anafilaksis

5/8/2018 anafilaksis - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/anafilaksis-559abe5236687 1/21

BAB I

PENDAHULUAN

Tahun 2641 SM Raja Menes, seorang Pharao meninggal mendadak tidak lama

setelah disengattawon. Tahun 1902, Richet dan Portier menemukan fenomena yang

sama, mereka menginjeksianjing dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa lama

diinjeksi ulang dengan ekstrak yangsama anjing itu mendadak mati. Fenomena ini

mereka sebut

aldquo

yang berarti

anaphylaxis

.Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak

lagi terhadap antigentersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas yang merupakan

suatu reaksi anafikaksis yangdapat berujung pada syok anafikaktik.1,2

Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk dengan mortalitas

sebesar 1-3 tiap satu juta penduduk. Sementara di Indonesia, khususnya di Bali,

angka kematian dilaporkan 2 kasus tiap 10.000 total pasien anafilaksis pada tahun

2005 dan mengalami peningkatan 2 kali lipatpada tahun 2006.2,3

Anafilaksis paling sering disebabkan oleh makanan, obat-obatan, sengatan

serangga, danlateks. Gambaran klinis anafilaksis sangat heterogen dan tidak spesifik.

Reaksi awalnyacenderung ringan membuat masyarakat tidak mewaspadai bahaya



yang akan timbul, sepertisyok, gagal nafas, henti jantung, dan kematian

mendadak.4,5

Walaupun jarang terjadi, syok anafilaktik dapat berlangsung sangat cepat,

tidak terduga,dan dapat terjadi di mana saja yang potensial berbahaya sampai

menyebabkan kematian.Identifikasi awal merupakan hal yang penting, dengan

melakukan anamnesis, pemerikasaanfisik, dan penunjang untuk menegakkan suatu

diagnosis serta penatalaksanaan cepat, tepat, danadekuat suatu syok anafilaktik dapat

mencegah keadaan yang lebih berbahaya.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Secara harafiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang

berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi

(prophylaxis) justrumerusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada

melindungi (anti-phylaxis atauanaphylaxis).1,6

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh

Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan

tekananarteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi

antigen-antibodi yangtimbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam

sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis

yang merupakan syok distributif,ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat

vasodilatasi mendadak pada pembuluh darahdan disertai kolaps pada sirkulasi darah

yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus

kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksissecarakeseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi,

sepertipada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.2,5,6

2.2. Epidemiologi

Insiden anafilaksis sangat bervariasi, di Amerika Serikat disebutkan bahwa angka

kejadiananafilaksis berat antara 1-3 kasus/10.000 penduduk, paling banyak akibat

penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setelah 60

menit penggunaan obat. Insidenanafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk dengan

mortalitas sebesar 1-3/1 juta penduduk.

Sementara di Indonesia, khususnya di Bali, angka kematian dari kasus anafilaksis

dilaporkan 2kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005 dan mengalami



peningkatan prevalensipada tahun 2006 sebesar 4 kasus/10.000 total pasien

anafilaksis.2,3

Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber menyebutkan

bahwaanafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan dewasa

muda denganinsiden lebih tinggi sekitar 35% dan mempunyai risiko kira-kira 20 kali

lipat lebih tinggidibandingkan laki-laki. Berdasarkan umur, anafilaksis lebih sering

pada anak-anak dan dewasamuda, sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis

jarang terjadi.3,5

2.3. Faktor Predisposisi dan

Etiologi

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat

alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen.

Golongan alergen yangsering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-

obatan, sengatan serangga, danlateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-

kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dansusu adalah makanan yang biasanya

menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yangbisa menyebabkan anafikasis

seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena,relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontrasintravena,

transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan

anafilaksis.1,4,5

2.4. Patofisiologi

Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas tipe I (

Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi

dan aktivasi. Fasesensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan

Ig E sampai diikatnya olehreseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Sedangkan fase aktivasi merupakanwaktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama sampai timbulnyagejala.1,4,5,6



Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di

tangkapoleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada

Limfosit T, dimanaia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi

Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig

E spesifik untuk antigen tersebut kemudianterikat pada reseptor permukaan sel Mast

(Mastosit) dan basofil.1,4,5,6

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan

reaksipada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam

tubuh. Alergenyang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya

reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,

bradikinin dan beberapa bahanvasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah

preformed mediators.1,4,5,6

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel

yangakan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi

beberapa waktu setelahdegranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase

Efektor adalah waktu terjadinya responyang kompleks (anafilaksis) sebagai efek

mediator yang dilepas mastosit atau basofil denganaktivitas farmakologik pada organorgan tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,meningkatkan

permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus,

danvasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin

menyebabkankontraksi otot polos.

Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan

meningkatkanpermeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa

faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang

dihasilkan menyebabkanbronkokonstriksi.1,4,5,6

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya

fenomenamaldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan

aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan

tekanan darah. Kemudianterjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada



hipoksia ataupun anoksia jaringan yangberimplikasi pada keaadan syok yang

membahayakan penderita.

2,6

2.5. Manifetasi Klinis

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari

reaksianafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah

terpapar denganalergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah

terpapar dengan alergen; sertareaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar

dengan alergen.6,7

Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-

kadanglangsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalam

derajat ringan,sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan

perifer, sensasi hangat, rasasesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti

hidung, pembengkakan periorbital,pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan

gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat



mencakup semua gejala-gejala ringan ditambahbronkospasme dan edema jalan nafas

atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajahkemerahan, hangat, ansietas, dan

gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala samadengan reaksi ringan.

Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan

gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan

yangpesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa

diiringi gejaladisfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti

jantung dan koma jarangterjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia

ventrikel atau renjatan yang irreversible.5,6,8

Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi pada

satuatau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal,

kulit, mata, susunansaaraf pusat dan sistem saluran kencing, dan sistem yang lain.

Keluhan yang sering dijumpaipada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam

mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dankesemutan pada tungkai, sesak, serak,

mual, pusing, lemas dan sakit perut.1,4,5

Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan.

Padarhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di bawah palpebrainferior yangmenjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung bagian luar di bidang

alergi ada beberapatanda, misalnya:

allergic salute

yaitu pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke

arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan;

allergic crease

garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudian

allergic facies

terdiri dari pernapasan mulut,

allergic shiners

dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam hidungdiperiksa untuk menilai warna mukosa,

jumlah, dan bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada kulit



terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat ataudingin, lembab/basah,

dan diaphoresis.4,6

Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun, penurunan

saturasioksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan penurunan volume

tidal. Saluran nafasatas bisa mengalami gangguan jika lidah atau orofaring terlibat

sehingga terjadi stridor

Suara bisa serak bahkan tidak ada suara sama sekali jika edema terus memburuk.

Obstruksi salurannapas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada

anafilaksis. Bunyi napasmengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena

bronkospasme atau edema mukosa.Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung

tersumbat, serta bersin-bersin.4,6

Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai terjadi

komamerupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem kardiovaskular

terjadi hipotensi,takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda iskemia otot jantung

(angina), kebocoran endotelyang menyebabkan terjadinya edema, disertai pula

dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadihipoperfusi ginjal yang mengakibatkan

penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibatpenurunan GFR, yang padaakhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. Selain ituterjadi peningkatan

BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan kandungan elektrolit padaurine.4,6

Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel

sentral,peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada

sistem gastrointestinalmerupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme otot

polos, berupa nyeri abdomen,mual-muntah atau diare. Kadang kadang dijumpai

perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemiaatau infark usus.4,6

Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan

fungsitrombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. Sementara gangguan

pada sistemneuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar adrenal, resistensi

insulin, disfungsi tiroid,dan perubahan status mental. Pada keadaan syok terjadi

perubahan metabolisme dari aerobmenjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan



asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadikeretakan antar sel, sel

membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.4,6

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan

diagnosis,memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk

memonitor hasilpengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil darah

tepi dapat normal ataumeningkat, demikian halnya dengan IgE total sering kali

menunjukkan nilai normal.Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan

alergi pada bayi atau anak kecil dari suatukeluarga dengan derajat alergi yang tinggi.

Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan

RAST (radioimmunosorbent test) atauELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay

test ), namun memerlukan biaya yang mahal.1,4,5

Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab yaitu

denganuji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau

intradermal yang tunggalatau berseri (skin end-point titration/ SET). Uji cukit paling

sesuai karena mudah dilakukan dandapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akanlebih ideal. Pemeriksaan lain sperti analisa

gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati,tes fungsi ginjal, feses lengkap,

elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.1,4,5

2.7. Diagnosis

Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau lebih

setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan diagnosis

maka American Academy of Allergy,Asthma and Immunology telah membuat suatu

kriteria.5,7

Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga

beberapajam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya

bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan

bibir, lidah, uvula), dansalah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas,



bronkospasme, stridor, wheezing , penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan

darah atau gejala yang berkaitan dengandisfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia,

sinkop, inkontinensia).5,7

Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak

setelahterpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga

beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik

kemerahan pada seluruh tubuh,pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-

uvula); Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor,

wheezing, penurunan PEF, hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang

berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejalagastrointestinal yang

persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).5,7

Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada alergen

yangdiketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik). Pada bayi dan

anak-anak,tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau penurunan darah

sistolik lebih dari 30%.Sementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang

dari 90 mmHg atau penurunandarah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah

awal.5,7

2.8. Diagnosis Banding

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak

spesifik darianafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan

penyakit lainnya yangmemiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis

mempengaruhi seluruh sistemorgan pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan

berbagai macam mediator dari sel mast danbasofil, dimana masing-masing mediator

tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiapreseptor pada sistem organ.

Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok anafilaktik adalah

reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris, Carsinoid

syndrome, Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika.1,6



Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien

tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi

anafilaktik, pada reaksivasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.

Meskipun tekanan darahnya turun tetapimasih mudah diukur dan biasanya tidak

terlalu rendah seperti anafilaktik.

Sementara infark miokard akut, gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau

tanpa penjalaran. Gejalatersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-

tanda obstruksi saluran napas.Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.1,6

Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab

lain.Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah

kadang-kadangmenurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas.

Sedangkan pada reaksianafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada

reaksi histeris, tidak dijumpaiadanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau

sianosis. Pasien kadang-kadang pingsanmeskipun hanya sementara. Sedangkan

tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.1,6

Carsinoid syndrome,

dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare,serangan sesak

napas seperti asma.Chinese restaurant syndrome, dapat dijumpai beberapakeadaan

seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi

MSGlebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun

tekanan darah,kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan

mereka yang diberi makanantanpa MSG.1,6

Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan

suaranapas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti

debu, aktivitasfisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. Rhinitis

alergika, penyakit inimenyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal



hidung yang hilang-timbul, mataberair yang disebabkan karena faktor pencetus

seperti debu, terutama di udara dingin.1,6

2.9. PenatalaksanaanTindakan

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik peroral

maupunparenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah

mengidentifikasi danmenghentikan kontak dengan alergen yang diduga menyebabkan

reaksi anafilaksis.

Segerabaringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari

kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah

jantung dan menaikkantekanan darah. 1,2,4,5,6,9

Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing, dan circulation dari

tahapanresusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar.

Airway, penilaianjalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada

sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher

diatur agar lidah tidak jatuh ke belakangmenutupi jalan napas, yaitu denganmelakukan triple airway manuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan,

dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segeraditolong

dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

Breathing support

segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapasspontan,

baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang

disertaiudem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau

parsial. Penderitayang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong

dengan obat-obatan, juga harusdiberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter /menit.

Circulation support



yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis atau a. femoralis), segera

lakukan kompresi jantung luar.1,2,4,5,6,9

Obat-obatan

Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati

syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah,

menyempitkan pembuluhdarah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot

jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain

yang poten.

Mekanisme kerja adrenalin adalahmeningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil

sehingga menghambat terjadinya degranulasiserta pelepasan histamine dan mediator

lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuanmemperbaiki kontraktilitas otot

jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus.

Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan

memicudenyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik

seketika dan berakhir dalam waktu pendek.4,10

Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitar lesipada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok

anafilaktik.Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler.

Pada pasien dalamkeadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik

dari pada pemberian subkutan.Berikan 0,5 ml larutan 1 :1000 (0,3-0,5 mg) untuk

orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak.Dosis diatas dapat diulang beberapa kali

tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadimenunjukkan perbaikan.4,6,10,11

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu

sajamisalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama anestesia. Pada saat

pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi

intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam

injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5ml dari pengenceran injeksi

adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dandihentikan jika



respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB(0,1

ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena

lambatselama beberapa menit. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus

kontinyu adrenalin 2-4ug/menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk

mengalami syok anafilaksis perlumembawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya

perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar.Pada kemasan perlu diberi label, pada

kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikanadrenalin tersebut. (Pamela,

adrenalin, draholik)4,6,10

Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat yang

seringdimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator.

