BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia merupakan suatu keadaan dimana jumlah hemoglobin kurang dari

normal. Semua orang beresiko menderita anemia mulai dari anak – anak, remaja

sampai ibu hamil beresiko mengalami anemia

Secara nasional lebih dari 10 % anak sekolah di Indonesia mengalami

anemia. Provinsi sulawesi tenggara tercatat sebagai daerah paling tinggi angka

kejadian anemia pada anak, dengan presentase lebih dari 30 %. Sedangkan status

anemia terendah pada anak terdapat pada daerah sulawesi utara yaitu kurang dari

5 %.

Dari data diatas maka bisa kita lihat bahwa masalah anemia terutama anemia

pada anak tidak bisa diremehkan karena anak – anak adalah penerus masa depan.

Apa jadinya bangsa kita kedepan apabila anak- anaknya tidak sehat.

Berdasarkan fakta - fakta diatas maka penulis mengambil tema makalah

yaitu anemia yang disini akan dikhususkan pada anak. Diharapkan makalah ini

bisa memberi pengetahuan lebih mendalam tentang anemia mulai dari

pengertian, sebab,tanda dan gejala, komplikasi samapi pada asuhan

keperawatannya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi Anemia ?

2. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem sirkulasi ?

3. Apakah etiologi Anemia ?

4. Bagaimanakah patofisiologi dari Anemia ?

5. Bagaimana WOC dari anemia?

6. Bagaimana manifestasi klinis dari Anemia ?

7. Bagaimana uji laboratorium dan dianostik dari anemia?

1

8. Bagaimana penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan ?

9. Apa sajakah komplikasi yang dapat diakibatkan penyakit Anemia ?

10. Bagaimana asuhan keperawatan dari kasus anemia pada anak?

11. Apa sajakah asuhan keperawatan yang dapat dilakukan terhadap penderita

Anemia ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi Anemia

2. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem sirkulasi

3. Mengetahui etiologi Anemia

4. Mengetahui perjalanan penyakit/ patofisiologi dari Anemia

5. Mengetahui WOC(web of caution) dari anemia

6. Mengetahui tanda dan gejala manifestasi klinis dari Anemia

7. Mengetahui uji laboratorium dan dianostik dari anemia

8. Mengetahui penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan

9. Mengetahui komplikasi yang dapat diakibatkan penyakit Anemia

10. Mengetahui asuhan keperawatan dari kasus anemia pada anak

1.4 Manfaat Penulisan

Diharapkan makalah ini dapat membantu menjadi pedoman dalam

melakukan setiap tindakan keperawatan dan asuhan keperawatan pada klien yang

mengalami anemia.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Anemia

Anemia didefenisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb

sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Behrman E

Richard, IKA Nelson ; 1680).

Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan

keadaan suatu penyakit (gangguan) fungsi tubuh.Secara fisiologis anemia terjadi

apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke

jaringan. Anemia tidak merupakan satu kesatuan tetapi merupakan akibat dari

berbagai proses patologik yang mendasari (Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar

Keperawatan medical-bedah Brunner & Suddarth;935).

Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah

dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal.  Anemia bukan

merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit

atau akibat gangguan fungsi tubuh.  Secara fisiologis anemia terjadi apabila

terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

3

TABEL 1. Nilai Hematologi Selama Masa Bayi dan Anak sampai dewasa

Hemoglobin

(g/dl)

Hematokrit

(%)

Retikulo

sitLeukosit (sel/mm3)

Limfosit

(%)

Eusino

fil (%)

Monosi

t (%)

Umur Rerata Rentang RerataRentan

gRerata Rerata Rentang Rerata Rerata Rerata

Talipusa

t16,8 13,7-20,1 55 45-65 5,0 18000 (9000-30000) 31 2 6

2minggu 16,5 13,0-20,0 50 42-66 1,0 12000 (5000-21000) 63 3 9

3 bulan 12,0 9,5-14,5 36 31-41 1,0 12000 (6000-18000) 48 2 5

6bl-6 th 12,0 10,5-14,0 37 33-42 1,0 10000 (6000-15000) 48 2 5

7-12 th 13,0 11,0-16,0 38 34-40 1,0 8000 (4500-13500) 38 2 5

Dewasa

Wanita 14 12,0-16,0 42 37-47 1,6 7500 (5000-10000) 35 3 7

Pria 16 14,0-18,0 47 42-52

4

2.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Sirkulasi

Transportasi ialah proses pengedaran berbagai zat yang diperlukan ke

seluruh tubuh dan pengambilan zat-zat yang tidak diperlukan untuk dikeluarkan

dari tubuh. Alat transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam

tubuh darah beredar dengan bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan

pembuluh darah.

