Amalia Fatmasari1102011022A-9

LI I. Memahami dan Menjelaskan Persendian1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi PersendianSendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan tulang yang lainnya. Serta kadang menghubungkan antara tulang dan ligament. Sendi mempunyai berbagai macam gerakan, yaitu:1. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi2. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi3. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital4. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi yaitu mendekati bidang sagital5. Gerak berputar di bidang transversal, pada ekstremitas dapat berupa: Endorotasi, gerak berputar dari lateral-anterior-medial. Eksorotasi, gerak berputar dari medial-anterior-lateral.6. Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping7. Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi yang terdiri dari; fleksi, laterofleksi dan ekstensi.

1.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi PersendianSecara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya, yaitu: 1. Synarthrosis, sendi yang tidak bergerak sama sekalia. Sutura, jaringan fibrosa yang tipis sekali yang terdapat diantara tulang seperti sutura sagitalis, sutura coronoidea.b. Syndesmosis, jaringan fibrosa (ligamentum/membrana) seperti syndesmosis radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris.c. Synchondrosis, tulang rawan yang terdapat diantara tulang seperti symphysis pubis dan symphysis manubriosternalis.d. Schindelysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.e. Gamphosis, tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi dalam geraham.

2. Ampiarthrosis, sendi yang bergeraknya sedikit seperti Art. Sacroiliaca 3. Diathrosis (synovial), sendi yang bergerak bebas atau luas karena ada rongga di antaranya. Diarthrosis terbagi atas :a. Articulation simplex : terdiri dari satu sendib. Articulation composite : terdiri lebih dari satu sendi, misalnya articulation cubitiBerdasarkan bentuk permukaan sendi terdiri dari :a. Arthroidea (gliding) kepala sendi dan lekuk sendi rata.b. Ginglymus (hing) antar permukaan konvek dan konkafc. Pivot (trochoidea) permukaan sendi verticald. Ellipsoidea : permukaan sendi berbentuk ellipse. Spheroidea (a ball and socket) kepala sendi sperti bentuk bola yang masuk pada lekuk sendi yang dalam.f. Sellaris (saddle) kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk di atas plana kuda. Contoh : antara trapezium dan metacarpal.Berdasarkan jumlah sumbu gerak :a. Sumbu satu : art. Interphalanx, art. Talocuralis, art. Radio ulnaris proximalisb. Sumbu dua : art. Radiocarpalisc. Sumbu tiga : art. Glenohumerale, art. Coxae

1.3 Memahami dan Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi Kerja Sendi

1. Trauma/cidera2. Usia3. Asupan nutrisi4. Kelebihan beban kerja5. Jenis kelamin6. Kelebihan berat badan

1.4 Memahami dan Menjelaskan Kelainan-Kelainan Sendi

1. Keseleo atau terkilir2. Dislokasi3. Arthritis 4. Ankilosis : jari mengalami mati rasa dan kaki5. Retak atau patah tulang

1.5 Memahami dan Menjelaskan Faal PersendianDasar-dasar gerak sendi :1. System pengungkit I (level sitem). Contoh : posisi mendorong.2. System pengungkit II. Contoh : pada waktu membuka mulut.3. System pengungkit III. Contoh : pemain tenis.

1.6 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Persendian

Tulang : bagian distal os.radius dan os.carpales proximalis kecuali os.pisiforme

Jenis sendi : ellipsoidea bersumbu dua

Penguat sendi : Discus articularis, Lig. Collateral carpi ulnare dan Lig. Collateral carpi laterale

Gerak sendi :Fleksi : M.fleksor carpi ulnaris, M.fleksor carpi radialis, M.palmaris longus, M.flexor digitorum superciliaris dan M.fleksor digitorium profundus (kurang berfungsi).Ekstensi : M.extensor carpi radialis longus, M.ekstensor carpi radialis brevis, M. Extensor carpi ulnaris dan M.extensor digitorium communis.Abduksi ulnaris : M.fleksor carpi radialis, M.extensor carpi radialis longus, M. Extensor pollisis brevis, M.extensor carpiradialis brevis.Abduksi radialis : M.extensor carpi ulnaris, M.flexor carpi ulnaris, M.extensor indicis propiusAda 3 bagian articulation radioulnaris :

1. Articulatio Radio-Ulnaris Proximalis

Articulatio Radio-Ulnaris Proximalis adalah sendi sinovial yang digolongkan sebagai sendi kasar.

