabila gejala ini menghilang ketika melakukan senaman fisik,

ini berarti ia merupakan gangguan yang benign.

Penting juga ditanyakan onset kejadian sama ada terjadi secara mendadak

mahupun secara gradual. Palpitasi pada keadaan rehat menunjukkan kelainan yang

benign berbanding pada waktu eksersise. Hal ini karena jantung terpaksa bekerja

lebih kuat pada waktu eksersise untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh.3

2. Perubahan kesadaran

5


6/21

Penting untuk membedakan hilang kesadaran akibat hipotensi oleh karena aritmia

ataupun penyebab lain (contohnya seperti epilepsi). Pada episode kejadian hilang

kesadaran secara mendadak pada usia lanjut harus mengambil kira kejadian

Transient Ischemic Attack (TIA), yang terjadi akibat anatomi suplai darah dan

densitas struktur neurologi pada batang otak. Jika bukan, penyebab lain yang

harus dipikirkan ialah aritmia. Selain itu, jika terjadi hilang kesadaran mendadak

tanpa gejala awal mungkin disebabkan oleh Complete Heart Block Stokes-Adams

atau epilepsi umum yang primer. Manakala pada kejadian Vaso Vagal Sincope

biasanya terjadi pada orang muda, risiko rendah terhadap penyakit jantung

iskemik atau penyakit katup jantung, greying of vision (hipoperfusi retina), duduk

atau berdiri pada jangka waktu yang sangat lama.3

3. Riwayat kesehatan

Penting untuk diketahui dalam mengenalpasti risiko yang ada pada pasien.

Contohnya seperti riwayat keluarga yang pernah mati secara mendadak. VT

biasanya secara relatif merupakan asimptomatik.3

4. Obat

Pengambilan medikasi seperti beta blocker, antagonis kalsium, atau digoksin

boleh menyebabkan blok jantung. Selain itu obat yang mempunyai efek

antikolinergik boleh memperberat aritmia takikardia. Dan kebanyakan obat

antiaritmia boleh menyebabkan aritmia.3

5. Gaya Hidup

Gaya hidup seperti merokok, eksersise, diet pemakanan boleh mempengaruhi

risiko penyakit arteri. Konsumsi alkohol yang sering boleh mengakibatkan

fibrilasi atrium dan penyakit aritmia lain. Hal ini karena, alkohol yang berlebihan

melambatkan konduksi di miokardium sehingga terjadi re-entrant tachy-aritmia

dan keadaan hiperadrenergik.3

2.3 Pemeriksaan terkait Takikardia Ventrikular

Pemeriksaan Fisik

6


7/21

Selain takikardia, temuan ventrikel takikardia umumnya mencerminkan

tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-tanda gagal jantung kongestif ialah

hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales. Selain itu, terjadi perubahan

status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma.

Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital

pasien untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea,

dan rendahnya saturasi oksigen. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus

diukur pada perubahan ortostatik.

Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas atau

dyssynchrony pada pulsasi vena jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atauauskultasi irama jantung dan penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan

eksopthalmus. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk

memastikan sama ada pucat atau tidak.

Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas

irama jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang

mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular.

Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya

resting tremoratau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan).

Jika adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada

kejang daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya.4

Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi :

1. Rasa kepala ringan atau sinkop

2. Nyeri dada (angina)

3. Onset baru irama jantung yang tidak regular

4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada waktu

rehat.

5. Penyakit jantung yang signifikan.

6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak.