Selain peredaran darah, pada manusia terdapat juga peredaran limfe (getah

bening) dan yang diedarkan melalui pembuluh limfe.Pada hewan alat

transpornya adalah cairan tubuh, dan pada hewan tingkat tinggi alat

transportasinya adalah darah dan bagian-bagiannya. Alat peredaran darah adalah

jantung dan pembuluh darah.

1. Darah

Bagian-bagian darah:

a. Sel-sel darah (bagian yg padat)

b. Eritrosit (sel darah merah)

c. Leukosit (sel darah putih)

d. Trombosit (keping darah)

5

Sel-darah

a. Plasma Darah (bagian yg cair)

b. Serum

c. Fibrinogen

Fungsi Darah

Darah mempunyai fungsi sebagai berikut :

1. Mengedarkan sari makanan ke seluruh tubuh yang dilakukan oleh plasma

darah

2. Mengangkut sisa oksidasi dari sel tubuh untuk dikeluarkan dari tubuh yang

dilakukan oleh plasma darah, karbon dioksida dikeluarkan melalui paru-

paru, urea dikeluarkan melalui ginjal

3. Mengedarkan hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar buntu (endokrin)

yang dilakukan oleh plasma darah.

4. Mengangkut oksigen ke seluruh tubuh yang dilakukan oleh sel-sel darah

merah

5. Membunuh kuman yang masuk ke dalam tubuh yang dilakukan oleh sel

darah putih

6. Menutup luka yang dilakuakn oleh keping-keping darah

7. Menjaga kestabilan suhu tubuh.

6

2. Jantung

jantung-manusia

Jantung manusia dan hewan mamalia terbagi menjadi 4 ruangan yaitu:

bilik kanan, bilik kiri, serambi kanan, serambi kiri. Pada dasarnya sistem

transportasi pada manusia dan hewan adalah sama.

3. Pembuluh Darah

Ada 3 macam pembuluh darah yaitu: arteri, vena, dan kapiler (yang

merupakan pembuluh darah halus)

a. Pembuluh Nadi

- Tempat Agak ke dalam

- Dinding Pembuluh Tebal, kuat, dan elastis

- Aliran darah Berasal dari jantung

- Denyut terasa

- Katup Hanya disatu tempat dekat jantung

- Bila ada luka Darah memancar keluar

- Pembuluh Vena

b. Dinding Pembuluh Tipis, tidak elastis

- Dekat dengan permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan)Aliran darah

Menuju jantung

- Denyut tidak terasa

7

- Katup Disepanjang pembuluh

- Bila ada luka Darah Tidak memancar

4. Sistem peredaran darah tertutup dan peredaran darah ganda

Dalam keadaan normal darah ada didalam pembuluh darah, ujung arteri

bersambung dengan kapiler darah dan kapiler darah bertemu dengan vena

terkecil (venula) sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah

walaupun terjadi pertukaran zat, hal ini disebut sistem peredaran darah

tertutup.

Peredaran darah ganda pada manusia, terdiri peredaran darah kecil

(jantung –paru paru – kembali ke jantung) dan peredaran darah besar (jantung

– seluruh tubuh dan kembali ke jantung). Peredaran ini melewati jantung

sebanyak 2 kali.

5. Getah Bening

Disamping darah sebagai alat transpor, juga terdapat cairan getah

bening. Terbentuknya cairan ini karena darah keluar melalui dinding kapiler

dan melalui ruang antarsel kemudian masuk ke pembuluh halus yang

dinamakan pembuluh getah bening (limfe)

2.3 Etiologi

Ada beberapa jenis anemia sesuai dengan penyebabnya;

1. Anemia pasca perdarahan

Terjadi sebagai akibat perdarahan yang masif seperti kecelakaan, operasi dan

persalinan dengan perdarahn atau yang menahun seperti pada penyakit

cacingan.

