Abses Paru 2 - For Merge
description
Transcript of Abses Paru 2 - For Merge
ABSES PARU
PENDAHULUAN
Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir
sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah(pus)dalam parenkim paru pada satu lobus
atau lebih.Abses paru harus dibedakan dengan kavitas pada pasien tuberkulosis paru.Abses
paru lebih sering terjadi pada laki laki dianding perempuan dan pada umum nya terjadi pada
umur tua karena terdapat peningkatan insidens penyakit periodontal dan peningkatan
prevalensi aspirasi.Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru
menururn(jarang ditemukan)karena adanya perbaikan resiko terjadinya abses pparu seperti
teknik operasi dan anastesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotik lebih dini,kecuali pada
kondisi kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi dengan
immunocompromised.Karena angka harapan hidup yang ebih baik pada pasien HIV maka
pada tahun ke tahun belakangan ini kasus abseb paru tampak mengalami peningkatan lagi.
PATOFISIOLOGI
Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru seperti daya tahan
tubuh dan tipe dari mikroorganisme patogen yang menjadi penyebab,Terjadinya abses paru
biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan hematogen.Yang paling sering dijumpai adalah
kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi,stasis sekresi,benda
asing,tumor dan striktur bronkial.Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan
terbawanya organisme virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal
obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronkitis kronik karena
banyaknya mukus pada saluran nafas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat
baik bagi organisme yang teraspirasi.Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa
merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.
Secara hematogen yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai
fenomena septik emboli,sekunder dari fkus infeksidari bagian lain tubuhnya seperti tricuspid
valve endocarditis.Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multipel dan
biasanya disebabkan oleh stafilokokus.Penanganan abses multipel dan kecil kecil adalah
lebih sulit dari abses singel walaupun ukurannya besar.Secara umum diameter abses paru
bervariasi dari beberapa mm samapai dengan 5cm atau lebih.
Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi
pada orang normal,sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang
sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi,bronkiektasis dan gangguan
immunitas.
Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang menyebabkan
terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami konsolidasi ,dengan
organisme penyebabnya paling sering ialah S typhylococcus aureus,Klebsiella pneumonia
dan grup Pseudomonas.Abses yang terjadi biasanya multipel dan berukuran kecil
kecil(<2cm).
Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru .Kista
bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media kultur untuk
tumbuhnya mikroorganisme yang virulens maka akan terjadi abses paru.
Abses hepar bakterial atau amubik bisa mengalami ruptur dan menembus diafragma
yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan rongga pleura.
Abses paru biasanya satu (singel),tapi bisa multipel yang biasanya unilateral pada satu
paru ,yang terjadi pada pasien dengan keadaan umum yag jelek atau pasien yang mengalami
penyakit menahun seperti malnutrisi,sirosis hati,gangguan imunologis yang menyebabkan
daya tahan tubuh menurun,atau penggunaan sitostatika.Abses akibat aspirasi paling sering
terjadi pada paru kanan,kerana bronkus utama kanan lebih lurus dibandingkan kiri.
Abses bisa mengalami ruptur kedalam bronkus,dengan isi nya diekspektorasikan
keluar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara.Kadang-kadang abses ruptur
ke rongga pleura sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan terjadinya fistula
bronkopleura.
FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA ABSES PARU :
-Kondisi –kondisi yang memudahkan terjadiya aspirasi :
*Gangguan kesadaran :Alkoholisme,epilepsi/kejang sebab lain,Gangguan
serebrovaskular,anastesi umum,penyalahgunaan obat intravena,koma,truma,sepsis
*Gangguan esofagus dan saluran cerna lainnya: Gangguan motilitas
*Fistula trakeoesopageal
- Sebab- sebab Iatrogenik
-Penyakit –penyakit periodontal
-Kebersihan mulut yang buruk
-Pencabutan gigi
-Pneumonia akut
-Immunosupresi
-Bronkiektasis
-Kanker paru
-Infeksi saluran nafas atas dan bawah yang belum teratasi.Pasien HIV yang terkena abses
paru pada umumnya mempunyai status immmunocompromised yang sangat jelek
(kadar CD4<50/mm3),dan kebanyakan didahului oleh infeksi terutama infeksi paru.
