ACUTE CORONARY SYNDROME

Cecelia Febrista LinartaRS TEBET JAKARTA

ISCHEMIC HEART DISEASE

I. Stable Angina Secondary to Chronic

Coronary Artery Disease

II. Acute Coronary Syndrome : ST-segment Elevation MI ( STEMI ) Unstable Angina ( UA ) / Non-ST-

segment Elevation MI ( NSTEMI )

ACUTE CORONARY SYNDROME

• Pasien dengan aterosklerosis koroner dapat memperlihatkan suatu sindrom klinis yang menggambarkan berbagai tingkat oklusi dari arteri koronaria.• Sindrom ini mencakup Unstable Angina ( UA ), Non-ST-segment Elevation MI ( NSTEMI ), dan ST-segment Elevation MI ( STEMI ).• Sudden Cardiac Death dapat terjadi pada tiap sindrom.

PATOFISIOLOGI

A. Unstable PlaqueRuptur dari plak yang kaya lemak namun berdinding tipis merupakan penyebab yang sering dari sindrom koroner akut. Sebelum ruptur, plak tidak terlalu berpengaruh secara hemodinamik.Adanya komponen inflamasi di daerah subendotel lebih lanjut melemahkan serta mempredisposisi plak untuk ruptur. Kecepatan aliran darah, turbulensi, dan anatomi pembuluh darah dapat menjadi faktor kontribusi yang penting.

B. Plaque Rupture Setelah ruptur, platelet-platelet

membentuk suatu lapisan yang melindungi permukaan dari plak yang ruptur tadi ( platelet adhesion ).

Ruptur dari plak tersebut menarik dan mengaktivasi platelet-platelet lainnya ( platelet aggregation ). Fibrinogen cross-links platelets, dan sistem koagulasi serta generasi trombin diaktifkan.

C. Unstable Angina Oklusi trombus parsial menghasilkan gejala

iskemi yang memanjang dan dapat muncul saat istirahat.

Pada tingkat ini trombus tersebut kaya akan platelet. Terapi dengan antiplatelet agents seperti aspirin, klopidogrel, dan inhibitor reseptor GP IIb/IIIa paling efektif pada saat itu.

Terapi fibrinolitik tidak efektif malah sebaliknya memicu terjadinya oklusi akibat pelepasan trombin yang terikat dengan bekuan darah ( clot-bound thrombin ), sehingga terjadi koagulasi.

Oklusi trombus yang intermiten dapat mengakibatkan nekrosis miokard yang menghasilkan gambaran NSTEMI.

D. MicroemboliSaat bekuan darah meluas, dapat

terbentuk mikroemboli dari trombus lalu masuk dan berjalan di mikrovaskularisasi koroner.

Menyebabkan sedikit peningkatan dari troponin jantung.

Pasien ini beresiko tinggi untuk berlanjut ke infark miokard.

E. Occlusive ThrombusBila trombus tersebut menyumbat

pembuluh darah koroner dalam jangka waktu yang lama, didapatkan gambaran STEMI.

Bekuan darah ini kaya akan trombin; terapi fibrinolitik atau percutaneous coronary intervention ( PCI ) yang sedini mungkin dapat memperkecil daerah infark.

No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST Elevation

Acute Coronary SyndromeAcute Coronary Syndrome

Unstable AnginaUnstable Angina NQMINQMI Qw MIQw MI

NSTEMINSTEMI

Myocardial InfarctionMyocardial Infarction

Davies MJ Davies MJ Heart 83:361, 2000Heart 83:361, 2000

Ischemic DiscomfortIschemic DiscomfortPresentationPresentation

Working DxWorking Dx

ECGECG

Biochem. Biochem. MarkerMarker

Final DxFinal Dx

Hamm Lancet 358:1533,2001Hamm Lancet 358:1533,2001

MANIFESTASI KLINIS

Angina tak stabil (unstable angina)Angina waktu istirahat, berlangsung >20’Angina yg bertambah berat (increasing angina)New onset angina

NSTEMILebih berat dari UA, kadang sulit dibedakanCardiac marker meningkat, beberapa jam stlh onset.