7


8/21

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

1. Ketika pasien dengan gejala kompromi hemodinamik, kita harus menunda tes

laboratorium sampai kardioversi listrik atau defibrilasi dilakukan dan pasien

distabilkan.5

2. Menilai tingkat elektrolit semua pasien dengan takikardia ventrikular (VT),

termasuk serum kalsium, magnesium, dan kadar fosfat. Kadar ion kalsium

lebih dipilih daripada kadar kalsium serum total. Hipokalemia ,

hipomagnesemia , danhipokalsemia dapat mengarah pasien apakah dia VT

monomorfik atau torsade de pointes.5

3. Bila diperlukan, periksa kadar obat terapi (misalnya, digoxin). Skrining toksikologi

dapat membantu dalam kasus-kasus terkait dengan penggunaan narkoba.5

4. Evaluasi untuk iskemia miokard atau infark dengan serum troponin jantung I atau T

atau menggunakan marker jantung lainnya.5

Studi Imaging

Foto dada diindikasikan jika simptom mengarah kemungkinan gagal jantung

kongestif (CHF) atau cardiopulmonary patologis lainnya.5

Tes lain

EKG adalah alat diagnostik pilihan untuk mengkonfirmasi adanya takikardia

ventrikular (VT).5

a. EKG

menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber

disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.5

b. Monitor Holter

8
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767448-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgnsHkk-1wnV96kYMGcoB7RduWioghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767546-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhTQ43XB7kH5M2IEZ1j_31VVIEbzAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767260-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimJ45k-pIKjr3_13HzfSVtEJq-dQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767260-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimJ45k-pIKjr3_13HzfSVtEJq-dQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767448-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgnsHkk-1wnV96kYMGcoB7RduWioghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767546-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhTQ43XB7kH5M2IEZ1j_31VVIEbzAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=en&sl=en&tl=id&u=http://emedicine.medscape.com/article/767260-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhimJ45k-pIKjr3_13HzfSVtEJq-dQ


9/21

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia

disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat

digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.5

2.4 Diagnosis Kerja : Takikardia Ventrikular

Gambar 1 : Normal sinus.

6

Gambar 2 : Takikardia Ventrikular.6

Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul

berurutan disebut takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan

200 denyut per menit dan mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu

kegawatan yang mengawali henti jantung dan penanganan segera.

Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan

aritmia ialah dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung

tidak terlalu cepat yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala

ringan atau pusing. Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien

infark miokard akut, fibrilasi ventrikular.7Terdapat dua kemungkinan mekanisme

terjadinya VT yaitu ventrikel pacemaker yang latent dirangsang secara otomatis lalu

9


10/21

menghasilkan nyahcas impuls yang cepat atau arah pergerakan impuls secara sirkuler

dan repetitif dalam re-entrant litar yang tertutup.

VT dikategorikan kepada:

1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan

kompleks sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh;

jaringan parit miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular

re-entri.8

2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut

ke denyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila

orientasi kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes.8

3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri

daripada impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan

100 kali denyut per minit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau

menghasilkan instabilitas hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik.

Manakala untuk takikardia Non-sustained, ialah siri daripada impuls

ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempoh 6 hingga 30 detik.8,9

4. VT nadi tidak teraba.8

5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai

kelainan jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT

monomorfik yang repetitif dari right ventricle outflow tract (RMVT) dan

idiopathic left VT(fascicular VTatau verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT

jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan kelainan struktural ialah

golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan prognosisnya lebih

baik.8,10

10


11/21

Penemuan klinikal

VT harus disuspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop

atau menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung

koroner.

1. Irama jantung yang sedikit irregular.

2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.

3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre.

4. Penyakit jantung organik yang serius.

5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.

6. Compromised hemodynamic parameters

2.5 Diagnosis Banding

Torsade de Pointes

Torsade de Pointes berarti titik-titik yang berliku-liku. Ia merupakan bentuk

takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukan pada pasien-pasien dengan

interval QT yang memanjang.1

Pemanjangan interval QT dapat bersifat congenital, dapat disebabkan oleh

gangguan elektrolit (terutama hipomagnesium, hipokalsium, hipokalium), atau dapat

terjadi selama infark miokard akut. Sejumlah obat-obatan seperti obat antiaritmia

(terutama tipe 1A dan 1C) antidepresan trisiklik, fenotiazin dan beberapa antijamur

serta antihistamin bila diminum dengan antibiotik tertentu terutama eritromisin dan

kuinolon boleh memperpanjang interval QT.1

Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi

ventrikel (gelombang T-nya memanjang). Premature Ventricle Contract (PVC) yang

jatuh pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de pointes.1

Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada torsades de

pointes, kompleks QRS bergerak menggitari garis dasar dengan aksis dan amplitude

11


12/21

yang terus berubah-ubah. Kelainan ini harus dibedakan dari VT standar oleh karena

penanganannya amat berbeda sekali.1

Gambar 3: Gambaran EKG Torsades de Pointes.11

Gambar 4: Patofisiologi Torsades de Pointes akibat obat.12

12


13/21

Anamnesis

1. Pasien ditanyakan mengenai riwayat kejadian berhubungan dengan jantung

atau sinkop dan obat yang sedang diambil oleh pasien.12

2. Ditanyakan tentang riwayat tuli congenital atau riwayat anggota yang

meninggal secara mendadak (mengindikasikan sindrom pemanjangan QT).13

Pemeriksaan Fisik

Tiada penemuan fisikal yang tipikal untuk Torsades de Pointes. Boleh

ditemukan nadi cepat, tekanan darah normal atau rendah, atau hilang kesadaran yang

transient atau berpanjangan. Hal ini boleh didahului oleh kejadian bradikardia atau

