I. DEFENISIAlopesia areata merupakan penyakit autoimun yang tidak dapat diduga dan terjadi secara akut. Alopesia areata biasanya memberikan gambaran yang khas, ditandai oleh adanya kerontokan rambut pada daerah yang tidak meradang, dengan lesi yang berbatas tegas, berbentuk bulat atau oval yang timbulnya tidak hanya terbatas pada kulit kepala dan sering bersifat asimtomatis.(1-3)

II. EPIDEMIOLOGIAlopesia hampir selalu menyerang orang orang dengan rambut berwarna gelap. Data mengenai rasio jenis kelamin untuk alopesia areata sedikit lebih berada dalam literatur. Dalam sebuah penelitian terdapat 736 pasien, dengan wanita dan laki laki adalah 1 : 1, dalam studi lain pada sejumlah kecil pasien, peristiwa pada perempuan lebih sedikit. Alopesia areata dapat terjadi pada usia sejak lahir sampai akhir dekade kehidupan. Puncak insidensnya muncul dari usia 15 29 tahun. Sebanyak 44% dari orang dengan alopesia areata telah mulai pada usia kurang dari 30% dari pasien dengan alopesia areata.(2)

III. ETIOLOGI1. GenetikFaktor genetik berperan penting pada penyebab AA. Frekuensi tinggi pada riwayat keluarga menderita AA adalah 10 42% kasus. Insidens tinggi pada AA dengan onset dini 37% pada umur 30 tahun dan 7,1% pada onset lebih dari 30 tahun dilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari 55%. Beberapa gen terkait erat misalnya sistem genetik HLA (Human Leucocyte Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom 6 membentuk MHC (Major Histocompability Complex). Tiap gen pada sistem genetik HLA memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu dengan yang lain. Kompleks HLA pada penderita AA diteliti karena banyaknya hubungan penyakit autoimun dengan peningkatan frekuensi antigen HLA.(1-,3,4-6)

2. Faktor imunologikTelah banyak dilaporkan hubungan antara AA dengan beberapa kelainan autoimun klasik, terutama penyakit tiroid dan vitiligo.sering juga ditemukan bersama penyakit autoimun lain seperti limfositik tiroiditis menahun (penyakit hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit Addison, diabetes mellitus, lupus eritematosus, myasthenia gravis, rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatic, colitis ulseratif dan liken planus. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa penyebab AA adalah mekanisme autoimun.(3,7)Penelitian lain menunjukan berkurangnya limfosit T yang beredar dari pada pemeriksaan konfirmasi imunofluoresensi ditemukan endapan abnormal C3 dan kadang kadang IgG, dan IgM dibagian bawah folikel rambut sehingga kemungkinan AA merupakan akibat terganggunya regulasi imunitas.(7)3. InfeksiSering dihubungkan dengan adanya penyakit infeksi yang disertai deamam tinggi merupakan faktor patologik terhadap pertumbuhan rambut. Mekanisme terjadinya kerontokan rambut paska demam adalah karena terjadinya percepatan fase anagen ke telogen. Adanya laporan mengenai kemungkinan adanya infeksi Cytomegalovirus (CMV) pada AA. Tapi ada penelitian lain yang menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan virus/bakteri belum dapat disimpulkan.(1,3,9)

4. Stress emosionalBeberapa penelitian mendapatkan bahwa stress mungkin meruakan faktor pencetus AA. Psikotrauma akut sebelum terjadinya AA, jumlahnya meningkat pada kejadian stress dalam 6 bulan sebelum rontoknya rambut, prevalensi yang tinggi terjadinya kelainan psikiatrik, faktor psikologik dan faktor situasi dalam rumah tangga. Sebaliknya ada laporan bahwa stress tidak memegang peranan penting dalam pathogenesis AA. Penyakit ini sendiri berkembang dari tekanan stress yang berat, depresi berat, fobia sosial dan anxietas.(1,3)

IV. PATOGENESISSejak pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang berulang. Tidak seperti pada biri biri folikel rambut tersebut tidak aktif terus menerus, tetapi bergantian mengalami masa istirahat. Fase pertumbuhan dan fase istirahat bervariasi berdasarkan umur dan regio tepat rambut tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi faktor fisiologis maupun patologis.(1)Siklus pertumbuhan rambut yang normal adalah sebagai berikut : 1) masa anagen; sel sel matriks melalui mitosis membentuk sel sel baru mendorong sel sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya antara 2 6 tahun. 2) masa katagen; masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut. Bagian tengah akar rambut menyepit dan bagian bawahnya melebar dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung 2 3 minggu. 3) masa telogen; masa istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel dan berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar.(1)