2. Anemia defisiensi

Terjadi karena kekurangan bahan baku pembuat sel darah.

3. Anemia hemolitik

Terjadi penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berlebihan kerena;

8

a. Faktor intrasel

Misalnya talasemia, hemoglobnopatia (talasemia HbE, sickle cell anemia),

sferositas, defiseiensi enzim eritrosit (G-6PD, piruvatkinase, glutation

reduktase).

b. Faktor ekstrasel

Karena intoksikasi, infeksi (malaria), imunologis (inkompatibilitas

golongan darah, reaksi hemolitik pada tranfusi darah).

4. Anemia aplastik

Disebabkan terhentinya pembuatan sel darah sumsum tulang (kerusakan

sumsum tulang).

5. Anemia Megaloblastik

Anemia yang merupakan gangguan dari sintesis DNA yang terganggu.

Anemia ini disebabkan juga karena defisiensi vitamin B12 (kobalamin) dan

atau asam folat.

2.4 Patofisiologi

Penyebab anemia beragam sehingga jenis anemia pun juga beragam.

Adapun penyebab-penyebab anemia diantaranya adalah pendarahan, defisiensi

atau kekurangan zat besi, penghancuran eritrosit dan berhentinya pembentukan

sel darah merah pada sumsum tulang belakang karena ada gangguan karena obat-

obatan dan lain-lain. Dengan adanya faktor pencetus tadi maka seseorang akan

mengalami anemia. Yang akan terpengaruhi oleh adanya kondisi ini adalah

sistem pencernaan dan sistem kardiovaskuler.

Pada sistem pencernaan karena adanya anemia akan menyebabkan

malabsorpsi terhadap nutrien sehingga tubuh pun akan kekurangan nutrisi dan

menyebabkan seseorang akan merasa lemah, letih dan lunglai,

Adapun pada sistem kardiovaskuler, anemia menyebabkan pasokan

oksigen ke jaringan tubuh berkurang sehingga terjadi hipoksia (terhambatnya

metabolisme), pucat dan sebagainya. Anemia juga menyebabkan penurunan

9

curah jantung dan beban jantung pun meningkat, bila demikian orang yang

menderita anemia sulit untuk melakukan aktivitas.

2.5 WOC

(terlampir)

2.6 Manifestasi klinis

Secara umum gejala anemia adalah;

a) Penurunan BB, Kelemahan

b) Hb menurun (< 10 g/dl), trombositosis/ trombositopenia, pansitopenia

c) Takikardia, TD menurun, pengisian kapiler lambat, extremitas dingin,

palpitasi, kulit pucat

d) Mudah lelah ; sering istirahat, nafas pendek, proses menghisap yang buruk

(bayi)

e) Sakit kepala, pusing, kunang-kunang, peka rangsang.

Manifestasi klinis berdasarkan jenis anemia :

1. Anemia karena perdarahan

a. Perdarahan akut; akibat kelhilangan daarah yang cepat, terjadi reflex

kardiovaskuler yang fisiologis berupa kontraxi arteriola, pengurangan

aliran darah atau komponennya keorgan tubuh yang kurang vital (anggota

gerak, ginjal). Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya

darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi.

Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat,

transpirasi, takikardia, TD rendah atau normal. Kehilangan darah sebanyak

15-20% akan mengakibatkan TD menurun dan dapat terjadi renjatan

(shock) yang masih reversible. Kehilangan lebih dari 20 % akan

menimbulkan renjatan yang irreversible dengan angka kematian yang

tinggi.

10

b. Perdarahan kronik, leukositosis (15.000-20.000/mm3) nilai hemoglobin,

eritrosit dan hematokritmerendah akibat hemodelusi (Buku kuliah ilmu

kesehatan Anak UI;431).

2. Anemia defisiensi

a. Anemia defisiensi besi (DB)

Pucat merupakan tanda paling sering, pagofagia (keinginan untuk

makan bahan yang tidak biasa seperti es atau tanah), bila Hb menurun

sampai 5 g/dL iritabilitas dan anorexia.Takikardia dan bising sistolik.

