AMEBIASIS

EVA MARIS SAHARA03.009.080

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI6 JUNI 2013

PENDAHULUAN

Amebiasis adalah penyakit infeksi parasit dari jenis protozoa yang menimbulkan gangguan

pada saluran cerna dan organ lain termasuk hepar. Diare masih merupakan penyakit dengan angka

morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada anak.

ETIOLOGI

Penyebab amebiasis adalah parasit Entamoeba histolytica yang merupakan anggota kelas

rhizopoda (rhiz=akar, podium=kaki). Amebiasis pertama kali diidentifikasi sebagai penyakit yang

berbahaya oleh Hippocrates (460-377 SM). Ia berhasil mengidentifikasi amebiasis pada pasien yang

mengalami demam dan disentri. Kemudian, dalam Old Testament dan Huang Ti’s Classic in Internal

Medicine (140-87 SM) sudah terdapat kepustakaan mengenai disentri. Pada tahun 1875, seorang

ahli medis di St Petersburg, Fedor Aleksandrovich Losch berhasil mengisolasi trofozoit amoeba dari

tinja seorang petani yang menderita disentri

Leonard Rogers pada tahun 1912 berhasil mendesain emetine sebagai pengobatan efektif

pertama pada amebiasis. Pada tahun 1912, Walker dan Sellards berhasil mengetahui bahwa

transmisi E. histolytica berlangsung dalam bentuk kista, bukan trofozoit. Mereka juga menemukan

bahwa karier asimtomatik merupakan reservoir yang dapat menyebabkan penularan. Sebagian besar

amebiasis terjadi melalui penularan dari individu yang asimtomatik. Setelah itu, pada tahun 1925,

Dobell menjelaskan tentang siklus hidup E. histolytica. Pada tahun yang sama Brumpt mengajukan

bahwa E. histolytica dan E. dispar bersifat identik secara morfologis, tetapi hanya E. histolytica

yang bersifat patogen terhadap manusia.

Penemuan kultur aksenik E. histolytica pertama oleh Diamond pada tahun 1961 merupakan

titik balik terbesar dalam pemahaman mengenai biologi sel dan biokimia dari E. histolytica. Pada

tahun 1978, Sargeaunt melaporkan bahwa E. histolytica dan E. dispar dapat dibedakan melalui

analisis zimodem.

Entamoeba histolytica merupakan salah satu spesies dari Rhizopoda. Pertama kali

ditemukan oleh Losch pada tahun 1875 dari tinja seorang penderita disentri di Rusia. Schaudinn

berhasil membedakannya dengan Entamoeba coli yan merupakan parasit komersial di dalam usus

besar. Pada tahun 1913, Walker dan Sellards membuktikan bahwa Entamoeba histolytica

merupakan penyebab penyakit koletis amebic .1,4

Hospes parasit ini adalah manusia. Penyakit yang menjadi akibat dari adanya Entamoeba

histolitica disebut amebiasis.

Amebiasis terdapat di seluruh dunia atau bersifat kosmopolit. Parasit ini terutama ada di

daerah tropic dan daerah beriklim sedang.

MORFOLOGI

Entamoeba histolytica mempunyai tiga stadium, yaitu bentuk histolitika, minuta dan kista.

Bentuk histolitika yang bersifat pathogen dan bentuk minuta yang merupakan bentuk esensial

adalah bentuk trofozoit, sedangkan bentuk kista bukan merupakan bentuk pathogen tapi merupakan

bentuk infektif

DAUR HIDUP

Daur hidup E. histolytica sangat sederhana, dimana parasit ini didalam usus besar akan

memperbanyak diri. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus

besar konsistensinya padat maka, tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan

bersama tinja, sementara apabila konsistensinya cair maka, pembentukan kista terjadi diluar tubuh.

Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropikdan daerah

beriklim sedang. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu:

1. Bentuk histolitika.

2. Bentuk minuta

3. bentuk kista

Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk rofozoit. Perbedaan antara kedua

bentuk tropozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolytika bersifat fatogendan mempunyai ukuran

yang lebih besar dari bentuk minuta. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron, mempunyai inti

entamoeba yang terdapat di endoplasma. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel,

dapat dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma, besar dan lebih seperti

daun, dibentuk dengan mendadak, pergerakannya cepat. Endoplasma berbutir halus, biasanya tidak

mengandung bakteri atau sisa makanan, tetapi mengandung sel darah merah. Bentuk histolytica ini

patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar, hati, paru, otak, kulit dan vagina. Bentuk ini

berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai

dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo= jaringan, lysis = hancur).

Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial, tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat

berlangsung, besarnya 10-20 mikron. Inti entamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir.

Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan sisa makanan.

