Analisis Masalah

Hipestesi

Hipestesi adalah berkurangnya kepekaan kulit atau kepekaan terhadap suatu sensasi khusus. Terdapat 4 jenis hipestesi yaitu:

a. Hipestesi Akustik (Hipaksusis), adalah berkurangnya sensasi pendengaran

b. Hipestesi Gustatorik (Hipogenestesi), adalah berkurangnya sensasi mengecap

c. Hipestesi (Hiposmi), adalah berkurangnya sensasi penciuman

d. Hipestesi Taktil (Hiposelafesi), adalah berkurangnya sensasi raba

Kram

Kram adalah kejang (spasm) otot yang bersifat mendadak dan terasa sangat sakit. Kram dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain :

Otot yang kelelahan

Penggunaan otot yang berlebihan

Kurangnya elektrolit tubuh (Ca dan K) karena keluar melalui keringat

Penumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)

Terganggunya oksigenisasi jaringan otot

Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan ototPada penyakit ini terjadi penyempitan secara berangsur-angsur dan penyumbatan pada pembuluh darah di tungkai. Hal itu menyebabkan aliran darah yang menuju ke tungkai menjadi berkurang. Padahal sehari-hari kita memakai tungkai kita untuk berdiri, berjalan bahkan berlari. Aktifitas tersebut meningkatkan kebutuhan tungkai akan oksigen dan nutrisi yang seharusnya dapat dipenuhi oleh darah yang mengalir pada pembuluh darah normal. Apabila terjadi penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah pada tungkai, maka kebutuhan tungkai tersebut tidak akan terpenuhi.

Penyempitan

Penyempitan pembuluh darah tungkai yang terjadi secara perlahan terkadang dapat memberi jalan bagi pembuluh darah yang tersumbat untuk membentuk pembuluh darah baru sebagai usaha memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tungkai. Namun seringkali pembuluh darah baru tersebut hanya dapat memenuhi kebutuhan tungkai akan oksigen dan nutrisi dalam keadaan istirahat, bukan saat beraktivitas sehingga dapat menimbulkan keluhan berupa rasa nyeri, sakit, kram pada tungkai bila dipakai beraktivitas seperti berjalan atau berlari pada jarak tertentu. Rasa nyeri memang berangsur-angsur menghilang bila beristirahat. Tetapi kualitas nyeri dapat semakin meningkat ketika kambuh. Pada keadaan yang makin parah nyeri dapat timbul secara spontan terutama pada malam hari saat penderita tidur, yang dapat juga mengakibatkan terjadinya insomnia pada beberapa orang.Insomnia

Insomnia adalah gejala kelainan dalam tidur berupa kesulitan berulang untuk tidur atau mempertahankan tidur walaupun ada kesempatan untuk itu. Gejala tersebut biasanya diikuti gangguan fungsional saat bangun.

Insomnia sering disebabkan oleh adanya suatu penyakit atau akibat adanya permasalahan psikologis.

Pada kasus ini, hipestesi dan kram pada tungkai bawah diakibatkan terganggunya sistem saraf perifer Tuan Ahmad, di mana kerusakan saraf akibat edema dan iskemik saraf mengenai saraf-saraf sensorik yang mengakibatkan berkurangnya kepekaan terhadap ransangan, berakibat terjadinya hipestesi, serta mengenai saraf-saraf motorik yang mengakibatkan kram. Biasanya pasien polineuropatik diabetika merasakan keluhan yang hebat pada malam hari yang berujung dengan kesulitan untuk beristirahat (tidur) atau insomnia.

LI

Sistem Saraf Tepi

Sistem saraf tepi adalah sistem saraf di luar sistem saraf pusat, untuk menjalankan otot dan organ tubuh.

Tidak seperti sistem saraf pusat, sistem saraf tepi tidak dilindungi tulang, membiarkannya rentan terhadap racun dan luka mekanis.

Sistem saraf tepi terbagi menjadi sistem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar.

