PowerPoint Presentation

Fatty Liver, Hepatitis Alkoholik, dan Sirosis AlkoholikEtanol adalah alkohol yang dapat diminum yang menyebabkan banyak orang mengalami kecanduan alkohol atau alkoholisme (alcoholism).Metabolisme Alkohol FisiologikAlkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. 3 Jalur Metabolisme AlkoholJalur alkohol dehidrogenase (ADH)Melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS)Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.Melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome)Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoksperubahan metabolisme lemak dan karbohidratRasio NADH/NAD naikkonsentrasi alfa gliserofosfat naik akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam heparOksidasi alkoholoksidasi lemak turun, lipogenesis naikPemakaian Alkohol Yang LamaPerubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak.Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik8-20% sirosis hepatikStadium Sirosis AlkoholPerlemakan HatiTerjadi pada 90% alkoholik kronikStadium pertama sirosis alkohol yang bersifat reversibelDitandai penimbunan trigliserida di hepatosit (dapat menjadi kronik)Asetaldehid naikfosforilasi oksidatif terganggulemak terperangkap di hepatosit

Hepatitis AlkoholTerjadi pada 20-40% alkoholik kronisStadium keduaInfiltrasi neutrofil hati dan sekresi TNF-alfa mendorong peradangan. Sel-sel dirangsang apoptosisjaringan parut, fibrosis.

SirosisStadium akhir yang bersifat irreversibelPeradangan kronispembengkakan dan edema interstisium bermaknaprolaps pembuluh darahresistensi aliran darah ke hatihipertensi porta dan ascites

FIGURE 1.a, b: Different types of livers encountered in patients with alcoholic liver disease. (a) This patient has acute alcoholic hepatitis on top of previously established cirrhosis. (b) This patient has acute alcoholic hepatitis without any previous evidence of cirrhosis, with the liver revealing some edema, but no cirrhosis.Perangkat DiagnostikPerubahan fungsi hati pada stadium kedua dan ketigaPeningkatan kadar bilirubinBiopsi hatiUSGPenatalaksanaan PengobatanHentikan konsumsi alkohol untuk mencegah kerusakan yang semakin parah dan komplikasi.Terapi untuk malnutrisiDiet khusus untuk memperbaiki kekurangan gizi pada alkoholik hepatitis. Dapat dirujuk ke dokter gizi.Transplantasi hatiMerupakan pilihan satu-satunya pada beberapa orang. Namun beberapa dokter enggan melakukan ini karena penderita cenderung mengonsumsi alkohol kembali.Obat untuk mengurangi peradangan.