ABSES PARU

ABSES PARU

Pembimbing: dr Indah R ,Sp.P

PenyajiVemy MelindaG4A013041

DEFINISIAbses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Rasyid, 2006)Kavitas ini berisi material purulen sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan necrotizing pneumonia (Kamangar, 2006)

EPIDEMIOLOGI (Yunus, 2009)Insidensi menurun sejak diperkenalkan antibiotikMasa antibiotik menurun hingga 1-2 kasus Peningkatan penggunaan antibiotik luas, manajemen perawatan pasien tidak sadar, dan pasien pos anestesiTahun 1995-2003 336 kasus abses paru, 120 di antaranya infeksi, 90 kasus community acquiered 30 kasus nosokomial infection

Epidemiologi (Rasyid, 2006; Kamangar, 2009)Kejadian pada laki laki > wanitaKejadian > usia lanjut (>41 tahun)Kejadian > penyakit periodontal dan prevalensi disfagia dan aspirasiKejadian > prevalensi alkoholisme

Faktor predisposisi (Rasyid, 2006; Tutar et al., 2013; Koegelenberg, 2014)Kondisi yang memudahkan timbulnya aspirasiGg kesadaranGg esofagus dan saluran cernaFistula trakeoesofagealSebab iatrogenikPasien dengan oklusi bronkial PPOK, tumor paru, Ca paru, Pasien dengan higienitas periodontal burukPenyakit periodontalPencabutan gigiPenyakit imunosupresi DM, HIV

EtiologiKelompok bakteri Anaerob (pneumonia aspirasi)Bacteriodes melaninogenus, Bacteriodes fragilisPeptostreptococcus species, Bacillus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Microaerophilic streptococcusKelompok bakteri Aerob (sekunder)gram positif : Staphylococcus aureus, Streptococcus microaerophilic, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumonia

Etiologi Gram negatif nosokomial Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Haemophilus influenza, Actinomyces species, Nocardia species, Gram negatif bacili

Jamur : Mucoraceae, Aspergilus speciesParasit, amubaMikobakterium

Etiologi Bartlet et al (1974) etio abses paru 46% bakteri anaerob, 43% campuran bakteri anaerob dan aerob Wang et al (2005) etio abses paru didominasi oleh Klebsiella pneumoniae (21%), terkait dengan predisposisi DM

Patogenesis (Rasyid, 2006)Faktor terkait daya tahan tubuh dan tipe mikroorganismeMekanisme ASPIRASI dan HEMATOGEN

BRONKOGENIK ASPIRASIKejadian>> Mekanisme: aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan striktur bronkial obstruksi bronkus masuk organisme virulen infeksi di distal obstruksi

HEMATOGENAkibat septikemia, septik emboli, sekunder fokus infeksi (tricuspid valve endocarditis)Terbentuk abses multipel StaphylococusPenatalaksanaan lebih sulit

PATOGENESIS (Rasyid, 2006)ABSES PRIMER terjadi akibat aspirasi/ pneumonia pada orang normal, CIRI: single, pada segmen posterior lobus atas dan segmen apical lobus bawah, paru kanan >>ABSES SEKUNDER terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis dan gangguan imunitas, CIRI: multipel,Necrotizing pneumonia nekrosis dan pencairan daerah yang mengalami konsolidasi abses paruBula/kista bronkogenik abses paruAbses hepar bakterial ruptur tembus diafragma abses paruPATOGENESIS (Alsagaff, 2006).Mekanisme :Obstruksi infeksi supurasi nekrosis pembentukan jaringan granulasi mengelilingi abses melokalisir abses dg jaringan fibrotikFokus supurasi pecah mengeluarkan cairan eksudat batas udara-air (air fluid level) di radiologisAbses paru keluar bersama batuk kemungkinan meluas membentuk abses paru yang baru Abses dapat pecah ke rongga pleura fistula bronkopleura pneumotoraks/ empiema

Penegakan diagnosis (Rasyid, 2006; Alsagaff, 2006)AnamnesisPemeriksaan fisikPenunjang

