1. Ny. Hafsah berumur 62 tahun datang dengan keluhan nyeri hebat pada dada kiri. Dokter mendiagnosis Ny. Hafsah mengalami infark miokard akut. (>>>)(4)a. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin terhadap kasusJawab :Semakin tua umur seseorang maka akan semakin rentang terkena infark miokard akut. Sedangkan dengan jenis kelamin, laki-laki lebih rentang terkena infark miokard akut dibanding wanita

b. Bagaimana anatomi regio toraks sinistraJawab :

c. Bagaimana pathogenesis infark miokard akutJawab :Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

d. Bagaimana patofisiologi Infark miokard akut(faktor resiko)Jawab :Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

e. Bagaimana komplikasi dari infark miokard akutJawab :Menurut Jan Tambayong, 2000, komplikasi infark miokard yaitu:DisritmiaKomplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung (90%). Factor predisposisi adalah: 1) iskemia jaringan, 2) hipoksemia, 3) pengaruh system saraf para-simpatis dan simpatis, 4) asidosis laktat, 5) kelainan hemodinamik, 6) keracunan obat, dan 7) gangguan keseimbangan elektrolit.Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenikSepuluh sampai 15% pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.TromboemboliStudi pada 942 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.PerikarditisSindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh dressler dan sering disebut sindrom dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan takikardi, demam ringan, dan friction rub pericardial yang trifasik dan sementara.Ruptura miokardiumRuptura dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di rumah sakit karena IM akut. Rupture ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Rupture septum intraventrikuler jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.Aneurisma ventrikelKejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan, penggembungan, dan hipokenesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding ventrikel, dengan penggembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi

f. Bagaimana hubungan keluhan nyeri hebat dengan infark miokard akutJawab :Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi).2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual / muntah.4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkathttps://www.mysciencework.com/publication/read/2327930/komplikasi-pada-pasien-infark-miokard-akut-st-elevasi-stemi-yang-mendapat-maupun-tidak-mendapat-terapi-reperfusi-studi-di-rsup-d#page-nullhttp://digilib.itb.ac.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jbptitbpp-gdl-dotiparame-26859http://www.janesti.com/journal/view/full/1/2Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGCSnell. Anatomi klinis berdasarkan sistem. 2009. Jakarta : EGC