Pendahuluan

Iskemia ekstremitas bawah prevalensinya semakin meningkat dengan berbagai macam

manifestasi klinis. Aterosklerosis adalah penyebab yang paling umum pada iskemia ekstremitas

bawah, berbagai kondisi lain dapat menyebabkan akut atau kronik iskemia ekstremitas bawah.

Beberapa faktor utama yang menyebabkan peningkatan prevalensi dan insiden iskemia

ekstremitas bawah adalah penuaan, meningkatnya aterosklerosis, perifer aneurisma, dan lesi

vaskular yang lain yang terkait dengan usia lanjut. Faktor kedua adalah meningkatknya insidensi

diabetes. Diabetes mempercepat perkembangan aterosklerosis dan iskemia ekstremitas bawah.

Faktor ketiga adalah meningkatnya jumlah pasien yang memiliki riwayat operasi bypass arteri

perifer yang berpotensi oklusi pada graft.1Pada tahun 2000 emboli abdominal aorta dan emboli

ekstremitas bawah, trombosis mengenai 213,000 pasien di amerika serikat. Berpotensi akan

kehilangan ekstremitas dan nyawa dengan perkiraan biaya 10 ribu dan 45 ribu dolar tiap

perawatan. Pengobatan penyakit ini adalah mempercepat aliran darah ke ekstremitas yang

mengalami iskemia untuk mengurangi resiko kehilangan ekstremitas. Pria dan wanita

mendapatkan prevalensi yang seimbang pada ALI

Iskemia ekstremitas terjadi ketika ekstremitas kekurangan aliran darah yang adekuat.

Gejalnya tergantung pada tingkat keparahan hipoperfusi, prosesnya dapat berkembang

mendadak. Pada kasus yang ringan mempunyai pengalaman gejala peningktan kebutuhan otot,

yang dikenal dengan claudication.

PATHOPHYSIOLOGY

Iskemia tungkai akut dapat terjadi akibat embolisasi atau in-situ trombosis. Emboli

berasal dari jantung lebih dari 90 % kasus dan biasanya terjadi pada lokasi bifurkasio arteri

seperti arteri femoralis komunis distal atau arteri poplitea. Sumber asal yang tersering dari

trombus adalah trombus yang terbentuk di dalam jantung, yaitu sering disebut macrotrombus

yang menyumbat dari percabangan arteri. Sumber trombus lainnya adalah dari trombus yang

terbentuk pada anerisma aorta, dan trombus tersebut sering disebut microtrombus. Microtrombus

berasal dari anerisma aorta yang menyumbat di aretri kecil-kecil pada jari kaki (disebut blue-

toes) akan menimbulkan bintik-bintik kecil-kecil bewarna biru yang lama-kelamaan bersatu

bertambah besar dan bewarna gelap.

Iskemia tungkai akut dapat terjadi akibat embolisasi atau trombosis in-situ (tabel 1 ) yang

diawali dari jantung lebih dari 90 % kasus yang biasanya berhenti di tempat arterial bifurkasio

seperti arteri femorlis komunis distaldan arteri poplitea. Turunnya prevalensi penyakit jantung

reumatik kasusu-kasus emboli dibandingkan trombosis menurun untuk iskemia tungkai akut.

Pada atrial fibrilasi dan akut miokardial infark biasanya terjadi emboli, ketika bagian mural

trombus dari atrium dan ventrikel terlepas ke cabang arterial, sulit dibedakan dengan emboli atau

trombosis. Tapi oklusi emboli harus dicurigai pada pasien berikut : (1 ). Onset akut onset akut di

mana pasien sering mengetahuinya dengan pasti, (2) Riwayat emboli, (3) Sumber emboli

diketahui, seperti aritmia jantung, (4) tidak ada riwayat klaudikasio intermiten, dan (5)

pemeriksaan nadi dan Doppler normal pada tungkai yang terkena.

Emboli berasal dari jantung cenderung menyumbat pada bifurkasio arteri besar dimana

diameter lumennya tiba-tiba menyempit. Arteri ini biasanya berdiameter lebih dari 5 mm.