Sistem saraf

Struktur

Neuron Sel glia

Susunan

Sistem saraf pusatOtak Medulla spinalis Medulla oblongataSistem saraf tepi

Sistem saraf sadarSaraf spinalSistem saraf tak sadarSaraf simpatik Saraf parasimpatik

NeurotransmiterAsetilkolin Adrenalin Noradrenalin Dopamin Serotonin GABA

http://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_saraf_tepi

Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadai dan sistem saraf tak sadar (sistem saraf otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran pencernaan, dan sekresi keringat.

Gbr. Saraf tepi dan aktivitas-aktivitas yang dikendalikannya1. Sistem Saraf SadarSistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar dari sumsum tulang belakang.

Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari:

1. Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8

2. lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12

3. empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor 5, 7, 9, dan 10.

Gambar 2Otak dilihat dari bawah menunjukkan saraf kranial

Saraf otak dikhususkan untuk daerah kepala dan leher, kecuali nervus vagus yang melewati leher ke bawah sampai daerah toraks dan rongga perut. Nervus vagus membentuk bagian saraf otonom. Oleh karena daerah jangkauannya sangat luas maka nervus vagus disebut saraf pengembara dan sekaligus merupakan saraf otak yang paling penting.

Saraf sumsum tulang belakang berjumlah 31 pasang saraf gabungan. Berdasarkan asalnya, saraf sumsum tulang belakang dibedakan atas 8 pasang saraf leher, 12 pasang saraf punggung, 5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul, dan satu pasang saraf ekor.

Beberapa urat saraf bersatu membentuk jaringan urat saraf yang disebut pleksus. Ada 3 buah pleksus yaitu sebagai berikut.

a. Pleksus cervicalis merupakan gabungan urat saraf leher yang mempengaruhi bagian leher, bahu, dan diafragma.b.Pleksus brachialis mempengaruhi bagian tangan. c. Pleksus Jumbo sakralis yang mempengaruhi bagian pinggul dan kaki.

2. Saraf OtonomSistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung ganglion disebut urat saraf post ganglion.

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu.

Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan "nervus vagus" bersama cabang-cabangnya ditambah dengan beberapa saraf otak lain dan saraf sumsum sambung.

Tabel Fungsi Saraf OtonomParasimpatikSimpatik mengecilkan pupil

menstimulasi aliran ludah

memperlambat denyut jantung

membesarkan bronkus

menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan

mengerutkan kantung kemih

memperbesar pupil

menghambat aliran ludah

mempercepat denyut jantung

mengecilkan bronkus

menghambat sekresi kelenjar pencernaan

menghambat kontraksi kandung kemih

http://bebas.ui.ac.id/v12/sponsor/Sponsor-Pendamping/Praweda/Biologi/0086%20Bio%202-9e.htmPolineuropati Diabetika

Polineuropati Diabetika merupakan komplikasi yang tersering pada penyakit Diabetes Melitus.Kelainan yang menandai polineuropati diabetika dimasukkan dalam tripati yang meliputi neuropati,retinopati dan nefropati.Umumnya polineuropati diabetika terjadi setelah intoleransi glukosa yang cukup lama.

Polineuropati diabetika adalah sekumpulan gejala yang disebabkan oleh degenerasi saraf perifer atau otonom sebagai akibat penyakit diabetes melitus (Harsono,2005). Polineuropati diabetika juga dapat diartikan kerusakan syaraf secara simetrik dengan gangguan motorik,sensorik dan otonom yang lebih berat didistal daripada bagian proksimal badan,saraf otak dan SSP (Susunan Saraf Pusat) juga ikut terserang (Sastrodiwirjo,1986).

Histopati (tingkat kerusakan serabut saraf) bertahap dari neuropati,meliputi :

Neuropraksia : kerusakan di selubung myelin.Kerusakan ini paling ringan dengan hambatan fungsi hanaran tanpa kehilangan kontinuitas.Pemulihan fungsi akan terjadi dalam waktu yang singkat,beberapa menit sampai beberapa minggu.

Aksonotmesis : kerusakan di akson disertai degenerasi tanpa kerusakan.

Neurotmesis : kerusakan serabut saraf secara total.Penyambungan ujung saraf dengan ujung dapat menghasilkan perbaikan sebanyak 50% dalam klinis.Keadaan regenerasi saraf tepi dapat ditentukan langsung dengan perkusi pada saraf yang bersangkutan.