MANIFESTASI KLINIS (2)STEMI

Nyeri dada lebih hebat, seperti ditekan benda berat, dicengkram, panas, dapat menjalar ke lengan, bahu, leher atau rahangNyeri dpt berlangsung s.d. 30’, tidak hilang dgn pemberian nitrogliserin.Keringat dingin, pucat, takikardi.

Diagnosis harus tepat dan cepat agar dapat dilakukan reperfusi baik dengan trombolitik atau PCI <6 jam.

PEMERIKSAAN FISIKKadang tidak khas pada UA/NSTEMISTEMI :

Tampak sakit berat, pucat, nadi kadang tidak teratur karena adanya ekstrasistolTakikardi infark luas TD dapat (distress karena sakit). Hipotensi vagotoni, dehidrasi, infark RV atau awal LHF.JVP dpt meningkat, iktus kordis melebar, protodiastolic gallop, murmur, ronki basah Pemeriksaan fisik masih normal kemungkinan infark tidak luas atau kerusakan akibat infark belum terjadi.

Keluhan rasa tidak nyaman di dadayang mengarah pada iskemi

Penanganan Sistem Kegawatdaruratan Medik dan persiapan di RS :• Monitor, penanganan ABC. Persiapan untuk RJP dan defibrilasi• Pemberian oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika dibutuhkan• Jika tersedia, pasang EKG 12-led ; bila terdapat ST-elevasi mulai check- list fibrinolitik.• Beritahukan kepada RS untuk mempersiapkan penanganan STEMI

ALGORITMA PENANGANAN SINDROM KORONER AKUT

Penanganan segera UGD ( < 10 mnt )• Cek tanda-tanda vital ; evaluasi saturasi O2• Pasang IV line• Pasang/ ulang EKG 12-led• Siapkan brif, anamnesa, pemeriksaan fisik• Lengkapi check-list fibrinolitik ; cek kontraindikasi• Periksa marker jantung, elektrolit, dan koagulasi awal• Rontgen thorax segera ( < 30 mnt )

Penanganan umum UGD• Oksigen 4 L/ mnt ; pertahankan sat O2 > 90 %• Aspirin 160-325 mg• Nitrogliserin SL, spray, atau IV• Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin

Ulangi pemeriksaan EKG 12-led

ST-elevasi atau LBBB yang baru;curiga kuat ke arah STEMI

ST depresi atau inversi T-wave; curiga kuat ke arah

iskemi, beresiko tinggi untuk UA/ NSTEMI

Normal atau tidak terdapatperubahan pada segmen ST

atau T-wave; UA resikosedang/ rendah

Mulai pengobatan anjuranatas indikasi (lihat kontraindikasi)Jangan tunda reperfusi• ß-Adrenergic receptor blockers• Klopidogrel• Heparin ( UFH atau LMWH )

Mulai pengobatan anjuranatas indikasi (lihat kontraindikasi)• Nitrogliserin• ß-Adrenergic receptor blockers• Klopidogrel• Heparin ( UFH atau LMWH )• Glycoprotein IIb/ IIIa inhibitor

Berkembang menjadi kriteria

dengan resiko sedang atau tinggiATAU

troponin-positif ?

Ya

TidakObservasi:• Marker jantung serial (termasuk troponin)• Ulangi EKG/ lanjutkan memonitor ST-segmen• Pertimbangkan tes stres

Waktu onset dari gejala≤ 12 jam ?