Ektoplasma tidak nyata, hanya tampak bila membentuk pseudopodium. Pseudopodium dibentuk

perlahan-lahan sehingga pergerakannya lambat. Bentuk minuta berkembang biak secara belah

pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar, tetapi dapat berubah menjadi bentuk

histolitika yang patogen.

Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar, besamya 10 -20 mikron, berbentuk bulat

lonjong, mempunyai dinding kista dan ada inti entamoeba. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1

atau 2, kadang-kadang terdapat yang berinti 2. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar,

menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. Benda kromatoid dan vakuol glikogen

dianggap sebagai makanan cadangan, karena itu terdapat pada kista muda. Pada kista matang, benda

kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. Bentuk kista ini tidak patogen, tetapi dapat

merupakan bentuk infektif.

Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia,

berkembang biak secara belah pasang, kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi

bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja. Dengan adanya dinding kista, bentuk kista dapat

bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia.2

KLASIFIKASI

Bentuk klinis yang dikenal ada dua, yaitu amebiasis intestinal dan amebiasis ekstra

intestinal.

Amebiasis kolon intestinal terdiri dari amebasis kolon akut dan amebasis kolon menahun.

Amebasis kolon akut gejalanya berlangsung kurang dari satu bulan, biasa disebut disentri ameba

memiliki gejala yang jelas berupa sindrom disentri. Gejala klinis yang biasa ditemukan adalah nyeri

perut dan diare yang dapat berupa tinja cair, tinja berlendir, atau tinja berdarah. Frekuensi diare

dapat mencapai 10x perhari. Demam dapat ditemukan pada sepertiga penderita. Pasienn terkadang

tidak nafsu makan sehingga berat badan menurun. Pada stadium akut ditinja dapat ditemukannya

darah dengan sedikit leukosit serta stadium trofozoit E.histolytica.

Amebasis kolon menahun gejalanya berlangsung lebih dari satu bulan, disebut juga koletis

ulserosa amebic, gejalanya bersifat ringan dan tidak begitu jelas antara lain rasa tidak enak diperut,

diare yang diselingi obstipasi (sembelit).

Amebasis ekstra intestinal terjadi jika amebasis kolon tidak diobati. Dapat terjadi secara hematogen,

melalui aliran darah atau secara langsung. Hematogen terjadi bila amoeba telah masuk di

submukosa porta ke hati dan menimbulkan abses hati, berisi nanah warna coklat. Cara langsung

terjadi bila abses hati tidak diobati sehingga abses pecah, dan abses yang keluar mengandung ameba

yang dapat menyebar kemana-mana.

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. E. histolytica Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. E. histolytica

terdapat dalam dua bentuk yaitu kista dan trofozoit yang bergerak. Penularan terjadi melalui bentuk terdapat dalam dua bentuk yaitu kista dan trofozoit yang bergerak. Penularan terjadi melalui bentuk

kista yang tahan suasana asam. Di dalam lumen usus halus, dinding kista pecah mengeluarkan kista yang tahan suasana asam. Di dalam lumen usus halus, dinding kista pecah mengeluarkan

trofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon. Trofozoit menginvasi dinding usus dengantrofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon. Trofozoit menginvasi dinding usus dengan

cara mengeluarkan enzim proteolitik, penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi dan cara mengeluarkan enzim proteolitik, penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi dan

terjadi destruksi mukosa. Selanjutnya timbul ulkus dengan kedalaman mencapai submukosa atau terjadi destruksi mukosa. Selanjutnya timbul ulkus dengan kedalaman mencapai submukosa atau

lapisan muskularis, tepi ulkus menebal dan sedikit reaksi radang. Akibat invasi amuba ke dinding lapisan muskularis, tepi ulkus menebal dan sedikit reaksi radang. Akibat invasi amuba ke dinding

usus, timbul reaksi imunitas humoral dan imunitas amebisidal berupa makrofag lymphokine-usus, timbul reaksi imunitas humoral dan imunitas amebisidal berupa makrofag lymphokine-

activated serta limfosit sitotoksik CD8. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon activated serta limfosit sitotoksik CD8. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon

dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma, sering terjadi didapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma, sering terjadi di

sekum atau kolon asenden. Semua proses tersebut yang nantinya menimbulkan gejala gejala pada sekum atau kolon asenden. Semua proses tersebut yang nantinya menimbulkan gejala gejala pada

amebiasis.amebiasis.

GEJALA KLINISGEJALA KLINIS

Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Penderita kronis mungkin Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Penderita kronis mungkin

memiliki toleransi terhadap penyakit, sehingga tidak menderita gejala lagi (symptomless carrier). memiliki toleransi terhadap penyakit, sehingga tidak menderita gejala lagi (symptomless carrier).