Atheroemboli terdiri dari serpihan dari lesi ateromatosa dari sisetem arteri proksimal, lebih kecil

dan menyumbat arteri yang berukuran kurang dari 5 mm ukuran subatan dari pembuluh darah

dapat membantu membedakan emboli berasal dari aorta atau arteri iliaka komunis.

Otot dan saraf perifer dapat menahan iskmeia dalam waktu 8 jam tanpa kerusakan yang

permanen. Kulit dapat menahan iskmia berat selama 24 jam. Luasnya iskemia yang mengalami

nekrosis tergantung pada adekuanya sirkulasi kolateral, fungsi kardiovaskular yang mendasari

pasien, viskositas darah, kapasitas oksigen yang dibawa darah, keefektifan dan ketepatan

pengobatan. Jika iskemia otot berkembang menjadi nekrosis, otot menjadi lumpuh, spastik dan

keras. Ketika sarf perifer menjadi iskemik akan berkembang menjadi mati rasa. Kulit yang

iskemik menjadi tampak sianosis tampil bernoda.

Referpusi dan iskemia ektremitas menimbulkan ancaman bagi seluruh tubuh

menghasilkan menghasilkan metabolisme anerob, unbuffered asam. Sel-sel mati melepaskan

kaliumdan myogobin, mikrotrombin dari area stasis dan asidosis. Produk-produk prokoagulan

dan inflmasi terakumulasi. Dengan referfusi, radikal oksigen dan leukotrine serta mediator

inflamasi lain yang dihasilkan dilepaskan pada sirkulasi sistemik. Meningkatkan permeabilitas

vaskular sistemik, ekstravasasi plasma kedalam interstisial menimbulkan kerusakan organ jauh.

Paru-paru menerima serangan yang pertama, namun kerusakan jantung dan ginjal akan terjadi.

Telah dilaporkan 85 % kematian pada iskemia tungkai yang lanjut.

Trombosis sebagai etiologi untuk iskemia tungkai akut adalah kategori jauh lebih

beragam daripada embolisasi. Meningkatnya penggunaan graft bypass arteri perifer untuk

iskemia tungkai kronis, dan mencatat tingkat patensi terbatas setiap saluran graft bypass, tidaklah

mengherankan bahwa oklusi graft akut kini penyebab paling sering dari iskemia ekstremitas

bawah yang akut di beberapa center.(Gambar). Gejala tergantung pada sejauh mana aliran

kolateral pada lokasi oklusi. Selain adanya saluran kolateral, lokasi oklusi juga memainkan peran

penting dalam keparahan iskemia ekstremitas. Misalnya, oklusi dari arteri poplitea

menghasilkan iskemia tungkai dalam, karena merupakan satu-satunya pembuluh darah arteri

yang lutut (Gambar ). Sebaliknya, oklusi dari arteri tibialis anterior sering tidak bergejala karena

arteri tibialis posterior dan peroneal dapat berfungsi sebagai saluran paralel alternatif untuk

mensuplai aliran di kaki.

Tabel Klasifikasi Akut Limb Iskemia

Bypass graft occlusion

 Prosthetic conduit

  Intimal hyperplasia at the anastomoses (usually distal)

  Occlusion without a demonstrable lesion

 Autogenous conduit (e.g., saphenous vein graft)

  Retained valve cusp of an in-situ graft

  Stenosis at the site of a prior venous injury (e.g., superficial phlebitis)

Native arterial occlusion

 Thrombosis at the site of an atherosclerotic stenotic lesion

 Embolism to an arterial bifurcation

 Thrombosis within a near-normal artery, usually as the result of a hypercoagulable state

 Arterial inflammatory diseases such as giant cell arteritis (Takayasu’s aortitis)

 Thrombosis of an aneurysm (e.g., popliteal aneurysm)

 Rare etiologies (e.g., popliteal entrapment syndrome, adventitial cystic disease of the popliteal artery)

Terlepas dari etiologi iskemia, hasil akhirnya melepaskan beberapa produk sampingan

yang bersifat toksik pada jaringan iskemik. Diantaranya radikal bebas, yang merupakan oksigen

teroksidasi, molekul kimia yang reaktif bertanggung jawab atas cedera yang terjadi setelah

iskemia dan reperfusi. Iskemia menyebabkan kebocoran protein dan cairan dari kapiler, sehingga

menimbulkan edema jaringan. Tekanan hidrodinamik dalam ruang ekstravaskuler naik ke tingkat

yang berkompetsisi dengan aliran vena, yang pada akhirnya dapat menghambat aliran arteri.