Persediaan : caput radii bersendi dengan incisura radialis ulnaeSimpai sendi : capsula articularis meliputi sendi dan sinambung dengan capsula articularis articulation cubiti.

Ligamentum : ligamentum anulare (tracheale) yang melekat pada incisura radialis ulnae, mengitari sendi dan membentuk sebuah kerah sekeliling caput radii..

Gerak sendi : Pada pronasi dan supinasi lengan bawah caput radii berputar dalam cincin yang dibentuk oleh ligamentum anulare (tracheale) dan incisura radialis ulnae.Supinasi: M.biceps brochii, otot-otot ekstensor ibu jari.Pronasi: M.pronator teres, M.pronator quadratus.

Pendarahan: Pendarahan artivulatio radio ulnaris proximalis berasal dari arteria interossea anterior dan arteria interossea posterior.

Persyarafan: Articulatio radio-ulnaris proximalis terutama dipersyarafi oleh nervus musculocutaneus, nervus medianus, dan nervus radialis .

2. Articulatio Radio-Ulnaris Media.

Tulang : corpus radius dan Corpus ulnae

Jenis sendi: Syndesirosis (membrane interossea antebrachii dan chorda oblique)

Gerak sendi: sedikit

3. Articulatio Radio-ulnaris Distalis

Articulatio Radio-ulnaris distalis adalah sendi sinovial yang digolongkan sebagai sendi kisar (pivot type).

Persendian: caput ulnae bersendi dengan incisura

Simpai Sendi: Capsula articularisfibrosa meliputi sendi, tetapi kurang sempurna disebelah proksimal. Membrana synovialis meluas ke proksimal untuk membentuk recessus sacciformis.

Ligamentum: ligamentum-ligamentum anterior dan posterior yang lemah memperkuat capsula articularis

Gerak: Pada pronasi dan supinasi lengan bawah dan tangan, caput ulnae berputer dalam incisura ulnaris radii.

Pendarahan: Pendarahan articulation radioulnaris distalis berasal dari arteria interossea anterior dan arteria interossea posterior.

Persyarafan: persyarafan diurus oleh nervus interosseus anterior dan nervus interosseus posterior.

Sumbu gerak articulation radio ulnaris adalah capitulum radii menuju capitulum ulna.Ekstremitas bawah terdiri dari tulang pelvis, femur, tibia, fibula, tarsal, metatarsal, dan tulang-tulang phalangs.Os femoris atau tulang paha merupakan tulang panjang yang berukuran kurang lebih seperempat tinggi badan. Tulang ini mempunyai diaphyse yang agak melengkung ke anterior, mempunyai caput femoris yang dihubungkan dengan diaphyse melalui collum femoris yang membentuk sudut 125. Pada caput femoris terdapat suatu lekukan yang disebut fovea capitis femoris yang merupakan tempat perlekatan ligamentum capitis femoris. Pada tempat pertemuan antara collum femoris dengan diaphyse terdapat dua buah tonjolan yang disebut trochanter major dan trochanter minor. Trochanter major terletak di ujung lateral atas, sedangkan trochanter minor terletak di ujung atas bagian posterior. Kedua trochanter ini dihubungkan oleh linea intertrochanterica di bagian anterior, dan oleh crista intertrochanterica di posterior.

Di anterior, os femoris mempunyai permukaan yang relatif licin, tetapi di bagian posterior permukaan lebih kasar karena ada linea aspera yang memanjang dari proximal ke distal. Linea aspera ini dibentuk oleh labium mediale dan labium laterale, kedua labia ini akan saling memisahkan diri di bagian distal sehingga membatasi permukaan yang licin di bagian posterior bawah, yaitu fascies poplitea (planum popliteum).

Pada bagian distal os femur ada dua buah tonjolan dinamakan condylus medialis dan condylus lateralis. Bagian yang paling menonjol dari condylus medialis dinamakan epicondylus medialis dan dari condylus lateralis dinamakan epicondylus lateralis. Di bagian atas condylus medialis terdapat tuberculum adductorium.