Rawat inapTangani faktor resiko

> 12 jam

≤ 12 jam

Strategi Reperfusi• Perhatikan waktu maks. dari reperfusi : - Door-to-balloon inflation (PCI) maks. 90 mnt - Door-to-needle (fibrinolysis) maks. 30 mnt• Lanjutkan terapi anjuran dan : - ACE-inhibitors/ angiotensin receptor blocker (ARB) dalam 24 jam dari onset gejala - HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)

Pasien Resiko Tinggi :• Nyeri dada iskemik yang menetap• ST deviasi yang berulang atau menetap• Ventrikular takikardi• Hemodinamik yang tidak stabil• Tanda adanya gagal jantung• Strategi invasif dini, termasuk kateterisasi dan revaskularisasi untuk serangan akut infark miokard dalam 48 jamLanjutkan ASA, heparin, dan terapi lainnya sesuai indikasi.• ACE-inhibitor/ ARB• HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)Tidak dengan resiko tinggi : kardiologi untuk stratifikasi resiko.

Berkembang menjadi kriteria dengan resiko

sedang atau tinggiATAU

troponin-positif ?

Ya

Tidak

Jika tidak ada bukti adanya iskemi atau infark, dapat dilanjutkan dengan

follow-up

TATALAKSANA PASCA SINDROM KORONER AKUT

OBAT ANTIPLATELET• Aspirin Menurunkan resiko kejadian vaskular sekitar 25 %

dengan perlindungan terbesar pada pasien SKA.Aspirin menghambat enzim siklooksigenase yang

terlibat dalam pembentukan tromboksan, suatu faktor yang memicu agregasi trombosit. Dosis 75-325 mg/ hari.

Efek samping : perdarahan, gejala gastrointestinal, tinitus, memburuknya pendengaran, dan reaksi hipersensitivitas (bronkospasme,urtikaria,angioedema).

• Klopidogrel Mencegah aktivasi platelet dengan memblok

pengikatan adenosin diphosphat dan

reseptornya di permukaan platelet.

Sebagai pengganti aspirin pada pasien yang

resisten terhadap aspirin.

Dosis 75 mg/ hari selama 8-12 bulan,

terutama setelah menjalani PCI.

Efek samping : rash, perdarahan

gastrointestinal.

• Antikoagulan Warfarin

Antagonis terhadap vit.K-dependent carboxylation dari protein prokoagulan (faktor II,VII,IX,X, dan protein C dan S).

Diindikasikan pada pasien AF dan/ atau trombus

ventrikel kiri. Efek samping : perdarahan tergantung dosis,

interaksi dengan obat yang di metabolisme di hati.

Pasien yang mendapat warfarin jangka panjang memiliki sedikit peningkatan perdarahan mayor dibanding dengan pasien yang dirawat dengan aspirin saja.

• Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Menghambat konversi Angiotensin I menjadi Angiotensin II, memblok sistem renin- angiotensin dan mencegah pemecahan bradikinin.

Diindikasikan pada pasien PKV dengan gagal jantung, disfungsi sistolik ventrikel kiri, dan/ atau recent MI, juga pasien PKV dengan DM terlepas dari fungsi ventrikel kiri selama sistol > 120 mmHg.

Efek samping : insufisiensi ginjal, batuk, hiperkalemia, angioedema.

• Angiotensin Receptor Blockers

Menghambat efek Angiotensin II pada tingkat reseptor dan diindikasikan pada pasien nefropati diabetik, hipertensi dan gagal jantung.

Belum terbukti memberikan perlindungan lebih baik dibanding ACEI pada pasien gagal jantung.

Terapi kombinasi dengan ARB dan ACEI memberikan keuntungan yang lebih besar melalui hambatan sistem angiotensin yang lebih sempurna.

• Blood Pressure Control

JNC 7 merekomendasikan pasien dengan DM, penyakit ginjal kronis tekanan darah harus lebih rendah dari 130/80 mmHg.

Pengobatan dengan ACEI, penyekat beta, dan diuretik tazid tetap menjadi pilihan utama.

Angiotensin receptor blocker, antagonis aldosteron dan antagonis kalsium jangka panjang juga harus dipertimbangkan terutama pasien dengan gagal jantung dan angina pektoris stabil.