Pada kasus berat akan mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa yang

progresif seperti lidah yang halus, keilosis, terdapat tanda-tanda mal

nutrisi. Monoamine oksidase suatu enzim tergantung besi memainkan

peran penting dalam reaksi neurokimiawi disusunan saraf pusat sehingga

DB dapat mempengaruhi fungsi neurologist dan intelektual. Temuan

laboratorium Hb 6-10 g/dL, trombositosis (600.000-1.000.000) (Behrman

E Richard, IKA Nelson;1692).

b. Anemia defisiensi asam folat

Gejala dan tanda pada anemia defesiensi asam folat sama dengan

anemia defesiensi vitamin B12, yaitu anemia megaloblastik dan perubahan

megaloblastik pada mukosa, mungkin dapat ditemukan gejala-gejala

neurologis, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat.

Gambaran darah seperti anemia pernisiosa tetapi kadar vitamin B12 serum

normal dan asam folat serum rendah, Biasanya kurang dari 3 ng/ml. Yang

dapat memastikan diagnosis adalah kadar folat sel darah merah kurang

dari 150 ng/ml (Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran; 550).

3. Anemia hemolitik

a. Anemia hemolitik autoimun

Anemia ini bervariasi dari yang ringan sampai yang berat

(mengancam jiwa).Terdapat keluhan Fatigue dapat terlihat bersama gagal

11

jantung kongestif dan angina.Biasanya ditemukan ikterus dan spleno

megali.Apabila pasien mempunyai penyakit dasar seperti LES atau

Leukemia Limfositik Kronik, gambaran klinis penyakit tersebut dapat

terlihat. Pemeriksaan Laboratorium ditemukan kadar HB yang bervariasi

dari ringan sampai berat (HT< 10%) Retikulositosis dan Sferositosis

biasanya dapat terlihat pada apusan darah tepi.Pada kasus Hemolisis

berat, penekanan pada sumsum tulang dapat mengakibatkan SDM yang

terpecah-pecah (Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran; 552).

b. Anemia hemolitik karna kekurangan enzim

Manifestasi klinik beragam mulai dari anemia hemolitik neonatus berat

sampai ringan, hemolisis yang terkompensasi dengan baik dan tampak

pertama pada dewasa.Polikromatofilia dan mikrositosis ringan

menggambarkan angka kenaikan retikulosit.Manifestasi klinis sangat

beragam tergantung dari jenis kekurangan enzim, defesiensi enzim

glutation reduktase kadang-kadang disertai trombopenia dan leukopenia

dan sering disertai kelainan neurologis. Defesiensi piruvatkinase khasnya

ada peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Defesiensi Triose

Phosphate-Isomerase (TPI) gejala menyerupai sferositosis, tetapi tidak

ada peninggian fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemukan

sferosit (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak UI;442).

c. Sferositosis herediter

Sferositosis herediter mungkin menyebabkan penyakit hemokitik pada

bayi baru lahir dan tampak dengan anemia dan hiperbillirubinemia yang

cukup berat.Keparahan penyakit pada bayi dan anak bervariasi.Beberapa

penderita tetap tidak bergejala sampai dewasa, sedangkan lainnya

mungkin mengalami anemia berat yang pucat, ikterus, lesu dan

intoleransi aktivitas.Bukti hemolisis meliputi retikulositosis dan

hiperbillirubinemia.Kadar Hb biasanya 6-10 g/dL.Angka rerikulositosis

sering meningkat sampai 6-20% dengan nilai rerata 10%. Eritrosit pada

12

apus darah tepi berukuran macam-macam dan terdiri dari retikulosit

polikromatofilik dan sferosis (Behrman E Richard, IKA Nelson;1698).

d. Thalasemia

Anemia berat tipe mikrositik dengan limpa dan hepar yang

membesar.Pada anak yang besar biasanya disertai dengan dengan keadaan

gizi yang jelek dan mukanya memperlihatkan fasies mongoloid.Jumlah

retikulosit dalam darah meningkat. Temuan laboratorium pada talasemia β

HbF>90% tidak ada Hb A. Pada talasemia –α anemianya biasanya tidak

sampai memerlukan tranfusi darah, mudah terjadi hemolisis akut pada

serangan infeksi berat, kadar HB 7-10 g/dL, sediaan hapus darah tepi

memperlihatkan tanda-tanda hipokromia yang nyata dengan anisositosis dan

poikilositosis (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak UI;449).