ETIOLOGI
Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme yaitu:
- Kelompok bakteri anaerob,biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi
-Bacteriodes melaninogenus
-Bacteriodes fragilis
-Peptostreptococcus species
-Bacillus intermedius
-Fusobacterium nucleatum
-Microaerophilic streptococcus
Bakteri anaerobik meliputi 89% penyebab abses paru dan 85%-100% dari spesimen
yang didapat melalui aspirasi transtrakheal.
-Gram positif : sekunder oleh sebab selain aspirasi
-Staphylococcus aureus
-Streptococcus microaerophilic
-Streptococcus pyogenes
-Streptococcus pneumonia
-Gram negatif : biasanya merupakan sebab noso komial
-Klebsiella pneumonia
-Pseudomonas aeruginosa
-Escherichia coli
-Haemophilus influenza
-Actinomyces Species
-Nocardia Species
-Gram negatif bacilli
-Kelompok :
-Jamur : mucoraceae,aspergillus species
-Parasit,amuba
-Mikobakterium
Studi yang dilakukan Bartlett et al.(1974) mendapatkan 46% abses paru disebabkan hanya
oleh bakteri anaerob,sedangkan 43% nya campuran bakteri anaerob dan aerob.
Spektrum kuman patogen penyebab abses paru pada pasien immunocompromised sedikit
berbeda.Pada pasien HIV kebanyakan kumannya adalah bakteri aerob .P.carinii dan jamur
termasuk Cryptococcus neoforman dan mycobacterium tuberculosis
GAMBARAN KLINIS
Onset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak /akut.Disebut abses akut bila terjadinya
kurang dari 4-6 minggu.Umumnya pasien mempunyai riwayat perjalanan penyakit 1-3
minggu dengan gejala awal adalah badan terasa lemah,tidak nafsu makan,penurunan berat
badan ,batuk kering,keringat malam,demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu
tubuh mencapai 39,4 C atau lebih.Tidak ada demam tidak menyingkirkan adannya abses
paru.Setelah beberapa hari dahak bisa menjadi purulen dan bisa mengandung darah.
Kadang – kadang kita belum curiga adannya abses paru sampai dengan abses tersebut
menembus bronkus dan mengeluarkan banyak sputum dalam beberapa jam sampai dengan
beberapa hari yang bisa mengandung jaringan paru yang mengalami ganggren. Spuntum yang
berbau amis dan berwarna anchovy menunjukan penyebab nya bakteri anaerob ddan disebut
dengan putrid abscesses,tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri diatas tidak
menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob.Bila terdapat nyeri dada menunjukan
keterlibatan pleura. Batuk darah bisa dijumpai,biasannya ringan tetapi ada yang masif.
Pada beberapa kasus penyakit berjalan sangat akut dengan mengeluarkan sputum
yang berjumlah banyak dengan lokasi abses biasanya di segmen apikal lobus atas.Seringkali
ditemukan adannya faktor predisposisi seperti disebutkan diatas. Sedangkan abses paru
sekunder seperti yang disebabkan oleh septic emboli paru dengan infark ,abses sudah bisa
timbul hanya dalam waktu 2-3 hari.
Pemeriksaan fisis yang dtemukan adalah suhu badan meningkat sampai 40 C,pada
paru ditemukan kelainan seperti nyeri tekan lokal,paa daerah terbatas perkusi terdengar redup
dengan suara nafas bronkial.Bila abses luas dan letaknnya dekat dengan dinding dada
kadang kadang terdegar suara amforik.Suara nafas bronkial atau amforik terjadi bila
kavitasnnya besar dan karena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh
adannya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik .Biasannya akan terdengar
suara ronkhi.
Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piotoraks (empiema
torakis)sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada teringgal pada
tempat lesi,fremitus vokal menghilang,perkusi redup /pekak,bunyi nafas menghilang dan
terdapat tanda tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantug ke arah kontra
lateral tempat lesi.
Pada abses paru bisa dijumpai jari tabuh,yang proses terjadinya berlangsung cepat.