katagen telogen anagen stage exogen anagenGambar 1. Siklus pertumbuhan rambut

Seperti telah dijelaskan penyebab alopesia areata belum diketahui sampai Kulit kepala terlihat normal pada penderita alopesia areata. Pada daerah yang rusak, fase anagen secara tiba tiba akan terhenti lebih awal dan juga rambut yang rusak akan berpindah lebih awal ke fase telogen, dan sebagai akibatnya seringkali rambut bergantian keluar atau rontok. Pada rambut pendek yang patah, ujung distalnya lebih keluar daripada ujung proksimlnya, folikel yang rusak pada fase anagen berubah dengan sangat cepat ke fase telogen sehingga menyebabkan rambut dapat menjadi tipis dan mudah tercabut.(6)Ketika sistem kekebalan tubuh menjadi baik, maka folikel rambut akan kembali aktif pada fase anagen. Kemudian berlanjut ke fase telogen mengikuti siklus pertumbuhan rambut, dan seterusnya. Sehingga hal itu dapat menyebabkan folikel rambut terhindar dari kerusakan yang lebih buruk.(6) V. DIAGNOSISUntuk mendiagnosis alopesia areata berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis.(3)a. Gambaran KlinisGambaran klinis dari alopesia areata adalah berupa bercak bulat atau bercak oval berbatas tegas, permukaan kulit tampak licin dan pada bercak tersebut tidak lagi berambut. Pada tepi bercak yang berbatas dengan daerah yang masih berambut, akan didapatkan rambut yang terputus putus. Jika rambut dicabut, maka akan terlihat folikel rambut yang atrofi. Lokalisasi dari alopesia areata adalah di kulit kepala, alis, janggut dan bulu mata. Sisa rambut terlihat seperti tanda seru. Rambut tanda seru (exclamation mark hair) adalah batang rambut yang ke arah pangkal semakin halus, rambut sekitarnya Nampak normal, tetapi mudah dicabut. Pada beberapa penderita kelainan menjadi progresif dengan terbentuknya bercak baru sehingga terdapat alopesia totalis.(3)

Gambar 1. Alopesia areata(3)Secara umum Ikeda membaginya menjadi 4 tipe : (1)1. Tipe umumTerjadi pada umur 20 40 tahun 6% akan berkembang menjadi alopesia totalis.2. Tipe atipikDimulai pada masa kanak kanak dan 75% akan berkembang menjadi alopesia totalis.3. Tipe prehipertensifDimulai pada usia dewasa muda, 39% akan menjadi alopesia totalis.4. Tipe kombinasiDimulai setelah usia 40 tahun dan 10% akan menjadi alopesia totalis.b. Histopatologis Pada biopsi kulit dari daerah yang tidak berambut, didapatkan rambut kebanyakan dalam fase anagen. Folikel rambutnya terdapat dalam berbagai ukuran tetapi lebih kecil dan tidak matang. Bulbus rambut di dalam dermis dan dikelilingi oleh sebukan sel radang kronik terutama infiltrasi limfosit.(4,5)

VI. DIAGNOSIS BANDING 1. Tinea kapitis : biasanya terjadi terutama pada anak anak. Penyebabnya adalah jamur (mikrosporum dan tricophyton). Diagnose ditegakkan karena adanya eritema, skuama, dan pengerasan kulit secara local pada kulit kepala. Pada pemeriksaan histopatologis didapatkan rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak teratur.(7)Gambar 2. Tinea Capitis(7)2. Trikotilomania :. Gangguan kontrol implus yang ditandai oleh dorongan berulang ulang untuk menarik rambut kepala, bulu mata, rambut wajah, rambut hidung, rambut kemaluan, alis atau rambut tubuh lainnya, sehingga kadang kadang terlihat botak berpola. (8)

Gambar 3. Trikotilomania(8) 3. Telogen effluvium : untuk membedakan telogen effluvium dari alopesia areata difus sulit jika tidak jelas faktor penyebab dari telogen effluvium. Ketidakrontokan rambut pada daerah bantalan rambut lainnya dapat membantu diagnosis dari alopesia.(9)

Gambar 4. Telogen effluvium(9)

4. Lupus eritromatosus Diskoid : penyakit ini juga menyebabkan kebotakan setempat tetapi dapat ditemukan atrofi kulit, dan skuama.(7)

Gambar 5. Lupus Eritematous Diskoid(7)

5. Alopesia androgenik : alopesia androgenic adalah sebuah bentuk umum kehilangan rambut pada perempuan dan laki laki. Pada manusia laki laki pada khususnya, kondisi ini juga umum dikenal sebagai pola kebotakan laki laki. Rambut hilang dimulai dari kedua tonjolan di atas. Rambut juga menipis di puncak kepala. Seringkali sebuah lingkaran rambut di sekeliling sisi dan belakang kepala kiri, atau kondisi lengkap dapat berlanjut ke kebotakan. Pola kerontokan rambut pada wanita berbeda dari pola kebotakan laki- laki. Pada wanita, rambut menjadi lebih tipis di seluruh kepala, dan garis rambut tidak surut. Alopesia androgenic pada wanita jarang menyebabkan kebotakan total. Dalam alopesia androgenic, kebotakan biasanya secara perlahan progresif daripada akut.(9)

Gambar 6. Alopesia androgenik(9)

