Bronkiolitis Ref

8/6/2019 Bronkiolitis Ref

1/17

BRONKIOLITIS

I. Pendahuluan

I.1. Defenisi

Bronkiolitis adalah infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus,

biasanya disebabkan oleh infeksi virus. Bronkiolitis akibat virus menyebabkan

infeksi saluran napas bawah pada bayi dan anak-anak.1,2,3

I.2. Epidemiologi

Bronkiolitis sering mengenai anak usia di bawah 2 tahun dengan insiden

tertinggi pada bayi usia 6 bulan. Pada daerah yang penduduknya padat, insiden

bronkiolitis oleh karena RSV (Respiratory Synctial virus) terbanyak pada usia 2

bulan. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan semakin berat

penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin oleh karena kadar

antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi

dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia,

prematuritas, kelainan neurologis, dan immunocompromized mempunyai resiko

yang lebih besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat. Insiden infeksi RSV

sama pada laki-laki dan perempuan, namun pada bronkiolitis berat lebih sering

terjadi pada laki-laki.1,2,4

Di RSU Dr. Soetomo, penderita laki-laki lebih banyak. Faktor resiko terjadinya

bronkiolitis adalah jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, jumlah

anggota keluarga yang besar, perokok pasif, berada pada tempat penitipan anakatau ke tempat-tempat umum yang ramai, rendahnya antibodi maternal terhadap

RSV, dan bayi yang tidak mendapatkan air susu ibu (ASI). Di negara dengan 4

musim, bronkiolitis banyak terjadi pada musim dingin sampai awal musim semi.

Di negara tropis, biasanya pada musim hujan. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RSU Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2002 dan tahun 2003, bronkiolitis banyak

didapatkan pada bulan Januari sampai bulan Mei.1,2

II. Etiologi

1


2/17

Respiratory syncytial virus (RSV) suatu anggota famili paramyxoviridae dan

terdiri dari genusPneumovirus. RSV merupakan suatu virus berselubung

dalam ukuran sekitar 150 sampai 300 nm, dinamakan demikian karena

replikasi virus menyebabkan fusi sel berdekatan menjadi sinsitia multinuklear

yang besar. Genom RNA utas tunggal menyandi bagi 10 protein spesifik virus.

RNA virus terkandung dalam nukleokapsid heliks yang di kelilingi oleh

selubung lipid yang mempunyai dua glikoprotein untuk menginfeksi sel, satu

merupakan protein fusi (F) yang mempermudah masuknya virus dan hospes.

RSV merupakan yang paling banyak menyebabkan bronkiolitis.2,3,5

VirusParainfluenza merupakan anggota familiParamyxoviridae dan terdiri

dari genusParamyxovirus. VirusParainfluenza berdiameter 150 sampai 250

nm, berselubung dan mengandung genom RNA berutas tunggal. Selubung

ditaburi dua glikoprotein, satu mempunyai aktivitas hemaglutinin dan

neuraminidase, sementara glikoprotein lain mengandung aktifitas fusi.5

Sokongan keseluruhan infeksi virusParainfluenza bagi penyakit saluran

pernapasan bervariasi, tergantung lokasi dan tahun.5

Adenovirus merupakan virus DNA kompleks berdiameter 70 sampai 80 nm.

Adenovirus manusia termasuk genus Mastadenovirus. InfeksiAdenovirus

tersering timbul pada bayi dan anak. Infeksi saluran pernapasan atas akut yang

tersering dengan rhinitis yang menonjol, kadang-kadang penyakit saluran

pernapasan bawah yang mencakup bronkiolitis dan pneumonia.5

III. Anatomi

2


3/17


4/17

Gambar 2. Saluran napas bawah6

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris dimana bronkus utama kanan

lebih pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri. Cabang

utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan

kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini terus berjalan menjadi bronkusyang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis,

yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis

memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin

tulang rawan, tetapi di kelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat

berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis

disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai

penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru.7

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional

paru. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki

kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya; (2) duktus alveolaris,

seluruhnya dibatasi oleh alveolus, dan (3) sakus alveolaris terminalis, yaitu

struktur akhir paru. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding

tipis atau septum. alveolus pada hakikatnya merupakan suatu gelembung gas yang

di kelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas antara cairan dan gas membentukteganngan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan saat inspirasi

dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. pembentukan dan pengeluaran

surfaktan oleh sel lapisan alveolus bergantung pada beberapa faktor, yaitu

kematangan sel-sel alveolus dan sistem enzim biosintetik, kecepatan pergantian

surfaktan yang normal, ventilasi yang memadai, dan aliran darah ke dinding

alveolus.7

Gambaran Radiologi Normal

4


5/17

Gambar 3. Normal lobulus pulmonar : anatomi dari bronchiolus dan kedua lobulus

pulmonal. Radiograph dari spesimen dimana bronchiolus berisi barium menunjukkan gambaran

garis percabangan centrilobular dan nodular yang opak. Duktus bronchiolus dan alveolar hanya

berjarak beberapa milimeter dari permukaan pleura dan interlobular septal (tanda panah).8