4. Anemia aplasitk

Awitan anemia aplastik biasanya khas dan bertahap ditandai oleh

kelemahan, pucat, sesak nafas pada saat latihan. Temuan laboratorium

biasanya ditemukan pansitopenia, sel darah merah normositik dan

normokromik artinya ukuran dan warnanya normal, perdarahan abnormal

akibat trombositopenia (Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar Keperawatan

medical-bedah Brunner&Suddarth;939).

5. Anemia Megaloblastik

Pada anemia megaloblastik sering ditemukan adanya gejala-gejala

neurologis, seperti gangguan kepribadian , hilangnya daya ingat, parestesia,

gangguan keseimbangan, dan pada kasus berat terjadi perubahan fungsi

serebral, demensia, dan perubahan neuropsikiatrik lainnya.. Selain itu, juga

didapatkan adanya anoresia, diare, dispepsia, lidah yang licin, pucat dan

agak ikterik. (Mansjoer arif, Kapita Selekta Kedokteran; 549,550).

13

2.7 Uji laboratorium dan diagnostik

1. Kadar porfirin eritrosit bebas meningkat

2. Konsetrasi besi serum menurun

3. Saturasi transferin menurun

4. Konsentrasi feritin serum menurun

5. Hb menurun

6. Rasio hb, porfirin eritrosit lebih dari 2,8 µg/g adalah diagnostik untuk

defisiensi besi

7. Mean corpuscle volume (MCV)dan mean corposcle hemoglobin concentration

(MCHC) menurun, menyebabkan anemia hipokrom mikrostik atau sel- sel

darah merah yang kecil-kecil dan pucat

8. Selama pengobatan, jumlah retikulosit meningkat dalam 3 sampai 5 hari

sesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan response terapetik yang

positif dengan pengobatan hb kebali normal dalam 4 sampai 8 minggu

mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yangadekuat.

2.8 Penatalaksanaan

Mencari penyebab dan mengatasi komplikasi,serta penggantian darah yang

hilang.

1) Terapi oksigen

Kompensasi berkurangnya pengangkutan oksigen dan membantu mengurangi

kerja jantung.

2) Transfusi darah

Terutama pada lkehilangan darah akut (Hb < 6 gr/dl) atau yang tidak respon

terhadap pengobatan lain.

Pemberian jangka pahjang beresiko tinggi kelebihan zat besi (kardiomegali,

perikarditis, aritmia, GJK, insufisiensi tiroid, malfungsi penkreas dan

endokrin, fibrosis hepar, perubahan warna kulit)

3) Agen penghancuran zat besi

Defroksamin dapat mencegah kelebihan zat besi

14

4) Eritropoetin

Injeksi subkutan untuk mengobat penyakit kronik anemia. Sumsum tulang

harus memproduksi SDM dan harus tersedia nutrien

5) Zat besi dan vit B12

6) Diet tinggi zat besi

Pada penyakit defisiensi nutrisi atau kehilangan darah, nutrisi dapat

mengakibatkan produksi SDM

Berikut pentalaksanaan ada masing-masing jenis anemia

a) Anemia karena perdarahan

Pengobatan terbaik adalah tranfusi darah. Pada perdarahan kronik

diberikan tranfusi packed cell. Mengatasi renjatan dan penyebab

perdarahan. Dalam keadaan darurat pemberian cairan intravena dengan

cairan infuse apa saja yang tersedia (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak

UI;431).

b) Anemia defisiensi

Anemia defisiensi besi (DB)

Respon regular DB terhadap sejumlah besi cukup mempunyai arti

diagnostik, pemberian oral garam ferro sederhana (sulfat, glukonat,

fumarat) merupakan terapi yang murah dan memuaskan. Preparat besi

parenteral (dekstran besi) adalah bentuk yang efektif dan aman digunakan

bila perhitungan dosis tepat, sementara itu keluarga harus diberi edukasi

tentang diet penerita, dan konsumsi susu harus dibatasi lebih baik 500

mL/ 24 jam. Jumlah makanan ini mempunyai pengaruh ganda yakni

jumlah makanan yang kaya akan besi bertambah dan kehilangan darah

karna intoleransi protein susu sapi tercegah (Behrman E Richard, IKA

Nelson;1692).

Anemia defisiensi asam folat

Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan

pula dengan pemberian/ suplementasi asam folat oral 1 mg per hari

(Mansjoer arif, kapita selekta kedokteran; 553).