VII. PENGOBATANBeberapa pasien alopesia areata akan membaik dengan sendirinya, meskipun ada beberapa yang akan berkembang menuju ke arah alopesia totalis. Terapi umum untuk penderita alopesia areata tidak bisa kuratif, melainkan mengontrol dan membatasi proses patogenesisnya. Pengobatan alopesia areata yang selama ini digunakan adalah obat obatan topical, steroid sistemik, injeksi kortikosteroid intralesi dan dapat juga fotokemoterapi. Beberapa jenis pengobatan ini memiliki tingkat keefektifan yang berbeda beda, sehingga pengobatan tiap pasien pun berbeda beda tergantung dengan pengobatan mana yang sesuai.(4,10)

1. Pengobatan topikala. KortikosteroidTerapi kortikosteroid dapat berupa injeksi intralesi atau topikal. Untuk steroid topikal, diberikan triamsinolon acetonid (kenalog) 2,5 10 mg/ml namun hanya sebagian kecil saja yang menyatakan efektifitasnya. Untuk steroid topikalnya diberikan flousinolon krim 0,2% atau bisa juga diberikan betametason dipropionat 0,05%. b. ImunoterapiPemberian obat obatan imunoterapi topikal dengan sensitasi yang baik untuk menginduksi produksi pertumbuhan rambut seperti dinitrochlorobenzonede (DNCB), squaric acid dibutil ester (SADBE) dan diphencyprone (DCP).c. Anthralin Pemberian anthralin atau ditranol 0,2% krim beberapa penelitian mengatakan bahwa efektifitas anthralin sulit dikontrol.d. MinoxidilMinoxidil (2,4 diamin-6-piperidinopyminde-3-oxide) tampaknya efektif dalam pengobatan alopesia areata dengan penyakit yang luas (50 99% rambut rontok)2. Pengobatan sistemik a. PrednisonPemberian prednison 30 mg perhari yang diturunkan seminggu sekali mampu memberikan manfaat pada kasus alopesia areata namun harus dipertimbangkan risiko jangka panjang dari penggunaan steroid.b. Psoralen plus UV-APsoralen plus UV-A (PUVA) mampu mengobati alopesia areata namun pada kebanyakan pasien kambuh dalam beberapa bulan (4 8 bulan) setelah pengobatan dihentikan .c. Siklosporin Penelitian mengatakan bahwa pemberian siklosporin baik topical maupun sistemik mampu mengobati alopesia areata namun tidak dijelaskan dosis dan cara penggunaannya. (6,10)

Pengobatan alopesia areata umumnya bergantung pada luasnya alopesia dan umur dari penderita. Pengobatan yang dianjurkan adalah injeksi kortikosteroid intralesional sebagai terapi peratama untuk pasien dewasa yang mana mempunyai lesi lebih 50% dari kulit kepala. Untuk para ahli di klinik kerontokan rambut, mempunyai kesempatan untuk merawat pasiennya dengan alopesia areata yang luas (lebih dari 50% tetapi di bawah 99%) dengan injeksi intralesional.(3,10)Pasien dengan alopesia areata sangat membutuhkan dukungan secara psikologis dan juga bantuan penjelasan mengenai kerontokan rambut yang mereka alami. Nantinya akan sering kita dapatkan pasien yang ingin memakai wig (rambut palsu), yang mana akan dipikirkan lagi sebagai suatu penanganan pada pasien alopesia areata dengan kerontokan yang telah meluas.(6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2007. Halaman 3042. Grandhe Naga Prasad. Alopecia Areata of Eyelesh : A subset of alopecia areata. Dermatology Online Journal. 2004. [cited 2012 juni 24] : volume 10 number 2.p.l available from : URL : http://www.ajakanwar@sify.com 3. Martodihardjo Soekarno, Alopecia, 1997, [cited 2012 juni 24]. Available from ; URL : http://www.cerminduniakedokteran.com/alopecia 4.Cotsarelis, George. Disorders of the hair and nails and alopesia Areata in : Freedberg IM, Eizen AZ, Wollf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York : Mc. Graw Hill ; 2003. p. 739 - 765

1. Holden AC,Berth-jones J. in : Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, Editors.Rooks textbook of dermatology ; Alopesia Areata.7th.Italy : Blackwell scienc:2004.P. 6336-6346

6.Brown Robin Graham, et al, eds. Lecture Notes on Dermatology Edisi 8. Jakarta : erlangga ; 2005.p133 7 7.Siregar R. S, penulis : Huriawati Hartanto, editor , Atlas Berwarna Saripati penyakit kulit edisi 2. Jakarta :EGC; halaman 243-42. Habif TP. Clinical Dermatology. 4th ed. Edinburgh : Mosby ; 2004. p. 859-860

4. Wikipedia Staff. Trichotillomania. 2009 October 28. [cited 2012 juni 24]. Available from: URL: http://www.wikipedia.com/trichotillomania 5. Kalish Richard S. Alopecia areata Autoreactive T cells are variably Enriched in Scalp lesion Relative to Peripheral Blood. Archives of Dermatology. 1992 August. [cited 2012 juni 24]. Volume 128 No. 8. Available from: URL : http://www.arcdermatol.com/alopeciaareata

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDINREFERATJULI 2012

ALOPECIA AREATA

DISUSUN OLEH :JANETTE MIKA MAREHA110208091PEMBIMBING :dr. Maria Magdalena H

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMINFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR2012