DIAGNOSTIK
LABORATORIUM
Hitung leukosit umumnya tinggi berkisar 10.000-30.000/mm dengan hitung jenis bergeser
kekiri dan sel polimorfonuklear yang banyak terutama netropil yang immatur.Bila abses
berlangsung lama sering ditemukan adannya anemia. Pmeriksaan dahak dapat membantu
dalam menemukan mikroorganisme penyebab abses,namun dahak tersebut hendaknnya
diperoleh dari aspirasi transtrakheal ,transtorakal atau bilasan/sikatan bronkus,karena dahak
yang dibatukkan akan terkontaminasi dengan organisme anaerobik normal pada rongga mulut
dan saluran nafas atas. Prosedur invasifin tdak biasa dilakukan,kecuali bila respons terhadap
antibiotik tidak adekuat.Pemeriksaan yang dapat dilakukan dari dahak adalah pewarnaan
langsung dengan teknik gram ,biakan mikroorgansme aerob,anaerob,jamur,Nakardia,basil
mikobakterium tuberkulosis dan mikobakterium lain.Dahak bisa mengandung
spirochaeta,fusiform bacilli atau sejumlah besar bakteri baik yangg patogen maupun flora
manusia seperti Streptococcus viridian.Klostridium dapat ditemukan dari aspirasi
transtrakeal.Kultur darah dapat membantu menemukan etiologi,sedangkan pemeriksaan
serologi juga dapat dilakukan untuk jamur dan parasit.
BRONKOSKOPI
Bronkoskopi dengan biopsi sikatan yang terindungdan bilasan bronkus merupakan cara
diagnostik yang paling baim dengan akurasi diagnostik bakteriologi melebihi 80%.Cara ini
hendaknnya dilakukan pada pasien AIDS sebelum dimulai pengobatan karena banyaknya
kuman yang terlibat dan sulit diprediksi secara klinis.
Selain itu 10%-25% dari penyebab abses paru pada orang dewasa adalah karsinoma
bronkogenik,dan 60% diantarannya dapat didiagnosa dengan memakai bronskoskopi.
ASPIRASI JARUM PERKUTAN.
Cara ini mempunyai akurasi tinggi untuk diagnosis bakteriologis,dengan spesifisitas
melebihi transtrakeal.
RADIOLOGI
Foto dada PA dan lateral sangat membantu untuk melihat lokasi lesi dan bentuk abses
paru.Pada hari – hari pertama penyakit,foto dada hanya menunjukan gambaran opak dari
satu atau lebig segmen paru,atau hanya berupa gambaran densitas homogen yang berbentuk
bulat.Kemudian akan d gambaran radiolusen dalam bayangan infiltrat yang padat.Selanjutnya
bila abses tersebut mengalami drainase abses yang tidak sempurna kedalam bronkus,maka
baru akan tampak kavitas irreguler dengan batas cairan dan permukaan udara (air fluid level)
didalamnya. spesifik ini tampak dengan mudah bila kita melakukan foto dada PA dengan
posisi berdiri.Khas pada abses paru anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya
ditemukan pada infeksi paru primer ,sedangkan abses paru sekunder (aerobik,nosokomial
atau hematogen) lesiny bisa multipel.Sepertiga kasus abses paru bisa disertai
empiema.Empiema yang terlokalisir dan diserai dengan fistula bronkopleura akan sulit
dibedakan dengan gambaran abses paru .Untuk suatu gambaran abses paru simpel, noduler
daan disertai limfadenopati hilus maka harus dipikirkan sebabnya adalah suatu keganasan
paru.
CT Scan bisa menunjukan tempat lesi yang menyebabkan obstruksi endobronkial,dan
gambaran abses tampak seperti massa bulat dalam paru dengan kavitas sentral.CT Scan juga
bisa menunjukan lokasi abses berada dalam parenkim paru yang membedakan nya dari
empiema.
Lesi – lesi yang bisa mengakibatkan terjadinnya abses paru bakterial melipti
karsinoma bronkogenik dengan kavitas,bronkiektasis,empiema sekunder dari fistula
bronkopleura,tuberkolosis paru,cocciodomycosis,dan infeksi jamur pada paru ,bulla atau kista
udara yang mengalami infeksi ,perlunakan /skuesterisasi paru,nodul silikat dengan sianosis
sentral,abses hepar atau subfrenik akibat amuba atau hidatid yang menembus ke bronkus dan
Wagenar’s granulomatosis.Pemeriksaan diagnostik secara seksama seperti yang disebutkan
diatas harus dilakukan untuk membedakannya dari abses paru biasa(simpel).