Bagian bawah kedua condylus ini membentuk permukaan persendian yang berhubungan dengan os tibia dan dengan patella. Permukaan yang bersendian dengan patella (facies patellaris) adalah bagian yang dibentuk oleh persatuan permukaan persendian condylus medialis dan condylus lateralis, sedangkan permukaan yang berhubungan dengan os tibia terlihat sebagai dua permukaan yang terpisah oleh fossa intercondylaris. Condylus medialis mempunyai posisi yang tidak sama dengan condylus lateralis.

Perbedaan bentuk kedua condylus femoris ini dan hubungannya dengan condylus lateralis tibiae dan condylus medialis tibiae menyebabkan terjadinya gerakan rotasi dari tungkai bawah pada waktu flexio sendi lutut (articulation genu). Bentuk permukaan condylus femoris dan condylus tibiae menyebabkan kedua tulang ini berada dalam posisi sendi lutut yang terkunci pada posisi tegak.

LI II. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam Urat2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Fungsi Asam UratAsam Urat adalah senyawa turunan purin dengan rumus kimia C5H4N4O3 dan rasio plasma antara 3,6 mg/dl dan 8,3 mg/dl. Hiperurisemia atau hipourisemia dapat menjadi indikasi penyakit.Pada manusia, asam urat adalah produk terakhir lintasan katabolisme nukleotida purin. Fungsi asam urat :1. Asam urat punya fungsi sebagai anti oksidan dan bermanfaat regenerasi sel. Ketika tubuh kita terlalu lelah, banyak sel-sel mati, semakin banyak produk-produk sampingan semacam radikal bebas, apalagi kalau sel-sel penangkal seperti yang terdapat pada kulit mati. Di situlah peran asam urat. Semakin banyak radikal bebas, semakin banyak pula asam urat yang dibutuhkan.

2.2 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Ekskresi Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir katabolis purin Pada mamalia tingkat tinggi, memiliki enzim uratase atau urikase yang bisa merubah asam urat menjadi alatonin yang mudah larut dalam air tetapi sayangnya manusia tidak mempunyai enzim uratase. Asam urat cenderung berada di plasma extracel dan synovial.

Purin Catabolism

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat mengendap di sendi dalam bentuk MSU (Mono Sodium Urat). Asam urat lebih larut di dalam urine karena di dalam urine ada protein-protein mukopolisakarida di urine. PH urin sangat mempengaruhi kelarutannya. Pada PH 5,0 urine mampu melarutkan 6-15 mg/dl pada PH 7,0 kelarutan meningkat 158-200 mg/dl. Kadar asam urat melebihi batas kelarutannya menimbulkan kristalisasi di sendi. (Murray, Robert K)Kadar normal asam urat pada manusia muda 4 mg/dL, pria dewasa dan wanita menopause 6,8 mg/dl. Asam urat difiltrasi, reabsorbsi, dan disekresi. Normalnya, 98% asam urat yang difiltrasi akan direabsorbsi, dan 2% sisanya merupakan 20% jumlah yang diekresi. 80% sisanya berasal dari sekresi tubulus. Ekskresi asam urat pada diet bebas purin adalah 0,59/24 jam dan regular adalah dua kalinya.LI III. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Gout ArthritisGout adalah penyakit metabolic yang paling sering mempengaruhi setengah baya, laaki-laki maupun wanita yang sudah menopause. Hasil dari hyperurisemuia, ditandai oleh arthritis akut dan kronis yang berepisode, karena endapan Kristal asam urat Kristal asam urat pada sendi dan jaringan ikat dan resiko untuk deposisi dalam interstisium ginjal atau nefrolitiasis asam urat (Harrison)3.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Gout ArthritisTerdapat dua macam pirai, yaitu pirai primer dan pirai sekunder.1. Pirai primerPada pirai primer, hiperurikemia dapat disebabkan adanya kelainan genetik maupun kelainan bawaan lain yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat atau penurunan kemampuan ekskresi asam urat.