Anamnesis Onset akut < 4-6 mingguOnset kronikGejala awal : badan lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat adan, batuk kerig, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu mencapai 39,4 C , dahak purulen/ darahHemoptisis ringan-masifSputum bau amis, warna anchovy curiga anaerob putrid abscessNyeri dada keterlibatan pleura

Pemeriksaan fisik Demam Palpasi toraks: Nyeri tekan lokalPerkusi toraks: redupAuskultasi : suara nafas bronkial, amforik bila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dada, suara ronkhiBila komplikasi empiema ketinggalan gerak, vokal fremitus menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi nafas menghilang pendorongan mediastinum jantung ke kontralateral lesiJari tabuh

Px penunjang LABORATORIUMLekositosis > 12.000LED > 58 cm/jamShift to the leftPx sputum dengan pengecatan gram, tahan asam dan KOH inisial awal menentukan antibiotik yang tepatKultur bakteri dan sensitifitasPx penunjang RADIOLOGIS/ FOTO POLOS TORAKS AP LATUntuk melihat lokasi lesi dan abses paruOnset awal gambaran opak dari satu atau lebih segmen paru, densitas homogen bulatOnset lanjut gambaran radiolusen dalam bayangan infiltrat padatAbses ruptur drainase abses tidak sempurna kavitas iregular dengan batas cairan dan udara air-fluid levelkavitas berdiameter 2-20 cm

CT SCANUntuk menunjukan lesi obstruksi endobronkial

DIAGNOSA BANDING (koegelenberg, 2007)TB paruBula infeksiEmboli septikCa cell squamosaWageners granulomatosisNodul rematoidSarkoidosis

Tatalaksana Antibiotik Fisioterapi DadaBronkoskopiTindakan operatif

Tatalaksana / antibiotik Hasil bakteriologis - pilihan berdasar gambaran klinis yang mendasari aroma pus dan pewarnaan gramTerapi empiris laktam/ laktamase inhibitor atau sefalosporin generasi ke II atau ketiga dengan klindamisin atau metronidazol (Wang etal., 2005).

Tatalaksana / antibiotik Klindamisin 3x600 mg IV 4x300 mg oral/hariPenisilin G 2-10 juta unit/hari kombinasi streptomisin lanjut oral 4x500-750 mg/hariKombinasi penisilin 12-18 juta unit/hari dan metronidazol 2 gram/hari dosis terbagi (anaerob) berikan 10 hari sama efektif dengan klindamisinTatalaksana / antibiotik (Rasyid, 2006)Hasil kultur + ganti antibiotik sesuai kulturStafilikokus penicilinase resistant penicilin atau sefalosporin generasi pertamaStaphylococus aureus yang methicilin resistant vankomisinNocardia sulfonamid 3x1 gram oralAmubik metronidazol 3x750 mgRuptur abses + emetin parentral pada 5 hari pertama Tatalaksana / antibiotik (Rasyid, 2006)Waktu pengoibatan 6-10 mingguPneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitas hilang lesi kecil stabilDemam resisten GAGAL PENGOBATANFaktor yang mempengaruhi gagal terapi:kavitas yang besar (> 6 cm) keadaan umum pasien jelek, seleksi anti mikrobial yang salah, diagnosa salah, ada empiema, abses yang memerlukan drainase, komplikasi pada organ yang jauh seperti abses otak dan demam obat Tatalaksana/ fisioterapi dadaPostural drainasePerkusi Vibrasi Tatalaksana/ Drainase PosturalPosisi lateral dekubitus dengan letak abses dibawah mencegah asfiksia dan penyebaran infeksi ke bagian paru lain (Yu, 2011)

Perkusi perkusi dinding dada untuk melepaskan sekret posisi tangan adduksi ibu jari seperti mangkokVibrasi kompresi dada 5-8 kali menggerakkan sekret ke jalan nafas besasr

Tatalaksana/ BronkoskopiPada kasus curiga obstruksiTujuan terapetik: mengeluarkan benda asing dan melebarkan striktur, aspirasi dan pengosongan abses, pemberian larutan antibiotik

Tatalaksana/ Operatif (Walters, Foley dan Molyneux, 2011). 10-11 % pasien memerlukan tindakan operatifDrainase eksternal pendekatan VATS/ toracotomiLobektomi Indikasi operasiAbses paru yang tidak mengalami perbaikan Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleuraPengobatan penyakit yang mendasari : karsinoma obstruksi primer/ metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gangguan motilitas gastroesofageal, malformasi atau kelainan kongenital.