Histopati dari polineuropati diabetika yaitu aksonotmesis.Hal ini terjadi akibat gangguan metabolisme fruktosa dan sorbitol yang terakumulasi di akson sehingga menyebabkan gangguan vascular di daerah yang terkena.Oleh sebab itu,polineuropati diabetika banyak ditemukan pada pasien yang mengalami intoleransi glukosa (insulin-dependent patient) (Lindsay,2005).

Kondisi neuropraksia dan aksonotmesis dapat ditangani secara konvensional sedagkan kondisi neurotmesis hanya dapat ditangani secara operatif (Sastrodiwirjo,1986).

http://www.google.co.id/search?sclient=psy-ab&hl=en&source=hp&q=diabetes+polineuropati&btnG=SearchPatogenesis Neuropati pada Diabetes Mellitus

Selama lebih dari 20 tahun, ada tiga teori utama untuk menjelaskan neuropati diabetik, yaitu teori polyol pathway, teori mikrovaskuler, dan teori produk akhir glikosilasi. Namun ternyata tidak hanya teori itu saja. Terlalu sederhana untuk menjelaskan berbagai gambaran klinis dan penemuan patologis dari neuropati diabetik dengan hanya satu, dua, atau tiga teori.

Teori Polyol PathwayAmbilan glukosa di saraf perifer tidak hanya bergantung pada insulin. Oleh karena itu, kadar gula darah yang tinggi pada pasien diabetes menyebabkan konsentrasi glukosa yang tinggi di saraf. Hal itu kemudian menyebabkan konversi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur polyol melalui reaksi beruntun dikatalisasi oleh aldose reductase. Kadar fruktose saraf juga meningkat. Fruktose dan sorbitol saraf yang berlebihan menurunkan ekspresi dari kotransporter sodium/myoinositol sehingga menurunkan kadar myoinositol. Hal ini menyebabkan penurunan kadar phosphoinositide, bersama-sama dengan aktivasi pompa Na dan penurunan aktivitas Na/K ATPase. Aktivasi aldose reductase mendeplesi kofaktornya, NADPH, yang menghasilkan penurunan kadar nitric oxide dan glutathione, yang berperan dalam melawan perusakan oksidatif. Kurangnya nitric oxide juga menghambat relaksasi vaskuler yang dapat menyebabkan iskemia kronik.

Perubahan Iskemik Mikrovaskuler Perubahan patologis pada saraf diabetik meliputi penebalan membran basal kapiler, hiperplasia sel endotelial, dan infark dan iskemia neuronal.

Produk Akhir Glikosilasi Tahap LanjutHiperglikemia intraseluler kronik menyebabkan pembentukkan agen pengglikasi yang dikenal dengan produk akhir glikosilasi tahap lanjut. Hasil akhir glikosilasi tahap lanjut dapat bersama-sama dengan transpor aksonal, menyebabkan perlambatan kecepatan konduksi saraf. Hal itu juga dapat turut mendeplesi NADPH dengan mengaktivasi oksidase NADPH, berkontribusi pada pembentukan peroksida hidrogen dan stres oksidatif lebih jauh.

Peradangan MikrovaskulopatiDitemukan banyak tambahan bukti ilmiah bahwa neuropati asimetris, amiotropi diabetik dan bentuk mononeuritis multipleks dari neuropati diabetik disebabkan oleh peradangan vaskulopati atau vaskulitis. Saraf diabetik tampak mengalami peningkatan kerentanan baik terhadap faktor seluler dan faktor imun humoral, termasuk aktivasi limfosit, deposisi immunoglobulin, dan aktivasi komplemen.

Defisiensi Insulin dan Faktor PertumbuhanFungsi faktor neurotropik untuk menjaga struktur dan fungsi saraf sama pentingnya dengan fungsinya untuk memperbaiki saraf setelah terjadi trauma. Kadar yang rendah dari faktor pertumbuhan dan faktor pertumbuhan 1 menyerupai insulin telah dibuktikan berkorelasi dengan keparahan neuropati diabetik pada model hewan. Insulin sendiri memiliki efek neurotropik dan defisiensinya berkontribusi pada pembentukkan neuropati.