5


6/17

Gambar 4. Posisi AP

9

Gambar 5. Posisi lateral

9

Keterangan: Keterangan:

1. Lapangan paru 1. Diaphragma

2. Hilus 2. Jantung

3. Jantung 3. Udara dalam lambung

4. Mediastinum 4. Ruang retrosternal

5. Diaphragma 5. Fissura horizontal

6. Sinus costophrenicus 6. Fissura oblique

7. Trakhea 7. Hilus

8. Jaringan lunak

IV. Patofisiologi

Bronkiolitis paling sering disebabkan olehRespiratory Syncityal Virus (RSV).3

Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian terpenting dari

RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein) yang mengikat

sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel

target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi

protektif pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV

6


7/17

strain A menyebabkan gejala pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan

sekuele. Masa inkubasi RSV 2 5 hari. . Virus bereplikasi di dalam nasofaring

kemudian menyebar dari saluran napas atas ke saluran napas bawah melalui

penyebaran langsung pada epitel saluran napas dan melalui aspirasi sekresi

nasofaring. RSV mempengaruhi saluran pernapasan melalui kolonisasi dan

replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran

patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran napas

menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin ke dalam

lumen bronkiolus.1,2

Gambar 6. Saluran udara yang tersumbat akibat pembengkakan pada

dinding bronkiolus10

Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mukosilier,

mukus tertimbun di dalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran napas juga

mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap antigen/iritan, sehingga

dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin, substance P) yang menyebabkan

kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya, kerusakan epitel saluran napas

juga meningkatkan ekpresiIntercelluler Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan

produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi. Jadi,

bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran

7


8/17

pernapasan, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran

napas. Adapun respon paru ialah meningkatkan kapasitas fungsi residu,

menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta

meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan

kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi,

atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolik sampai gagal napas. karena

resistensi aliran udara napas berbanding terbalik dengan diameter saluran napas,

maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup

besar pada aliran udara. Apalagi diameter saluran napas bayi dan anak kecil lebih

sempit, resistensi aliran udara saluran napas meningkat pada fase inspirasimaupun fase ekspirasi.1,2

Selama fase ekspirasi terdapat mekanisme klep sehingga udara akan

terperangkap dan menimbulkan overinflasi dada. Volume dada pada akhir

ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal. Anak besar dan dewasa jarang

mengalami bronkiolitis bila terserang infeksi virus. Perbedaan anatomi antara

paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin merupakan kontribusi

terhadap hal ini. Respon proteksi imunilogi terhadap RSV bersifat transien dan

tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran napas bawah akan

meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Infeksi RSV dapat menstimulasi

respon imun humoral dan seluler. Respon antibodi sistemik terjadi bersamaan

dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang lebih

buruk.1,2

V. Manifestasi klinik

Mula-mula bayi menderita ISPA atas ringan berupa pilek yang encer dan

bersin. Gejala ini berlangsung selama beberapa hari, kadang-kadang disertai

demam dan nafsu makan berkurang. kemudian timbul distress napas yang ditandai

oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak napas. Bayi akan menjadi rewel, muntah

serta sulit makan dan minum. Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan

orang dewasa atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang

8


9/17

ringan. bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali dan bahkan

ada yang mengalami hipotermi.1,4

Gambar 7. Inflamasi pada saluran napas, terjadi pembengkakan dan

berisi mukus11

Infeksi akut bronkiolitis tidak disadari pada orang dewasa.12Pada orang dewasa,

gejala terlazim adalah pilek, rhinore, nyeri tenggorokan, dan batuk. Kadang-

kadang batuk disertai gejala sistemik sedang seperti malaise, nyeri kepala, dan

demam.