Gejala dapat bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalahGejala dapat bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah

sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan

berdarah, lunak disertai tenesmus, tinja berbau busuk, demam ringan, kembung dan nyeri perut berdarah, lunak disertai tenesmus, tinja berbau busuk, demam ringan, kembung dan nyeri perut

ringan, diare dapat mencapai 10X dalam sehari Lesi yang tipikal terjadi di usus besar, yakni adanya ringan, diare dapat mencapai 10X dalam sehari Lesi yang tipikal terjadi di usus besar, yakni adanya

ulkus karena kemampuan amoeba ini menginvasi dinding usus. Pada pemeriksaan fisik didapati ulkus karena kemampuan amoeba ini menginvasi dinding usus. Pada pemeriksaan fisik didapati

mata cekung , kering, turgor kulit menurun , bising usus meningkat.mata cekung , kering, turgor kulit menurun , bising usus meningkat.

DIAGNOSIS/ DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Untuk menetapkan diagnosis amebiasis diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium.

Pada anamnesis dapat dijumpai adanya diare disertai sakit perut bersifat kolik, rejan

(tenesmus), berat badan menurun dan kadang disertai demam. Sifat diare ialah feses berair

bercampur darah. Pada amebiasis ekstraintestinal (amebiasis hati) dengan abses terdapat keluhan

nyeri di perut kanan atas atau di daerah epigastrium disertai dengan nausea, muntah, distensi perut,

dan konstipasi. Keluhan lain bila ada amebiasis serebri ialah kesadaran menurun dan kejang.

Riwayat kebersihan terutama makanan, lingkungan sekitar, dan kesehatan keluarga merupakan

faktor resiko yang perlu diidentifikasi.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan berbagai variasi temuan, bisa tidak ada kelainan yaitu

pada yang asimptomatik dan ringan sedangakan pada yang berat dan dengan komplikasi antara lain

dapat dijumpai adanya anak yang nampak sakit, kesadaran menurun, febris, gizi kurang, anemia,

sesak nafas, tanda tanda dehidrasi, anak memegangi perut kanan atas, nyeri tekan perut bagian kiri

bawah, tahanan otot, hati membesar dan nyeri tekan, efusi pleura dan bunyi jantung melemah pada

perikarditis.

Pada pemeriksaaan laboratorium ditujukan terutama untuk menemukan E.histolytica dengan

mikroskop pada sediaan tinja dari usap rektosigmoid, jaringan biopsi, atau cairan aspirasi abses.

Eritrosit di dalam entamuba bentuk vegetatif adalah penting untuk membedakannya dengan

E.dispar. Dari sediaan yang diperiksa dapat juga ditemukannya darah samar.

Dari darah tepi didapatkan leukositosis, LED meningkat, anemia ringan, peningkatan pada

fosfatase alkali dan transaminase, dan penurunan albumin. Pemeriksaa serologi untuk mendeteksi

antibodi E.histolytica adalah positif pada 95% kasus yang memperlihatkan gejala > 7 hari dan kasus

penular (carrier). Pemeriksaan antigen dalam tinja atau serum dapat bersifat diagnostik. Endoskopi

untuk memeriksa adanya lesi sekaligus untuk biopsi. Pemeriksaan USG, CT diperlukan bila

terdapat adanya dugaan abses hati. Foto paru untuk memeriksa efusi pleura, atelaktasis dan abses.

Diagnosis diferensialnya ialah salmonelosis, sigelosis, Escherichia coli enteroinvasif, dan

divertikulitis.3

Cara mendiagnosa gangguan yang ditimbulkan oleh Entamoeba histolitica adalah sesuai

dengan gejala atau gangguan yang terjadi, antara lain sebagai berikut :

1. Amebiasis kolon akut, diagnosis ditegakkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit

perut atau mules. Diare lebih dari 10 kali dalam sehari. Dan diagnosis laboratorium

ditegakkan dengan menemukan species ini dalam bentuk histolitika di dalam tinja.

2. Amebiasis kolon menahun, terdapat gejala ringan diselingi dengan obstipasi. Pada

pemeriksaan tinja segar, stadium trofozoit E.histolytica sulit ditemukan karena sebagian

besar sudah masuk ke jaringan usus. Karena itu dilakukan uji serologi untuk menemukan zat

anti ameba atau antigen E.histolytica. Sensitivitas uji serologi zat anti mencapai 75%

sedangkan deteksi antigen mencapai 90%.