Fungsi Kanal Ion Membran NeuronalAktivitas kanal ion memainkan peran penting pada perlukaan seluler dan kematian pada berbagai macam kelainan. Peningkatan aktivitas kanal kalsium yang bergantung tegangan telah dibuktikan pada gastroparesis diabetik, yang menyebabkan perlukaan jaringan. Disfungsi kanal sodium memegang peranan penting pada terjadinya neuropati yang nyeri, yang sering terjadi pada diabetes.

Asam Lemak EsensialPenelitian menunjukkan bahwa jalur asam lemak esensial dari asam linolenat menjadi prostaglandin dan tromboksan telah dirusak pada pasien diabetes, yang menyebabkan berbagai disfungsi seluler pada multipel area seperti abnormalitas cairan membran, perubahan pada membran sel darah merah, dan penurunan prostaglandin E2, sebuah vasodilator poten http://myhealing.wordpress.com/2009/07/01/patogenesis-neuropati-pada-diabetes-mellitus/

http://www.tanyadokteranda.com/penyakit/2010/08/neuropati-dm-gangguan-saraf-akibat-diabetes-melitus/1DEFINISIDalam konferensi neuropati perifer pada bulan Februari 1988 di San Antonio, disebutkan bahwa neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain.

EPIDEMIOLOGIDiteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan prevalensi 12-50%. Pada suatu penelitian dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5% dari 6500 pasien diabetes melitus.

PATOGENESIS1. Faktor MetabolikProses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf.

2. Kelainan VaskulerHiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol intraneura; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut.

3. Mekanisme ImunMekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai komponen saraf suralis.

4. Peran Nerve Growth Factor (NGF)NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-Regulated peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi, motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik.http://hilwana90.blogspot.com/2009/02/neuropati-diabetik.htmlNeuropati diabetik PatogenesisAda empat faktor diduga terlibat dalam pengembangan neuropati diabetes:

Mikrovaskuler penyakit

Penyakit pembuluh darah dan saraf yang terkait erat dan saling terkait. Pembuluh darah tergantung pada fungsi saraf normal, dan saraf tergantung pada aliran darah yang memadai. Perubahan patologis pertama di microvasculature adalah vasokonstriksi. Sebagai penyakit berlangsung, disfungsi saraf berkorelasi erat dengan perkembangan kelainan vaskular, seperti penebalan membran kapiler dan hiperplasia endotel, yang berkontribusi terhadap tekanan oksigen berkurang dan hipoksia. Iskemia saraf merupakan karakteristik mapan neuropati diabetes. Agen vasodilator (misalnya, ACE inhibitor, 1-antagonis) dapat mengakibatkan perbaikan substansial dalam aliran darah saraf, dengan perbaikan yang sesuai pada kecepatan konduksi saraf. Jadi, disfungsi mikrovaskuler terjadi di awal diabetes, sejajar dengan perkembangan disfungsi saraf, dan mungkin cukup untuk mendukung keparahan perubahan struktural, fungsional, dan klinis diamati dalam neuropati diabetes.

Lanjutan produk akhir terglikasi

Peningkatan tingkat intraselular glukosa menyebabkan ikatan kovalen non-enzimatik dengan protein, yang mengubah struktur dan menghambat fungsi mereka. Beberapa dari protein glikosilasi telah terlibat dalam patologi neuropati diabetes dan komplikasi jangka panjang lainnya diabetes.

Protein kinase C

PKC terlibat dalam patologi neuropati diabetes. Peningkatan kadar glukosa menyebabkan peningkatan diasilgliserol intraseluler, yang mengaktifkan PKC. Inhibitor PKC pada model hewan akan meningkatkan kecepatan konduksi saraf dengan meningkatkan aliran darah saraf.

Poliol jalur

Juga disebut jalur reduktase sorbitol / aldosa, jalur poliol mungkin terlibat dalam komplikasi diabetes yang mengakibatkan kerusakan pada jaringan saraf mikrovaskuler, dan juga untuk retina dan ginjal.