2. Pirai sekunderPirai sekunder merupakan akibat dari proses penyakit lain atau akibat pengobatan tertentu. Misalnya obat diuretik tiazid dapat menyebabkan hiperurikemia dengan penurunan ekskresi asam urat. Selain itu aspirin dengan dosis rendah (kurang dari 1 2 gram/hari), asam nikotinat, dan asetazolamid juga berefek sama3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Gout ArthritisAsam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Gout ArthritisAdanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Gout ArthritisTahapan gout ada 3:1. Gout akut (tahap pertama)Serangan arthritis akan menghilang tanpa pengobatan pada 5-7 hari. Sering diremehkan. Arthritis gout interkritikal. Penderita merasa sehat 1-2 tahun, bahkan ada yang 10 tahun2. Tahap kedua arthritis akut intermiten setelah bertahun-tahun tanpa gejala, penderita memasuki tahap ini, di tandai dengan serangan arthritis yang khas, sering mendapat serangan, jaraknya makin rapat dan serangan makin lama.3. Tahap ketiga arthritis gout kronik bertofus bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih sendi mulai keluar tofus, deposit MSU tofus bias merusak tulang dan sendi sekitarnya.

Serangan gout (artritis gout akut) terjadi secara mendadak. Timbulnya serangan bisa dipicu oleh: - luka ringan, - pembedahan, - pemakaian sejumlah besar alkohol atau makanan yang kaya akan protein, - kelelahan, - stres emosional, dan - penyakit.Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga sering menyerang pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut. Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin. Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu. Gejala lainnya dari artritis gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat. Gout cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun. Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan pada wanita muncul pada saat pasca menopause. Serangan pertama biasanya hanya mengenai satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari. Gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi kembali berfungsi dan tidak timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya. Tetapi jika penyakit ini semakin memburuk, maka serangan yang tidak diobati akan berlangsung lebih lama, lebih sering terjadi dan mengenai beberapa sendi. Sendi yang terkena bisa mengalami kerusakan yang permanen.Bisa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi. Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.

3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Gout ArthritisGout mungkin sulit bagi dokter untuk mendiagnosis karena gejala dapat kabur, dan asam urat sering meniru kondisi lain. Meskipun kebanyakan orang dengan gout memiliki hyperuricemia pada suatu waktu selama perjalanan penyakit mereka, hal itu mungkin tidak hadir selama serangan akut. Selain itu, memiliki hyperuricemia saja tidak berarti bahwa seseorang akan mendapatkan asam urat. Pada kenyataannya, kebanyakan orang dengan hyperuricemia tidak mengembangkan penyakit. Untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, dokter mungkin memasukkan jarum ke dalam sendi meradang dan mengambil sampel cairan sinovial, substansi yang melumasi sendi. Cairan sendi ditempatkan pada slide dan diperiksa di bawah mikroskop untuk kristal asam urat. Ketidakhadiran mereka, bagaimanapun, tidak sepenuhnya mengesampingkan diagnosis. Dokter juga mungkin akan membantu untuk mencari kristal asam urat di sekitar sendi untuk mendiagnosis gout. Serangan gout mungkin meniru infeksi sendi, dan seorang dokter yang mencurigai infeksi sendi (bukan gout) juga dapat budaya cairan sendi untuk melihat apakah bakteri yang hadir. Tanda dan gejala gout meliputi: Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah) Kristal asam urat dalam cairan sendi Lebih dari satu serangan arthritis akut Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan hangat Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki.Serangan akut sering sukar dibedakan dengan serangan akut pada: demam rematik,artritis rematoid, artritis karena sepsis, artritis traumatika.Arthritis kronis pada penyakit pirai dapat menyerupai arthritis rematoid, maka pada penderita pria usia di atas 50 tahun dengan arthritis rematoid, asam urat serum perlu diperiksa.PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Tes Darah : untuk mengukur kadar asam urat dalam darah.2. Sinar X : untuk menunjukkan kristal tophus di sekitar sendi dan di bawah lutut. Namun, X-ray dari sendi yang terkena sering menunjukkan sendi normal, sehingga sering sekali tidak membantu dalam proses diagnosis.3. Arthrocentesis (Pengambilan Cairan Sinovia) : merupakan pemeriksaan yang lebih akurat. Dengan menggunakan jarum suntik sampel cairan sinovial diambil dari sendi yang terkena, lalu cairan tersebut dianalisis dibawah microskop. Adanya monosodium (MSU) kristal urat, menunjukkan adanya asam urat.4. Tes Urin : untuk mengukur kadar asam urat dalam urin. Biasanya urin diambil dalam masa 24 jam, dan pasien dalam keadaan diet purin, tidak minum alkohol, dan obat obatan.