3. Amebiasis hati, secara klinis dapat dibuat jika terdapat gejala berat badan menurun, badan

lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati. Pada pemeriksaan radiologi

biasanya didapatkan peninggian diafragma dan pemeriksaan darah ada leukositosis.4,5

PENATALAKSANAAN

Bila pada pemeriksaan tinja ditemukan E.histolytica bentuk kista atau trofozoit, dengan atau

tanpa gejala harus diberikan pengobatan dengan iodoquinol 30 – 40 mg/kg/hari dalam 3 dosis

( maksimum 650mg/dosis) secara per os selama 20 hari, atau sebagai alternatif adalah paramomycin

25 -35 mg/kg/hari dalam 3 dosis per os selama 7 hari.

Untuk amebiasis invasif pada usus, hati, atau organ lain diberikan pengobatan dengan

metronidazole 30 -50 mg/kg/hari dalam 3 dosis maksimum 500 – 750 mg/dosis, per os selama 10

hari.

Efek samping dari metronidazole adalah rasa mual, perut tidak enak dan rasa logam pada

mulut. Efek samping ini tidak terlalu mengganggu dan hilang dengan sendirinya. Pada kasus sangat

berat dianjurkan memberikan ddehidroemetine untuk beberapa hari dengan dosis 1mg/kg/hari

secara intramuscular dalam. Pasien harus dirawat di Rumah Sakit dan dipantau bila terjadi

takikardi, aritmia, depresi gelombang T dan proteinuri maka pemberian emetine harus dihentikan.

Chloroquine phosphate 10mg/kg/hari per os dalam 2 dosis untuk 2 -3 minggu dianjrkan

untuk amebiasis hati karena terjadi konsentrasi obat yang tingi di jaringan hati. Abses yang besar

cenderung ruptur, dan kurang respon terhadap pemberian obat selama 4-6 hari dipertimbangkan

ntuk dilakukan aspirasi. Selama pengobatan perlu dilakukan pemeriksaan feses sekali tiap 2 minggu

sampai E.histolytica negatif. 3

KOMPLIKASI

1. Lokal :

Radang kronis

Disentri berat dengan dehidrasi

Perdarahan gastrointestinal

Perforasi usus

Striktura

Fistula

Invaginasi

Amoebic Appendicitis

Perforasi

Amoeboma

2. Ekstraintestinal

Abses hati

Abses Otak

Amebiasis organ genital

Amebiasis kulit

Abses paru 3

PROGNOSIS

Angka kematian pada kasus tanpa komplikasi ialah < 1%, dengan pleuropulmoner sebanyak

15 – 20 %, perikarditis amoeba 40%, kolitis fulminans 50 % dan pada amebiasis serebral adalah

yang terbanyak yaitu 90%.3

PENCEGAHAN

Cara untuk mencegah agar tidak menderita gangguan yang disebabkan oleh Entamoeba

histolitica antara lain sebagai berikut :

1. Tidak makan makanan mentah (sayuran,daging babi, daging sapi dan daging ikan), buah dan

melon dikonsumsi setelah dicuci bersih dengan air.

2. Minum air yang sudah dimasak mendidih baru aman.

3. Menjaga kebersihan diri, sering gunting kuku, membiasakan cuci tangan menjelang makan

atau sesudah buang air besar.

4. Tidak boleh buang air kecil/besar di sembarang tempat, tidak menjadikan tinja segar sebagai

pupuk; tinja harus dikelola dengan tangki septik, agar tidak mencemari sumber air.

5. Di Taman Kanak Kanak dan Sekolah Dasar harus secara rutin diadakan pemeriksaan parasit,

sedini mungkin menemukan anak yang terinfeksi parasit dan mengobatinya dengan obat

cacing.

6. Bila muncul serupa gejala infeksi parasit usus, segera periksa dan berobat ke rumah sakit.

7. Meski kebanyakan penderita parasit usus ringan tidak ada gejala sama sekali, tetapi mereka

tetap bisa menularkannya kepada orang lain, dan telur cacing akan secara sporadik keluar

dari tubuh bersama tinja, hanya diperiksa sekali mungkin tidak ketahuan, maka sebaiknya

secara teratur memeriksa dan mengobatinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. anonim. 2009. Bahan Penyuluhan Pencegahan Penyakit Parasit Usus yang Sering Terjadi.

http://www.cdc.gov.tw/public/Attachment/821314143071.pdf (1-4-2009/17:46)

2. Rasmaliah. 2003. Epidemiologi Amoebasis dan Upaya Pencegahannya.

http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm.rasmaliah.pdf (7-4-2009/16:27)

3. Widagdo, Prof.dr. 2011. Masalah dan tatalaksana penyakit infeksi pada anak. Jakarta :

Sagung Seto.

4. Srisasi Gandahusada, dkk. 2006. Parasitologi Kedokteran. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI

edisi ketiga.

5. S.M. Salendu dan Warouw. 1996. Evaluasi Klinis Sindrom Disentri Anak di RS Gunung

Wenang Manado. (7-4-2009/16:31)