PVC (menyebabkan palpitasi).14

Selain itu, gejala lain ialah palor (pucat) dan diaphoresis (berkeringat yang

berlebihan) boleh dilihat terutama pada kejadian yang sustained. Gejala fisik lain

tergantung pada etiologinya.14

Fibrilasi Ventrikular

Merupakan aritmia yang paling ditakuti oleh karena menyebabkan kematian

mendadak. Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan-sentakan mendadak dan

tidak teratur. Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak

menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus

segera dilakukan.1

Gambar 5: Gambaran EKG takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi

fibrilasi ventrikular.15

Pelbagai faktor yang boleh menurunkan ambang fibrilasi ventrikel. Antaranya

ialah abnormalitas elektrolit, medikasi proaritmik, perubahan keseimbangan jalur

13


14/21

simpatik dan parasimpatik (terutamanya peningkatan katekolamin), hipotermia atau

hipertermia, penyakit listrik primer (sindrom pemanjangan QT, sindrom Brugada,

takikardia ventrikular polimorfik) dan hipoksia/iskemik.1

Anamnesis

Kelainan ini biasanya didahului oleh aritmia ventrikel. Oleh itu, identifikasi aritmia

simptomatik dan gejala berhubungan dengan eksersise amat membantu dalam

mencegah fibrilasi ventrikular.16

1. Gejala yang biasanya dialami oleh pasien ektopi ventrikel ialah pusing,

palpitasi, nyeri dada dan sinkop. Setiapnya haru diekspliorasi.16

2. Obat yang diambil yang boleh meningkatkan resiko ektopi ventrikel.

Contohnya kokain.16

3. Pengaruh genetik juga harus dititik beratkan. Contohnya pada pasien dengan

sindrom pemanjangan QT, Sindrom Brugada. Riwayat keluarga harus

dieksplorasi mengenai sinkop, aritmia, kematian mendadak terutama pada

anak muda.16

Pemeriksaan Fisik

Difokuskan untuk mendeteksi penyakit dengan kelainan struktural jantung karena

pasien ini boleh meningkatkan resiko aritmia ventrikular yang malignant. Kenalpasti

gejala seperti gagal jantung kongestif, curah jantung yang berkurang, miokarditis,

bunyi jantung yang abnormal, atau deposit kolesterol boleh mengindikasikan keadaan

yang menyebabkan aritmia ventrikel.16

2.6 Penatalaksanaan Ventrikel Takikardi

Banyak aritmia namun hanya beberapa aritmia saja yang dapat mengakibatkan

siklus jantung menjadi memburuk dan mengakibatkan kematian mendadak. Aritmia

yang tergolong ke dalam aritmia mengancam jiwa memerlukan tindakan cepat dan

segera. Tindakan dapat berupa obat-obatan atau terapi listrik (defibrilator). Aritmia

yang tergolong mengancam jiwa diantaranya: Takikardia Ventrikular dan Fibrilasi

Ventrikular.7

14


15/21

Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut

nadi. VT dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba.

Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada

atau tidak? Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat

(3-5 detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat. 7

Setelah denyut nadi sudah dapat dipastikan maka tatalaksananya kita bagi

dalam 2 cara:

1. VT dengan teraba nadi

VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan

kontraksi dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh

tubuh.7

Tatalaksananya meliputi:

a. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara.

b. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.

c. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia

yaitu amiodaron dan lidocaine (xylocard).Amiodaron diberikan bolus 150 mg 300 mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%)

diberikan dalam 10 menit. Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat

diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, dimulai dari 1

mg/menit selama 6 jam selanjutnya diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam.

Total pemberian amiodaron tidak boleh lebih dari 2,2 gram dalam 24 jam.

Amiodarone dapat mengakibatkan efek samping berupa hipotensi dan dapat

meningkatkan kadar SGOT dan SGPT.7

Lidocaine dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg 0,75

mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit.

d. Jika tekanan darah sistole < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama.

Kardioversi dimulai dari 200 J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan

bertahap 300J kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikan energi menjadi 360

Joule. Sebelum tindakan kardioversi dimulai, inform concern (persetujuan tindakan)harus sudah disetujui keluarga.7

15


16/21

e. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar, maka

pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam

keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman.. Midazolam iv 1-2

mg diulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5

mg iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal

memori, sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi

saat kardioversi dilakukan.7

2. VT dengan nadi tidak teraba

VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan

kontraksi dengan baik.Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.