Pada awalnya, proses ini terjadi pada tingkat mikroskopis, tetapi berlanjut timbulnya sindroma

kompartemen. Perkembangan sindroma kompartemen dipercepat oleh pada jaringan yang

iskemik sebelumnya, dibutuhkan suatu fasciotomy setelah tindakan pembedahan revaskularisasi

ekstremitas yang mengalami iskemia tungkai yang berat.

Gambar. Oklusi emboli pada arteri axillaris

Gambar Trombosis pada bypass graft femoropopliteal

DIAGNOSIS

Iskemia tungkai akut adalah diagnosis klinis. Pasien mengeluhkan mati rasa dan nyeri di

ekstremitas, pada kasus yang berat hilangnya fungsi motorik dan kekakuan otot . The "5 Ps"

telah digunakan sebagai mnemonic yang menunjukkan iskemia tungkai akut, pain, pallor,

paresthesia, paralysis, pulselessness. Dalam beberapa kasus, sebuah P keenam adalah

poikilothermia, yang berarti keseimbangan dari suhu ekstremitas dengan lingkungan. Proses ini

kadang-kadang sulit dibedakan dengan trombosis vena dalam oleh pengamat yang tidak

berpengalaman. Meskipun trombosis vena dalam dapat bermanifestasi sebagai iskemia tungkai

yang berat (phlegmasia cerulea dolens), edema ekstremitas bawah jarang disebabkan oleh

iskemia arteri murni. Kadang-kadang, pasien dengan iskemia arteri dan nyeri saat istirahat

menjaga ekstremitas dalam posisi tergantung dan dapat mengembangkan edema, skenario seperti

itu mungkin terlihat jika sejarah yang memadai diperoleh (Gambar 66-5). Nyeri dapat berupa

konstan atau ditimbulkan oleh gerakan pasif ekstremitas yang terlibat. Sejarah harus mencakup

deskripsi durasi, lokasi, intensitas, dan tiba-tiba dari timbulnya rasa sakit dan perubahan dari

waktu ke waktu. Oklusi emboli biasanya cukup tiba-tiba dan dengan intensitas yang besar,

sehingga pasien sering hadir dalam beberapa jam onset. Sejarah masa lalu harus menyatakan

apakah pasien memiliki riwayat klaudikasio intermiten, bypass kaki sebelumnya atau prosedur

pembuluh darah lainnya, dan sejarah sugestif dari sumber emboli seperti aritmia jantung dan

aneurisma aorta. Faktor risiko aterosklerosis Umum (merokok, hipertensi, diabetes,

hiperlipidemia, riwayat keluarga peristiwa jantung atau pembuluh darah) harus dicatat karena

dapat menjadi prediktor kematian periprocedural

Dalam beberapa kasus anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat mengidentifikasi letak

obstruksi, kemungkinan penyebab dan derajat iskmia. Informasi tersebut diperlukan untuk

pengobatan yang tepat. Anamnesis melihat durasi dan progresi, riwayat penyakit jantung

sebelumnya bisa menyulitkan pengobatan. Pada klaudikasio menandakan sebelumnya mendapat

penyakit aterosklerotif oklusi. Pemeriksaan fisik mendapatkan informasi tentang jantung,

kemungkianan jantung sumber dari emboli. Tanda-tanda iskemia kronis tungkai bawah,

hipertropic kuku, atrofi kulit, rambut rontok pada kaki menandakan sebelumnya mempunyai

penyakit oklusi.

Adanya insufisiensi arteri akut biasanya ditandai dengan perubahan suhu pada

ekstremitas distal pada level obstruksi (gambar). Kemampuan untuk dorsifleksi dan plantarfleksi

dari jari-jari kaki menunjukkan viabilitas dari otot-otot betis, ketidak mampuan menggerakkan

dari jari-jari kaki menandakan impending nekrosis pada otot-otot.