VI. Gambaran Laboratorium

Tes laboratorium tidak spesifik. hitung leukosit normal. Pada pasien dengan

peningkatan lekosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang. Analisa

gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis

metabolik jika terdapat dehidrasi.1

Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi

atau bilasan nasofaring. Pada bahan ini, dapat dilakukan kultur virus tetapi

memerlukan waktu yang lama, dan hanya memberikan hasil positif pada 50%

kasus. Ada cara lain yaitu dengan pemeriksaan antigen RSV dengan

menggunakan cara imunofluoresen atau ELISA. Sensitifitas pemeriksaan ini

adalah 80-90%.1,2

9


10/17

Pada pemeriksaan histopatology menunjukkan nekrosis epitel dan proses

inflamasi pada dinding bronkiolus, eksudat neutrofil pada lumen saluran napas

dan terutama infiltrasi mononuklear pada dinding lumen.13

Gambar 8. Gambaran histopatologi dari bronkiolitis menunjukkan bagian

dinding bronkial yang mengalami destruksi dan infiltrasi neutrofil.13

Gambar 9. Gambaran histopatologi menunjukkan multipel makrofag pigmen

coklat dan lumen bronkial dan alveolus.13

VII. Gambaran Radiologi

Pasien dengan bronkiolitis sering kali menunjukkan gambaran radiologi yang

abnormal. Umumnya terlihat paru-paru mengembang. Bisa juga didapatkan

bercak-bercak yang tersebar, mungkin atelektasis atau pneumonia.3

10


11/17

Gambar 10. Gambaran foto

thorax pada bayi denganbronkiolitis RSV, menunjukkan

hiperinflasi dan atelektasis

bilateral.3

Gambar 11. Bronkiolitis akibat

RSV dan Pneumonia. Tampak

infiltrat bilateral dan

hiperventilasi.14

11


12/17

Gambar 12. Bronchiolitis infeksius dan bronchopneumonia: Gambaran foto thoraxPA menunjukkan noduler yang opak dan konsolidasi pada lobus kanan bawah. Pasien

berumur 48 tahun dengan Mycoplasma bronchiolitis dan bronchopneumonia. (Courtesyof Dr. Atsushi Nambu, Department of Radiology, University of Yamanashi, Yamanashi,

Japan.)8

Gambar 13. Obliterative bronchiolitis. Tampak lateral menunjukkan rongga udara

pada retrosternal. Pasien berumur 44 tahun dengan obliterative bronchiolitis

menunjukkan transplantasi paru bilateral e.c kista fibrosis.8

12


13/17

Gambar 14. Respiratory syncytial virus (RSV) bronchiolitis. Gambaran foto thorax

PA (A) dan lateral (B) menunjukkan hyperinflasi dengan penurunan vaskularisasi di

basal paru dan pendataran diafragma. Pasien berumur 3 bulan dengan RSV

bronchiolitis. (Case courtesy of Dr. Eric Effman, Children's Hospital and MedicalCenter, Seattle, Washington.)15

Gambar 15. Respiratory syncytial virus (RSV) bronchiolitis. Chest X-Ray PA (A)

menunjukkan tidak ada kelainan. Gambaran CT Scan saat inspirasi,(B) menunjukkan

penipisan area dan vaskularisasi (panah). Gambaran CT Scan saat ekspirasi, (C)

menujukkan area dari udara yang terperangkap (panah). Biopsy spesimen (D)

menggambarkan bronchiolitis obliterans (panah). Pasien berumur 53 tahun dengan RSV

bronchiolitis.15

13


14/17

Gambar 16. CT Scan thorax menunjukkan centrilobular nodulus dan garis percabangan

dan nodular yang opak (gambaran kuncup) di regio paru. Ground-glass opak dan

konsolidasi juga bisa dilihat. Pasien berumur 26 tahun dengan bronchiolitis aspirasidan

pneumonia.8

Diagnosis Banding

1). Pneumonia

Gambar 17. Foto (PA) dada menunjukkan suatu bulatan densitas pada lobus

kanan bawah (panah).

Biasanya ini akan berkembang menjadi konsolidasi lobar dari pneumonia yang

atipikal.16 Pada pneumonia, didapatkan perselubungan padat homogen sesuai dengan

lobus atau segmen paru, biasanya berbatas tegas, pada permulaannya sering masih

terlihat vaskuler, dan tampakair bronchogram sign, juga biasa disertai efusi pleura.

2). Congestive heart failure

14


15/17

Gambar 18. Gambaran thorax posisi PA

menunjukkan gambaran distribusi khas

batwing17.