3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Gout Arthritis

3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Gout ArthritisSecara umum :1. Pemberian edukasi2. Pengaturan diet3. Istirahat sendi4. Pengobatan dilakukan secara dini mencegah kerusakan sendi/komplikasi lain.LI IV. Memahami dan Menjelaskan Farmakologi4.1 Memahami dan Menjelaskan AnalgesikSuatu obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik(penurunan panas), anti inflamasi (anti radang).Pengklasifikasikan AINS di bagi dengan 2 cara1. ASPIRIN LIKE DRUGS Salisilat dan salisilamid, derivatnya : asetosal (aspirin), salisilamid, diflunisal Para aminofenol, derivatnya : asetaminofen dan fenasetin Anti rematik non steroid dan analgesik lainnya, yaitu asam mefanemat dan meklofenamat, ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, glafenin. Obat Pirai, di bagi 2 : a. Obat yang menghentikan proses inflamasi akut, misal : kolkisin, fenilbutazon, oksifenbutazon. b. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misal : probenesid, alupurinol, sulfinpirazon.2. Pembagian obat AINS berdasarkan waktu paruh Waktu paruh pendek (3-5 jam) : aspirim, asam flunemat, asam meklofenamat, asam mefanemat, asam niflumat, asam tiaprofenamat, diklofenak, indometasin, karprofen, ibuprofen, ketoprofen. Waktu paruk sedang (5 9 jam): fenbufen, piroprofen Waktu paruh tengah (kira kira 12 jam) : diflunisal, naproksen Waktu paruh panjang (24 45 jam) : piroksikam, tenoksikam Waktu paruh sangat panjang (lebih dari 60 jam) : fenilbutazon, oksifenbutazon

A. SALISILAT DAN SALISILAMID

FARMAKODINAMIK .Salisilat terutama asetosal merupakan obat yang paling sering di gunakan.Efek analgesik: hanya mengilangkan nyeri ringan sam pai berat (nyeri kepala, mialgia, dan antralgia), mekanisme kerjanya : 1. Sentral : salisilat bekerja pada hipotalamus2. Perifer : i. Menghambat pembentukan prostaglandin di tempat terjadinya radang. ii. Mencegah sensitasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau kimia Efek antipiretik : pada keadaan demam, termostat di hipotalamus terganggu sehingga menyebabkan suhu tubuh meningkat. Diduga salisilat bekerja mengembalikan fungsi termostat ke normal. Pembentukan panas tidak di hambat, hilangnya panas terjadi dengan meningkatnya aliran darah perifer dan pembentukan keringat. Efeknya bersifat sentral, tetapi tidak langsung pada neuron hipotalamus. Caranya penurunan panas di duga dengan menghambat pembentukan prostaglandin E1.Efek terhadap sistem saraf : pada dosis tinggi dapat menimbulkan efek toksik sistem saraf pusat. Efeknya di awali dengan stimulasi yang kemudian diikuti dengan depresi, yang gejalanya : bingung, pusing, tuli nada tinggi, psikosis, sopor, koma, serta mual muntah yang merupakan efek manifestasi efek sentral dan perifer.Efek terhadap darah : pada orang sehat aspirin menyebabkan perpanjangan masa perdarahan, yang disebabkan asetilasi siklooksigenase trombosit sehingga pembentukan TXA2 terhambat. Aspirin tidak bole di berikan pada pasien dengan kerusakan hati berat, defisiensi vitamin K. Efek terhadap ginjal dan hati : salisilat bersifat hepatotoksik dan ini berkaitan dengan dosis, bukan akibat reaksi imun. Bila terjadi ikterus pemberian aspirin harus di hentikan karena dapat terjadi nekrosis hati. Salisilat dapat menurunkan fungsi ginjal pada pasien hipovolemia atau gagal jantung. FARMAKOKINETIKOral : sebagian di absorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tetapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar tinggi di capai kira kira 2 jam pemberian. Kecepatan absorbsi tergantung dari kecepatan disintegrasi di solusi tablet, pH permukaan mukosa, dan waktu pengosongan lambung.Rektal : absorbsi rektal lebih lambat dan tidak sempurna sehingga tidak di anjurkan. Asam salisilat di absorbsi cepat dari kulit sehat. Setelah diabsorbsi, salisilat segera menebar keseluruh jaringan tubuh dan cairan transelular sehingga ditemukan dalam cairan sinovial, cairan spinal, peritoneal, liur dan air susu. Obat ini mudah menembus sawar darah otak dan sawar uri. Kira kira 80 90% salisilat plasma terikat pada albumin. Salisilat di ekskresi melalui ginjal, sebagian kecil melalui keringat dan empedu.