Glukosa merupakan senyawa yang sangat reaktif, dan harus dimetabolisme atau akan menemukan jaringan dalam tubuh untuk bereaksi dengan. Peningkatan kadar glukosa, seperti yang terlihat pada diabetes, mengaktifkan jalur biokimia alternatif ini, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan glutathione dan peningkatan radikal oksigen reaktif. Jalur ini tergantung pada enzim reduktase aldosa. Inhibitor dari enzim ini telah menunjukkan keberhasilan dalam model hewan dalam mencegah perkembangan neuropati.

Sementara sel-sel tubuh yang paling membutuhkan tindakan insulin terhadap glukosa untuk mendapatkan masuk ke dalam sel, sel-sel dari jaringan retina, ginjal dan saraf insulin independen. Oleh karena itu ada pertukaran bebas dari glukosa dari dalam ke luar sel, terlepas dari tindakan insulin, di ginjal, mata dan neuron. Sel-sel akan menggunakan glukosa untuk energi seperti biasa, dan setiap glukosa tidak digunakan untuk energi akan memasuki jalur poliol dan diubah menjadi sorbitol. Dalam kadar glukosa darah normal, pertukaran ini akan menyebabkan tidak ada masalah, seperti aldosa reduktase memiliki afinitas rendah untuk glukosa pada konsentrasi normal.

Namun, dalam keadaan hiperglikemik, afinitas reduktase aldosa untuk naik glukosa, yang berarti tingkat jauh lebih tinggi dari tingkat sorbitol dan jauh lebih rendah dari NADPH, suatu senyawa yang digunakan ketika jalur ini diaktifkan. Para sorbitol tidak bisa menyeberang membran sel, dan ketika itu terakumulasi, menghasilkan tekanan osmotik pada sel-sel dengan menarik air ke dalam sel. Fruktosa tidak dasarnya hal yang sama, dan dibuat lebih jauh di dalam jalur kimia.

NADPH, yang digunakan ketika jalur diaktifkan, bertindak untuk mempromosikan dan produksi nitrat oksida glutathione, dan konversi selama jalur mengarah ke molekul oksigen reaktif. Kekurangan glutathione dapat menyebabkan hemolisis yang disebabkan oleh stres oksidatif, dan kita sudah tahu bahwa oksida nitrat adalah salah satu vasodilator penting dalam pembuluh darah. NAD +, yang juga digunakan, diperlukan untuk menjaga spesies oksigen reaktif dari pembentukan dan merusak sel-sel.

Selanjutnya, tingkat tinggi sorbitol diyakini mengurangi ambilan lain alkohol, myoinsitol, penurunan aktivitas pompa membran plasma Na + / K ATPase yang dibutuhkan untuk fungsi saraf +, lebih lanjut memberikan kontribusi untuk neuropati tersebut.

Singkatnya, aktivasi berlebihan dari jalur poliol menyebabkan peningkatan tingkat molekul oksigen reaktif dan sorbitol dan penurunan kadar oksida nitrat dan glutation, serta menekankan osmotik meningkat pada membran sel. Setiap salah satu unsur saja dapat mempromosikan kerusakan sel, tapi di sini kami memiliki beberapa bertindak bersama-sama.