• ß-Blockers (Penyekat ß)Secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor adrenergik-ß. Meliputi efek antiaritmik, antianginal, dan simpatolitik dengan mengurangi stimulasi kronotropik dan inotropik. Hanya digunakan dalam pencegahan PKV sekunder pada pasien dengan IM, GJ/ disfungsi sistolik ventrikel kiri, dan/ atau hipertensi. Efek samping : eksaserbasi jangka pendek gejala-gejala GJ, kelelahan, disfungsi seksual.

• Cholesterol Management

Laporan Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adult (Adult Treatment Panel III/ ATP III) merekomendasikan target LDL < 100 mg/dL (2,6 mmol/L) pada pasien dengan PKV, DM, atau berdasarkan Framingham Risk Score, pasien dengan IM atau PJK yang beresiko kematian dalam 10 tahun > 20 %.

Trigliserid normal < 150 mg/dL (3,8 mmol/L), HDL normal > 40 mg/dL (1,0 mmol/L). Pada wanita, HDL < 50 mg/dL (1,3 mmol/L) merupakan satu kriteria untuk sindrom metabolik.

• Penghambat HMG-CoA Reduktase

Statin adalah inhibitor kompetitif 3-hydroxy-3- methylglutaryl coenzym A (HMG-CoA) reductase, suatu enzim yang berperan dalam sintesis kolesterol.

Seharusnya dipertimbangkan pada pasien PKV, DM sebagai obat utama penurun kadar lipid.

Efek samping : mialgia, peningkatan serum aminotransferase, miopati, rabdomiolisis fatal.

• Asam Nikotinat

Meningkatkan kolesterol HDL dan menghambat produksi kolesterol VLDL (very low density lipoprotein cholesterol) dan LDL di dalam hati.

Dapat digunakan sebagai terapi kombinasi dengan statin pada pasien dengan kadar HDL normal atau rendah.

Efek samping : muka merah, pruritus, parestesia, nausea, hepatotoksisitas, hiperglikemi dari resistensi insulin, hiperurikemia,hipotensi, dan peningkatan kadar serum homosistein.

• Fibrat

Mengaktifkan peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) untuk merangsang lipoprotein lipase, menghasilkan kadar trigliserid lebih rendah dan HDL lebih tinggi.

Merupakan obat pilihan utama pada pasien dengan hipertrisgliseridemia (isolated).

Efek samping : miopati yang meningkat seiringpenggunaan statin.

• Berhenti Merokok

Merokok terbukti meningkatkan progresi PKV, dan pada orang yang terbukti PJK, merupakan prediktor penting kardiovaskular di masa mendatang.

Kombinasi dukungan perilaku jangka panjang dan terapi farmakologis dengan bupoprion, dengan atau tanpa penggantian nikotin, sebaiknya dianjurkan pada semua pasien PKV.

• Pengaturan Diet dan BB

Kelebihan BB dikaitkan dengan peningkatan kematian akibat kardiovaskular serupa dengan perkembangan angka komorbid lain (DM, hipertensi, hiperkolesterolemia).

Pengurangan asupan kalori 500 kcal/hari atau lebih harus dijalankan oleh pasien dengan BB tidak sehat hingga mencapai BB ideal.

Susunan makanan yang mengandung protein, kompleks karbohidrat, asam lemak omega-3, sayur-sayuran, kacang,dan biji-bijian serta pembatasan lemak jenuh dan kolesterol harus dijalankan pada semua pasien PKV.

Pengelolaan DiabetesPasien dengan PKV dan DM harus difokuskan pada kontrol gula darah yang baik dengan target hemoglobin glycosylated (HbA 1C) kurang dari 6,5 %.

• Olahraga

Pada pasien dengan PKV terbukti bahwa olahraga teratur menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan penyebab kematian.

Seluruh pasien dengan PKV harus berolahraga aerobik 30 menit atau lebih per harinya.

Pasien dengan angina pektoris stabil kronik, baru mengalami IM, baru dilakukan pembedahan bypass arteri koronaria, dan/atau disfungsi sistolik ventrikel kiri, pengawasan olahraga dalam program rehabilitasi kardiovaskular harus dipertimbangkan.