INDIKASI 1. Antipiresisa. Dosis dewasa : 325 1000 mg peroral, tiap 3 atau 4 jamb. Dosis anak anak : 20 mg/kgBB, tidak boleh lebih dari 3.6 gr/hari2. Analgesika. Dosis dewasa : 5 8 gr/ harib. Dosis anak anak : 100 125 mg/kgBB/hariEFEK SAMPINGa. Reaksi alergi b. Saluran cerna berupa gastritis dan ulkus peptikum karna efek iritasinyac. Sindrom reye

B. KOLKISINFARMAKODINAMIKSifat anti radangnya spesifik terhadappenyakit pirai dan beberapa artritis lainnya tidak efektif karena tidak memiliki efek analgesik. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan menghilangnya mikrotubular fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga mediator inflamasi yang di hambat dan respon inflamasi di tekan.

FARMAKOKINETIKAbsorbsi melalui saluran cerna baik. Didistribusikan secara luas dalam tubuh. Kadar tinggi di dapat di ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna. Ekskresi sebagian dalam bentuk utuh melalui ginjal. 10 -20 % melalui urin.

INDIKASIPemberian obat di mulai secepatnya pada awal serangan dan diteruskan hingga gejala hilang atau timbul efek samping. Bila terapi terlambat aktivitas obat berkurang.Dosis kolkisin 0,5 -0,6 mg tiap jam/1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5 0,6 mg tiap 2 jam hingga gejala penyakit menghilang atau gejala saluran cerna timbul, maksimal 7 8 mg. Untuk profilaksis diberikan 0,5 -1 mg sehari.Pemberian IV : 1 2 mg di lanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 -24 jam. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml diencerkan hingga 10 ml dalam larutan garam faal.EFEK SAMPING Paling sering mual muntah dan diare. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia. Gangguan hati : reaksi ini umumnya terjadi pada pemberian IV.

4.2 Memahami dan Menjelaskan UrikosurikA. ALOPURINOLBerfungsi untuk menurunkan kadar asa urat. Penggunaan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tophi, memobilitas asam urat. Mobilisaso ini meningkat dengan memberikan urikosurik. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase. Waktu paru pendek, cukup di berikan 1 kali sehari. Efek samping yang sering terjadi reaksi kulit. Dosis untuk pirai ringan : 200 400 mg sehariDosis untuk pirai berat : 400 600 mg sehariUntuk pasien dengan gangguan ginjal : 100 200 mg sehariUntuk hiperurusemia sekunder ; 100 200 mg sehari untuk anak anak 6 10 tahun: 300 mg sehari dan anak di bawah 6 tahun150 mg sehari.

B. URIKOSURIKMerupakan obat yang menambah pengeluaran asam urat melalui air kemih. Obat urikosurik bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah di filtrasi dan mengurai penyimpanannya. Mencegah pembentukan tophi yang baru. Urikosurik bila si berikan dengan kolkosin akan mengurangi frekuensi serangan.

INDIKASIPeningkatan frekuensi serangan dan keparahannya. Tidak efekrif untuk pasien dengan insufisiensi ginjal.

PILIHAN OBATNYA :a. Probenezid : dosis awal 0,5 g/hari di tingkatkan secara bertahap menjadi 1 -2 g/hari. Menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping mual muntah hipersensitifitasb. Sulfinpirason : dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200 -400 mg/hari. Mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping : mual mumtah timbul ulkus peptikc. Bensbromaron : kelompok obat terbaru. Menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian proksimal tubulus renalis. Masa kerjanya panjang sehingga cukup diberikan 1 kali seharid. Azopropazon : memiliki efek anti inflamasi

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8Syamsir, HM. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia 2011. Jakarta: 2011. p. 12-44Departemen Farmakologi dan Teraputik FK UI. Farmakologi dan Terapi 5th ed. Jakarta: 2011 p. 210Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 22nd ed. Jakarta: 2005. p. 311Wibowo Suryo. Question and Answer : Asam Urat. (http://dr-suryo-wibowo-mkk-spok. com/2006/06/asam-urat_115088450115003296.html). diakses 18 September 2011.