15

c) Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik autoimun

Terapi inisial dengan menggunakan Prednison 1-2 mg/Kg

BB/hari.Jika Anemia mengancam hidup, tranfusi harus diberikan dengan

hati-hati.Apabila Prednison tidak efektif dalam menanggulangi kelainan

ini, atau penyakit mengalami kekambuhan dalam periode taperingoff dari

prednisone maka dianjurkan untuk dilakukan splenektomi. Apabila

keduanya tidak menolong, maka dilakukan terapi dengan menggunakan

berbagai jenis obat imunosupresif. Immunoglobulin dosis tinggi intravena

(500 mg/kg BB/hari selama 1-4 hari ) mungkin mempunyai efektifitas

tinggi dalam mengontrol hemolisis. Namun efek pengobatan ini hanya

sebentar (1-3 minggu) dan sangat mahal harganya.Dengan demikian

pengobatan ini hanya digunakan dalam situasi gawat darurat dan bila

pengobatan dengan prednisone merupakan kontra indikasi (Mansjoer arif,

kapita selekta kedokteran; 552).

Anemia hemolitik karna kekurangan enzim

Pencegahan hemolisis adalah cara terapi yang paling penting.

Tranfusi tukar mungkin terindikasi untuk hiperbillirubinemia pada

neonatus.Tranfusi eritrosit terpapar diperlukan untuk anemia berat atau

krisis aplastik. Jika anemia terus menerus berat atau jika diperlukan

tranfusi yang sering, splenektomi harus dikerjakan setelah umur 5-6 tahun

(Behrman E Richard, IKA Nelson;1713).

Sferositosis herediter

Anemia dan hiperbillirubinemia yang cukup berat memerlukan

fototerapi atau tranfusi tukar.Karna sferosit pada SH dihancurkan hampir

seluruhnya oleh limfa, maka splenektomi melenyapkan hampir seluruh

hemolisis pada kelainan ini. Setelah splenektomi sferosis mungkin lebih

banyak, meningkatkan fragilitas osmotik, tetapi anemia, retikulositosis

dan hiperbillirubinemia membaik (Behrman E Richard, IKA

Nelson;1700).

16

Thalasemia

Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkannya.

Tranfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 %)

atau bila anak mengeluh tidak mau makan atau lemah. Untuk

mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent,

yaitu Desferal secara intramuskuler atau intravena. Splenektomi

dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun, sebelum didapatkan

tanda hiperplenisme atau hemosiderosis.Bila kedua tanda itu telah

tampak, maka splenektomi tidak banyak gunanya lagi.Sesudah

splenektomi biasanya frekuensi tranfusi darah menjadi jarang. Diberikan

pula bermacam-macam vitamin, tetapi preparat yang mengandung besi

merupakan indikasi kontra (Buku kuliah ilmu kesehatan Anak UI;449).

d) Anemia aplasitk

Dua metode penanganan yang saat ini sering dilakukan:

1. Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk memberikan

persediaan jaringan hematopoesti yang masih dapat berfungsi. Agar

transplantasi dapat berhasil, diperlukan kemampuan menyesuaikan

sel donor dengan resipien serta mencegah komplikasi selama masa

penyembuhan. Dengan penggunaan imunosupresan clyclosporine.

2. Terapi imunosupresif dengan ATG (globulin antitimosit) diberikan

untuk menghentikan fungsi imunologis yang memperpanjang aplasia

sehingga memungkinkan sumsum tulang mengalami penyembuhan.

ATG diberikan setiap hari melalui kateter vena sentral selama 7

sampai 10 hari. Pasien yang berespon terhadap terapi biasanya akan

sembuh dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, tetapi respon dapat

lambat sampai 6 bulan setelah penanganan. Pasien yang mengalami

anemia berat dan ditangani secara awal selama perjalanan

penyakitnya mempunyai kesempatan terbaik berespon tehadap ATG

(Smeltzer C Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medical-bedah

Brunner & Suddarth;939).

17

e) Anemia Megaloblastik

Pemberian vitamin B12 1.000 mg/hari im selama 5-7 hari, 1 kali tiap

bulan dan meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat

dilakukan pula dengan pemberian/suplementasi asam folat oral 1 mg

per hari.