Efek pada syaraf jenis

Saraf yang berbeda dipengaruhi dengan cara yang berbeda

Polineuropati sensorimotor

Serat saraf lagi terpengaruh untuk tingkat yang lebih besar daripada yang pendek, karena kecepatan konduksi saraf diperlambat sebanding dengan panjang a saraf. Dalam sindrom ini, penurunan sensasi dan hilangnya refleks terjadi pertama di jari pada setiap kaki, lalu memanjang ke atas. Hal ini biasanya digambarkan sebagai sarung tangan-penebaran distribusi mati rasa, kehilangan sensori, dysesthesia dan nyeri waktu malam. Rasa sakit bisa terasa seperti terbakar, menusuk sensasi, pegal atau membosankan. Pin dan jarum sensasi adalah umum. Kehilangan proprioception, rasa di mana anggota tubuh dalam ruang, dipengaruhi awal. Pasien-pasien ini tidak bisa merasakan ketika mereka menginjak benda asing, seperti serpihan, atau ketika mereka sedang mengembangkan sebuah berperasaan dari sepatu yang tidak pas. Akibatnya, mereka berisiko untuk mengembangkan bisul dan infeksi pada kaki dan kaki, yang dapat menyebabkan amputasi. Demikian pula, pasien bisa mendapatkan beberapa patah tulang dari pergelangan kaki, lutut atau kaki, dan mengembangkan bersama Charcot. Kehilangan hasil fungsi motor di dorsofleksi, kontraktur jari-jari kaki, kehilangan fungsi otot interoseus dan menyebabkan kontraksi dari angka, yang disebut jari kaki palu. Kontraktur ini terjadi tidak hanya di kaki, tetapi juga di tangan mana hilangnya otot yang membuat tangan tampak kurus dan tulang. Hilangnya fungsi otot progresif.

Neuropati otonom

Sistem saraf otonom terdiri dari saraf melayani jantung, sistem pencernaan dan sistem genitourinari. Neuropati otonom dapat mempengaruhi salah satu sistem organ. Disfungsi otonom paling umum dikenal pada penderita diabetes adalah hipotensi ortostatik, atau pingsan saat berdiri. Dalam kasus diabetes neuropati otonom, itu adalah karena kegagalan jantung dan arteri untuk tepat menyesuaikan nada denyut jantung dan pembuluh darah untuk menjaga darah terus-menerus dan sepenuhnya mengalir ke otak. Gejala ini biasanya disertai dengan hilangnya perubahan yang biasa dalam denyut jantung dilihat dengan napas normal. Kedua temuan ini menunjukkan neuropati otonom.

Manifestasi saluran pencernaan termasuk gastroparesis, mual, kembung, dan diare. Karena banyak penderita diabetes minum obat oral untuk diabetes mereka, penyerapan obat-obatan sangat dipengaruhi oleh pengosongan lambung tertunda. Hal ini dapat menyebabkan hipoglikemia bila agen diabetes oral diambil sebelum makan dan tidak bisa diserap sampai jam, atau kadang-kadang hari kemudian, ketika ada gula darah normal atau rendah sudah. Gerakan lamban dari usus kecil dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan, diperparah dengan kehadiran hiperglikemia. Hal ini menyebabkan kembung, gas dan diare.

Gejala urin meliputi frekuensi, urgensi kemih, inkontinensia dan retensi. Sekali lagi, karena retensi urin, infeksi saluran kemih sering terjadi. Retensi urin dapat menyebabkan divertikula kandung kemih, batu, nefropati refluks.

Neuropati kranial

Ketika saraf kranial yang terpengaruh, oculomotor (3) neuropati yang paling umum. Saraf oculomotor mengontrol semua otot-otot yang menggerakkan mata dengan pengecualian dari otot rektus lateral dan oblik superior. Hal ini juga berfungsi untuk menyempitkan pupil dan membuka kelopak mata. Onset dari kelumpuhan saraf ketiga diabetes biasanya tiba-tiba, dimulai dengan nyeri frontal atau periorbital dan kemudian diplopia. Semua otot oculomotor diinervasi oleh n. ketiga mungkin akan terpengaruh, kecuali bagi mereka yang mengontrol ukuran pupil. Hal ini karena fungsi pupil dalam CNIII ditemukan di pinggiran saraf (dalam hal pandangan cross sectional), yang membuatnya kurang rentan terhadap kerusakan iskemik (karena lebih dekat ke catu vaskular). Saraf keenam, saraf abducens, yang innervates otot rektus lateral mata (mata bergerak lateral), juga umumnya terkena tetapi keempat saraf, saraf troklearis, (innervates otot oblik superior, yang bergerak ke bawah mata) keterlibatan tidak biasa. Mononeuropati saraf tulang belakang toraks atau lumbal dapat terjadi dan menyebabkan sindrom yang menyakitkan yang meniru infark miokard, kolesistitis atau usus buntu. Penderita diabetes memiliki insiden yang lebih tinggi neuropati jebakan, seperti carpal tunnel syndrome.