Tatalaksananya sama dengan VF (Ventrikel Fibrilasi).7

Algoritmanya sebagai berikut:

1. Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan

umumnya pada VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode

kejang.

2. Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR

lebih baik daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR

masih memungkinkan adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.

3. Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360 J (energi paling

tinggi) unsynchronize.

4. Jika 1x defibrilasi 360 J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus

cepat diikuti plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.

5. Prinsip pada VT tanpa nadi adalah DRUG and SHOCK artinya

epinefrin dan shock listrik atau defibrilasi.

6. Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakan

tetap 360 Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi.

7. Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama

VT masih menetap.

8. Obat- obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih

menetap. Diantaranya Amiodarone, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan

bikarbonat.

16


17/21

Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh

pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan

ventilasi mekanik atau ventilator.7

2.7 Pencegahan dan Komplikasi Takikardia Ventrikular

Pencegahan

Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salah

satunya ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok,

mengamalkan diet yang seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan

ideal. Menurut NationalInstitute of Health Consensus of Panel on Physical Activity

and Cardiovascular Health menetapkan sasaran agar melakukan senaman dengan

intensitas ringan selama 30 minit sehari.17

Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk

menghindari faktor risiko yang bisa dimodifikasi.17

Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar

ejeksi fraksi kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable

Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkankematian yang mendadak.7

Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk

mengelakkan rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai

tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4

mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid

(250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral

sebanyak 3 kali sehari).7

Komplikasi

Kematian mendadak akibat penyakit jantung. Selain itu, komplikasi Implantable

Cardioverter-Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok.5

2.8 Prognosis Takikardia Ventrikular

Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu

17


18/21

prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis

yang buruk.

18


19/21


20/21

Daftar Pustaka

1. Thaler MS. The only ekg book youll ever need. In: Ventricular arrythmias. 6th

ed: Lippincott Williams &Wilkins;2010.p. 96-7,135, 138

2. Bradycardia and tachycardia occurring in older people: epidemiology of

ventricular arrhythmias. Retrieved from:

http://www.medscape.com/viewarticle/469810_7 . Medscape;2010

3. Jones R, Britten N, Pepper L, Gass D, Grol R, Mant D, Silagy C. Oxford of

primary health care. In: Cardivascular problems. Oxford: 2004.p.622

4. Tanser PH. Palpitations. Retrieved from:

http://merckmanuals.com/professional/sec07/ch069/ch069e.htmlPalpitations.

Merck Manual;2009

5. Crawford MH. Current consult cardiology. Mc Graw Hill;2009.p.322, 354

6. Symptoms and treatment of cardiac arrhythmia. Retrieved from:

http://www.clivir.com/lessons/show/symptoms-and-treatment-of-cardiac-

arrhythmia.html .Clivir Learning Community:2009

7. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiac

arrythmias.6th ed: Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55

8. Ventricular tachycardia. Retrieved from :

http://wrongdiagnosis.pubs.righthealth.com/topic/Ventricular%20tachycardia?

as=clink&ac=1437&afc=2168586466&p=&dqp.cache.mode=PMBypass#.

Wrongdiagnosis;2010

9. Non-sustained VT. Retrieved from:

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=64; 2010 Nov

10.ORourke RA, Walsh RA, Fuster V. The heart manual of cardiology. 12th ed.

Mc Graw Hill;2009.p.141-6

11.Torsades de pointes. Retrieved from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cardio&part=A548 (

20


21/21

12.Yap YG. Camm AJ. TDPeducation in heartdrug induced QT prolongation and

torsades de pointes. Retrived from:

http://heart.bmj.com/content/89/11/1363.extractHeart 2003;89:1363-1372

doi:10.1136/heart.89.11.1363 BMJ

13.Bessette MJ, Jacobson S. Torsade de pointes. Retrieved from:

http://emedicine.medscape.com/article/760667-overview. Emedicine;2010

14.Dave J, Lakhia R. Torsade de pointes. Retrieved from:

http://emedicine.medscape.com/article/158243-overview Torsade de Pointes.

Emedicine;2010

15.Ventricle arrhythmia. Retrieved from:

http://www.virtualmedicalcentre.com/diseases.asp?did=55 ventrikle arythmia .

2010

16.Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from: .

http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine;2010

17.Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL et al. Principles of

internal medicine. In: Libby P. The pathogenesis of atherosclerosis. 15th ed.Mc Graw Hill;2001.p.1385

AQILAH ISA (PBL29)

Documents

Transcript of AQILAH ISA (PBL29)