2.9 Komplikasi

Adapun komplikasi dari anemia pada anak yaitu :

1. Perkembangan otot buruk (jangka panjang)

2. Daya konsentrasi menurun

3. Hasil uji perkembangan menurun

4. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun.

18

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS

Orang tua dari Anak perempuan berusia 7 bualan, datang ke UGD

dengan keluhan pada anak berupa demam, sangat pucat dan lemah. Anak

malas menyusui pada ibu dan tidak mau diberi makan tambahan lain. Ibu

mengatakan anak sering pucat sejak bayi. Ketika dibawa kebidan, bidan

mengatakan bahwa gejala tersebut adalah gejala yang biasa. Suhu anak 390C.

Hasil pemeriksaan fisik bayi pucat, konjungtiva anemis, bayi belum bisa

duduk, bayi kurang aktif, terlihat kurus, berat badan 5 kg dengan panjang 60

cm.

3.1. PENGKAJIAN

Tanggal pengkajian : 5 September 2013

Diagnosa medis : Anemia

3.2. DATA KLIEN

Data anak

Nama : Tania

Umur : 7 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Status : -

Pekerjaan : -

Tekanan darah : 90/60x/menit

Denyut nadi : 120x/menit

Respirasi rate : 30x/menit

Suhu : 39oC

Berat badan : 5 kg

19

Tinggi badan : 60cm

Tanggal MRS : 3 September 2013

Data orang tua

Nama ayah : Andi

Nama ibu : Saina

Pekerjaan ayah : Swasta

Pekerjaan ibu : Ibu rumah tangga

Alamat orang tua : Limau manis

3.3. RIWAYAT KESEHATAN

Keluhan utama

Tania masuk rumah sakit M.Djamil tanggal 3 September 2013 dangan

keluhan berupa demam, lemah, malas menyusi dan tidak mau diberi makanan

tambahan lain serta anak pucat sejak bayi.

Riwayat kehamilan dan kelahiran

Prenatal :normal

Intranatal : kelahiran normal

Post natal : berat badan normal

Riwayat kesehatan terdahulu

Penyakit yang diderita sebelumnya : demam

Pernah dirawat dirumah sakit : tidak

Obat-obatan yang pernah digunakan : tidak

Alergi : tidak

Kecelakaan : tidak

Riwayat imunisasi : lengkap

20

Riwayat kesehatan saat ini

Sebelum masuk rumah sakit, ibu mengeluh bahwa Tania mengalami

demam(39oC), pucat, lemah, tidak mau menyusui dan diberi makanan

tambahan.

Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga(orang tua perempuan ibu) memiliki riwayat anemia.

3.4. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

TB/BB : 5 kg/60 cm

Kepala

Rambut : warna hitam bersih

Mata

Konjungtiva : anemis

Pupil : +/+

Telinga : simetris

Hidung : simetris

Mulut : bibir dan lidah kering

Perut : simetri

Inspeksi : normal

Palpasi : normal

Perkusi : normal

Auskultasi : normal

Punggung : normal

Ekstermitas : kekuatan otot 1

Kulit : pucat

21

Pemeriksaan psikososial

Anak terlihat lemah sehingga sulit untuk beraktivitas(malas menyusui), tidak

mau diberi makanan tambahan dan pucat

Pemeriksaan penunjang

Uji serologi :

Protein urin : negatif (-)

HB : 8 mm/hg

Leukosit : 14.000 mm³ (9000-12.000 mm³)

Trombosit :100.000/mm3 (150.000/mm3-400.000/mm3)

Pemeriksaan tumbuh kembang

a. Pertumbuhan fisik anak

Berat badan : 5 kg

Panjang badan lahir : 60 cm

Usia mulai tumbuh gigi : belum tumbuh

b. Perkembangan anak

Hasil dari anamnase dengan ibu, klien mulai berguling dada usia

7 bulan

c. Pemberian ASI

Anak pertama kali diberi ASI sejak 2 hari, akan tetapi anak

malas ketika diberi ASI. Terkadang anak mau diberi ASI tetapi hannya

sebentar saja.

d. Pemberian makanan tambahan

Pertamakali diberikan tambahan pada usia 5 bulan. Makanan

tambahan berupa nasi yang dihaluskan. Lama pemberian 7 bulan.

Akan tetapi setiap anak diberi makanan tambahan selalu menolak

22