Klinisi harus ttap waspada bahwa kavitas paru yang ada bukan suatu abses paru.
Diagnosa banding dari abses paru antara lain sebagai berikut:
-Penyebab infeks : tuberkoolosis,bulla infeksi,emboli septik.
-Penyebab bukan infeksi : Kavitas oleh karena keganasan , Wagenar’s granulomatosis,nodul
reumatoid vaskulitis,sarkoidosis,infark paru,kongenital (bulla,kista,bleb)
PENANGANAN
Tujuan utama pengobatan pasien abses paru adalah eradikasi secepatnya dari patogen
penyebab dengan pengobatan yang cukup,drainase yang adekuat dari empiema dan
pencegahan komplikasi yang terjadi.
Pasien abses paru memerlukan istirahat yang cukup.Bila abses paru pada foto dada
menunjukan diameter 4 cm atau lebih sebaiknya pasien dirawat inap.Posisi berbaring pasien
hendaknya miring dengan paru yang terkena abses berada diatas supaya gravitase drainase
lebih baik.Bila segmen superior lobus bawah yang terkena ,maka hendaknya bagian atas
tubuh pasin/kepala berada pada bagian terbawah(posisi trendelenberg).Diet biasanya bubur
biasa dengan tinggi kalori tinggi protein.Bila abses telah mengalami resolusi dapat di berikan
nasi biasa.
Penyembuhan sempurna abses paru tergantung dari pengobatan antibiotik yang
adekuat dan diberikan sedini mungkin segera setelah sampel dahak dan darah diambil untuk
kultur dan tes sensitivitas .Kebanyakan kasus abses paru yang disebabkan bakteri anaerob
kumamnya tidak dapat ditentukan dengan pasti,sehingga pengobatn diberikan secara
emperik.Kebanyakan pasien mengalami perbaikan hanya dengan antibiotik dan postural
drainage ,sedangkan kira –kira 10% harus dilakukan tindakan operatif.
Antibiotik yang paling baik adalah klindamisin oleh karena mempunyai spektrum
yang lebih baij pada bakteri anaeerob.Klindamisin diberikan mula mula dengan dosis 3x600
mg intravenous,kemudian 4 x 300 mg per oral /hari.Regimen alternatif adalah penisilin G 2-
10 juta unit/hari,ada yang memeberikan sampai dengan 25juta unit atau lebih/hari
dikombinasikan dengan streptomisin,kemudian dilanjutkan dengan penisili oral 4 x 500-700
mg/hari.Antibiotik paranteral diganti keoral bila pasien tidak panas lagi dan merasa sudah
baikan.Kombinasi penisilin 12-18 juta unit/hari dan metronidazol 2 gram/hari dengan dosis
terbagi (untuk penyebab bakteri anaerob) yang diberikan selama 10 hari dikatakan sama
efektinya dengan kindamisin,walaupun begitu harus diingat bahwa beberapa bakteri anaerob
seperti Prevotella,Bakterioides Spp,dan Fusob acterium karena memproduksi beta-
laktamase,resisten terhadap penisilin.Kombinasi B-laktam dan B-laktamase inhibitor seperti
tikarkilin klavulanat,ammoksisilin +asam klavulanat atau piperasilin +tazobaktam juga aktif
terhadap kebanyakan bakteri anaerob dan pada kebanyakan strain basil gram
negatif.Kombinasi ini biasanya digunakan pada pasien dengan sakit yang serius dan pasien
abses paru nosokomial.Dosis pengobatan tunggal metronidazol(Flagyl) diberikan dengan
dosis 15 mg/kg BB inravenous dalam waktu lebih dari 1 jam,kemudian diikuti 6 jam
kemudian dengan infus 7,5mg/kgBB 3-4 x/hari,tetapi pengobatan tunggal dengan
metronidazole ini tidak dianjurkan karena beberapa anaerobic cocci dan kebanyakan
microaerophilic streptococci sudah resisten.Pengobatan terhadap penyebab pantogen aerobik
kebanyakan dipakai klindamisin + penisilin +sefalosporin.Cefoksitin 3-4 x2 gram/hari
intravena