Pemberian antihistaminberguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan

peningkatan peningkatan permeabilitasvaskular yang diakibatkan oleh pelepasan

mediator dengan cara menghambat pada tempatreseptor-mediator tetapi bukan bukan

merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnyapenyakit, antihistamin

dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis beratantihistamin dapat

diberikan intravena.Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150mg)

harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit.Bilapenderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari

sebagai gantinyadipakai ranitidin. Anti histamin yang juga dapat diberikan adalah

dipenhidramin intravena 50 mgsecara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam

selama 48 jam. 4,5,6,10,11

Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid

tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan pada

reaksi sedanghingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau mencegah

anafilaksis berulang.Glukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi efektif

setelah 4-6 jam pemberian.Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6

jam sampai kondisi pasien stabil (yangbiasanya tercapai setelah 12 jam), atau

hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkandengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam,

atau deksametason 2-6 mg/kg BB.4,5,6,11



Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intravena 4-7

mg/KgBB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6 mg/Kg BB/jam, atau

aminofilin 5-6mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc dextrosa 5% atau NaCl 0,9%

dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit. Pilihan yang lain adalah bronkodilator

aerosol (terbutalin, salbutamol).Larutan salbutamol atau agonis 2 yang lain

sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99%diberikan

melalui nebulisasi.4,5,6,11

Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan

vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam 250

ml dextrosa(konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau 15-60

mikrodrip/menit (denganinfus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikan

sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atauaramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau

levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan 2ml/menit,

atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan dextrose 5%. 4,5,6,11

Terapi Cairan

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksihipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan

utama dalammengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan

tekanan darah dan curahjantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan

antara larutan kristaloid dan koloidtetap merupakan mengingat terjadinya

peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Padadasarnya, bila memberikan

larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraankekurangan volume

plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapatkehilangan cairan

20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapatdiberikan

dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.2,9,12

Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga

bisamelepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid

merupakan pilihanpertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan



volume intravaskuler, volumeinterstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti

plasma berguna untuk meningkatkantekanan onkotik intravaskuler. 2,9,12

Observasi

Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim

ke rumahsakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan,

maka penangananpenderita di tempat kejadian harus seoptimal mungkin sesuai

dengan fasilitas yang tersedia dantransportasi penderita harus dikawal oleh dokter.

Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisitelentang dengan kaki lebih tinggi dari

jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangancepat-cepat dipulangkan, tetapi

harus diobservasi dulu selama selama 24 jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai

keadaan fungsi membaik. Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan,klinis

(keadaan umum, kesadaran, vital sign, dan produksi urine), analisa gas

darah,elektrokardiografi, dan komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok dan

cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler.

Urtikaria dan angoioedemamenetap sampai beberapa bulan, infark miokard, aborsi,

dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan.Penderita yang telah mendapat adrenalinlebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumahsakit.2,9,12

Pencegahan

Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok anafilaktik

terutamayang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis riwayat alergi

penderita dengan cermatakan sangat membantu menentukan etiologi dan faktor risiko

anafilaksis. Individu yangmempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang

mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi

terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.5,6

Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian bahwa tes

kulitnegatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat

tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis.

Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai



kemungkinan reaksi sebesar 1-3%dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya

reaksi 60%, bila tes kulit positif.5,6

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila pemberian dengan

jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena dan observasi selama

pemberian.Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

Hindari obat-obat yangsering menyebabkan syok anafilaktik. Catat obat penderita

pada status yang menyebabkan alergi.Jelaskan kepada penderita supaya menghindari

makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Halyang paling utama adalah harus

selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksianfilaksis serta adanya alat-

alat bantu resusitasi kegawatan. Desensitisasi alergen spesifik adalahpencegahan

untuk kebutuhan jangka panjang5,6

2.10. Prognosis

Penanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan kaedah kegawatdaruratan, reaksi

anafilaksisjarang menyebabkan kematian. Namun reaksi anafilaksis tersebut dapat

kambuh kembali akibatpaparan antigen spesifik yang sama. Maka dari itu perlu

dilakukan observasi setelah terjadinyaserangan anafilaksis untuk mengantisipasi

kerusakan sistem organ yang lebih luas lagi.5Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi anafilaksis yang

akanmenentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu umur, tipe alergen,

atopi, penyakitkardiovaskular, penyakit paru obstruktif kronis, asma, keseimbangan

asam basa dan elektrolit,obat-obatan yang dikonsumsi seperti -blocker dan ACE

Inhibitor, serta interval waktu darimulai terpajan oleh alergen sampai penanganan

reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin.5



BAB III

SIMPULAN

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Ig E

yang ditandaidengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Syok

anafilaktik memang jarangdijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas yang sangat

tinggi.Beberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu

makanan,obat-obatan, dan bisa atau racun serangga. Faktor yang diduga dapat

meningkatkan risikoterjadinya anafilaksis, yaitu sifat alergen, jalur pemberian obat,

riwayat atopi, dankesinambungan paparan alergen. Anafilaksis dikelompokkan dalam

hipersensitivitas tipe I,terdiri dari fase sensitisasi dan aktivasi yang berujung pada

vasodilatasi pembuluh darah yangmendadak, keaadaan ini disebut syok

anafilaktik.Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Gejala dapat dimulai

dengan gejalaprodormal kemudian menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung

berat yang dapat terjadi padasatu atau lebih organ target. Pemeriksaan laboratorium

diperlukan dan sangat membantumenentukan diagnosis, memantau keadaan awal, dan

beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan dan mendeteksikomplikasi lanjut.

Anamnesis, pemeriksaan fisik,dan penunjang yang baik akan membantu seorang

dokter dalam mendiagnosis suatu syok anafilaktik.Penatalaksanaan syok anfilaktik

harus cepat dan tepat mulai dari hentikan allergen yangmenyebabkan reaksi

anafilaksis; baringkan penderita dengan kaki diangkat lebih tinggi darikepala;

penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru; pemberian adrenalin dan obat-

obatyang lain sesuai dosis; monitoring keadaan hemodinamik penderita bila perlu

berikan terapicairan secara intravena, observasi keadaan penderita bila perlu rujuk ke

rumah sakit.Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok

anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Apabila ditangani secara



cepat dan tepat sesuaidengan kaedah kegawatdaruratan, reaksi anafilaksis jarang

menyebabkan kematian.



DAFTAR PUSTAKA

1. Longecker, DE. Anaphylactic reaction and Anesthesia dalam Anesthesiology.

2008;Chapter 88, hal 1948-1963.2.

2. Mangku, G. Diktat Kuliah : Syok, Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FK

UNUD/RSSanglah, Denpasar. 2007.3.

3. Anonim. Severe Allergic Reaction, Anaphylactic Shock. 2008 [cited: 20 Maret

2009].Available from: URL: www.emedicine.com.4.

4. Ewan, PW. Anaphylaxis dalam ABC of Allergies; 1998. BMJ. Vol 316. Hal

1442-14455.

5. Suryana K. Diktat Kuliah. Clinical Allergy Immunology. Divisi

Alergi ImunologiBagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD/RS Sanglah;

2003, Denpasar.6.

6. Anonim. Anaphylactic Shock. 2008 [cited: 20 Maret 2009]. Available from:

URL: www.duniakedokteran.cq.bz.7.

7. Sampson HA, et al. Clinicl Immunologist and Allergist Pricess. Margaret and

FremantleHospitals, Western Australia; 20068.

8. Brown SGA. Clinical Feature and Severity Grading of Anaphylaxis. Allergy

ClinicalImmunology´. Hobart, Australia; 2004. pp.371-376.9.

9. Mangku, G. Diktat Kuliah Anestesiologi dan Reanimasi, Balai

Penerbit FakultasKedokteran UNUD, Denpasar; 2002. hal 50-55; 57-58.10.



10. Anonim. Penggunaan Adrenalin dalam Pengobatan Anafilaksis. 2009 [cited: 20

Maret2009]. Available from: URL: www.farmakoterapi-info.htm.11.

11. Putra TR, Herman H. Reaksi Anafilaksis dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi

PenyakitDalam. SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Udayana; 1994. hal 77-80.12.

12. Anonim. Syok dan Penanggulangannya. 2009 [cited: 20 Maret 2009]. Available

from:URL: www.shineupyourlife.com.

anafilaksis

Documents

Transcript of anafilaksis