Pada CHF biasanya akan tampak perselubungan pada kedua lobus dengan gambaran

khas batwing, tanda-tanda kongesti paru atau edema paru dimana pembuluh-

pembuluh darah dan limfa distended juga disertai dengan pembesaran jantung.

3). Cystic fibrosis

Gambar `19. Secara umum, dilatasi

bronchus ireguler pada cystic fibrosis

memberikan gambaran bullosa yangberpola.18

Pada foto polos akan muncul lubang-lubang lusen pada bronchi yang

biasanya terisi cairan. Pada infeksi berulang, biasanya akan menyebabkan

bronkiektasis, mulanya pada lobus atas kemudian akan menjadi lebih difus.

VIII. Therapy

Infeksi oleh virus RSV biasanya sembuh sendiri (self limited), sehingga

pengobatan yang ditujukan biasanya pengobatan suportif. Prinsip dari pengobatan

ini ialah:

15


16/17

1. Oksigenasi

Oksigenasi sangat penting untuk menjaga jangan sampai terjadi hipoksia,

sehingga memperberat penyakitnya. Hipoksia terjadi akibat gangguan perfusi

ventilasi paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30 - 40% sering

digunakan untuk mengoreksi hipoksia.19

2. Cairan

Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi

akibat keluarnya cairan lewat evaporasi, karena pernapasan yang cepat dan

kesulitan minum. Jika tidak terjadi dehidrasi diperlukan pemberian cairan

rumatan. Cara pemberian cairan ini bisa intravena atau nasogastrik. Akan

tetapi, harus hati-hati pemberian cairan lewat lambung karena dapat terjadi

aspirasi dan menambah sesak napas akibat lambung yang terisi cairan dan

menekan diafragma ke paru-paru.19

3. Obat-obatan

Antivirus (Ribavirin)

Bronkiolitis paling banyak disebabkan oleh virus sehingga ada pendapat

untuk mengurangi beratnya penyakit dapat diberikan antivirus. Ribavirin

adalah obat antivirus yang bersifat virus statik. Tetapi, penggunaan obat ini

masih kontroversial mengenai efektivitas dan keamanannya. The American

of Pediatric merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan

diperkirakan penyakitnya menjadi lebih berat seperti pada penderita

bronkiolitis dengan kelainan jantung, fibrosis kistik, penyakit paru-paru

kronik, immunodefisiensi, dan pada bayi-bayi prematur. Ada beberapa

penelitian prospektif tentang penggunaan ribavirin pada penderita

bronkiolitis dengan penyakit jantung dapat menurunkan angka kesakitan

dan kematian jika diberikan pada saat awal. Penggunaan ribavirin biasanya

dengan cara nebulizer aerosol 12 - 18 jam per hari atau dosis kecil dengan 2

jam 3 x/hari.

19

16


17/17

Antibiotik

Penggunaan antibiotik biasanya tidak diperlukan pada penderita

bronkiolitis, karena sebagian besar disebabkan oleh virus, kecuali ada tanda-

tanda infeksi sekunder. Penggunaan antibiotik justru akan meningkatkan

infeksi sekunder oleh kuman yang resisten terhadap antibiotik tersebut.19

Bronkodilator dan Antiinflamasi

Kedua macam obat tersebut masih kontroversial penggunaannya pada

bronkiolitis. Ada beberapa penelitian yang mengatakan bahwa penggunaan

bronkodilator dan antiinflamasi dapat mengurangi beratnya penyakit dan

mencegah terjadinya mengi di kemudian hari.19

Pengobatan dengan kortikosteroid, sering secara tiba-tiba/cepat. Relaps

umum terjadi jika kortikosteroid dihentikan lebih awal dan sebagian besar

pasien memerlukan terapi kortikosteroid paling sedikit 6 bulan.12

IX. Prognosis

Kebanyakan prognosis pasien dengan bronkiolitis adalah baik. Pasien biasanya

dapat mengatasi serangan tersebut dalam waktu sesudah 48 72 jam. Prognosis

menjadi buruk pada pasien dengan kelainan imunologi atau penyakit

kardiopulmoner yang kronik. Mortalitas karena infeksi infeksi RSV primer kurang

dari 1%, pasien dapat meninggal karena komplikasi pneumonia, apneu yang lama,

asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi, karena dehidrasi atau infeksi bakteriyang tidak terobati.2

17

Bronkiolitis Ref

Documents

Transcript of Bronkiolitis Ref