Tatalaksana/ Operatif (Yu, 2011)Pasien dengan imunokompromise reseksi paruLobektomi >>Risiko tinggi operasi drainase perkutan via kateter risiko kebocoran isi abses ke rongga pleura empiemaDilakukan dengan CT guided drainage keberhasilan 90%Komplikasi Penyebaran infeksi mll aspirasi, penyebaran langsungEmpiemaAbses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis sehingga terjadi piopneumotoraks dan fistula bronkopleura.BronkiektasisKor pulmonalAmiloidosis Kronik : anemia, malnutrisi, kakeksia, gangguan cairan dan lektrolit serta gagal jantung terutama pada manulaPencegahan Higienitas periodontalObati infeksi paru akutCegah infeksi nosokomialPerawatan pasien dengan penurunan kesadaran, ventilasi mekanik, anestesi umum, cabut gigi

prognosislebih dari 90% kasus tanpa komplikasi dapat disembuhkan dengan terapi medikamentosa.Angka mortalitas pasien abses paru anaerob pada era antibiotik kurang dari 10% dan kira kira 10-15% memerlukan operasi.Prognosis buruk bila kavitas yang besar (> 6 cm), penyakit dasar yang berat, status imunocompromised, umur yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresif, lesi obstruktif, abses yang disebabkan bakteri aerobik (termasuk Staphylococcus aureus dan basil gram negatif) dan abses paru yang belum mendapat pengobatan dalam jangka waktu yang lamaRingkasan Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Rasyid, 2006).Insidensi abses paru tidak diketahui, meskipun terlihat pertumbuhannya tidak fluktuatif dan insidensinya juga terlihat menurun sejak diperkenalkannya antibiotic (khususnya penisilin).Abses paru dapat disebabkan oleh mikroorganisme kelompok bakteri anaerob, aerob, jamur, parasit dan amubaPenegakan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjangTerapi utama abses paru adalah medikamentosa, drainase postural, bronkoskopi, pembedahanAntibiotik pilihan berdasarkan terapi empiris yang disarankan adalah laktam/ laktamase inhibitor atau sefalosporin generasi ke II atau ketiga dengan klindamisin atau metronidazol (Wang etal., 2005). Komplikasi sering lainnya berupa abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis sehingga terjadi piopneumotoraks dan fistula bronkopleura.Prognosis abses paru pada era antibiotik secara umum baik dan lebih dari 90% kasus tanpa komplikasi dapat disembuhkan dengan terapi medikamentosa.

Daftar pustakaAlsagaff,H., dkk. 2006. Abses Paru dalam Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru: Airlangga University Press, Surabaya. Halaman 136-140Kamangar, dkk. 2009. Lung Abscess. Emedicine. Available from http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview [Accessed on 19 Februari 2011]Koegelenber, C. 2007. Lung Abscess. South African Family Practice, 49:5,50-52, DOI: 10.1080/20786204.2007.10873559Maitra,A., Kumar, V., 2007. Abses Paru. Dalam : Robbins, Buku Ajar Patologi Edisi 7. EGC, Jakarta. Halaman 556. Rasyid, A., 2006. Abses Paru. Dalam : Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen IPD FK-UI, Jakarta. Halaman 1052-1055.Tutar, N et al., 2013. Lung Abscess: Analysis of the Results as Community-Acquired or nosocomial. Turk J Med Sci. 43 : 255-262Walters, James. N Foley. M Molyneux. 2011. Pus in the Thorax: Management of Empyema and Lung Abscess. Continuing Education in Anasthesia, Critical Care and Pain Advance. September 12 2011. Yunus M. CT guided transthoracic catheter drainage of intrapulmonary abscess. J Pak Med Assoc. 2009; 59 (10): 703-8Yu, 2011. Management of Pleural Effusion, Empyema and Lung Abscess. Seminars in Interventional Radiology. Vol 28 Number 1