ABORTUS

• Adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan (< 20 minggu atau berat janin < 500 gram).

• Abortus spontan: berlangsung tanpa tindakan.• Abortus provokatus: terjadi dengan sengaja

dilakukan tindakan.– Abortus provokatus medisinalis: bila didasarkan pada

pertimbangan dokter (Sp.OG, Sp.PD, Sp.KJ) untuk menyelamatkan ibu.

– Abortus provokatus kriminalis.

ETIOLOGI

Penyebab Genetik•Sebagian besar abortus spontan disebabkan oleh kelainan kariotip embrio (kelainan sitogenetik).•Pengelolaan standar: pemeriksaan genetik amniosentesis pada semua ibu hamil > 35 tahun.•Kelainan/mutasi gen yang bisa menganggu proses implantasi dan abortus (contoh: myotonic dystrophy).•Abortus berulang oleh penyatuan dari 2 kromosom abnormal.

Penyebab Anatomik•Defek anatomik uterus abortus berulang, prematuritas, & malpresentasi janin.•Penyebab terbanyak abortus: septum uterus (40-80%), uterus bikornis/didelfis/unikornis (10-30%).•Sindroma Asherman gangguan tempat implantasi & pasokan darah pada permukaan endometrium. Risiko abortus 25-80%, diagnosis dengan HSG & USG.

Penyebab Autoimun•Terdapat hubungan nyata antara abortus berulang dan penyakit autoimun , misalnya SLE.•APS (antiphospholipid syndrome) preeklampsia, IUGR, & prematuritas.•Lepasnya kehamilan pada pasien APS sering terjadi pada kehamilan > 10 minggu.•Klasifikasi kriteria untuk APS (The International Consensus Workshop 1998):

– Trombosis vaskular• ≥ 1 episode trombosis arteri, venosa, atau kapilar yang dibuktikan dengan

gambaran Doppler, pencitraan, atau histopatologi• Pada histopatologi, trombosisnya tanpa disertai gambaran inflamasi

– Komplikasi kehamilan• ≥ 3 kejadian abortus dengan sebab tidak jelas, tanpa kelainan anatomik,

genetik, atau hormonal• ≥ 1 kematian janin di mana gambaran morfologi secara sonografi normal• ≥ 1 persalinan prematur dengan gambaran janin normal & berhubungan

dengan preeklampsia berat atau insufisiensi plasenta yang berat

– Kriteria laboratorium• aCL: IgG dan atau IgM dalam kadar yang sedang atau tinggi pada 2 kali atau

lebih pemeriksaan dengan jarak ≥ 6 minggu• aCL diukur dengan metode ELISA standar

– Antibodi fosfolipid/antikoagulan• Pemanjangan tes skrining koagulasi fosfolipid (aPTT, PT, CT)• Kegagalan untuk memperbaiki tes skrining yang memanjang dengan

penambahan plasma platelet normal• Adanya permbaikan nilai tes yang memanjang dengan penambahan fosfolipit• Singkirkan dulu kelainan pembekuan darah yang lain dan pemakaian heparin.

• Pengelolaan secara umum: pemberian heparin subkutan, aspirin dosis rendah, prednison, imunoglobulin, atau kombinasi semuanya.

Penyebab Infeksi•Bakteria: Listeria monositogenes, Klamidia trakomatis, Ureaplasma urealitikum, Mikoplasma hominis, Bakterial vaginosis.•Virus: CMV, rubella, HSV, HIV, parvovirus.•Parasit: toxoplasma gondii, plasmodium falciparum.•Spirokaeta: treponema pallidum.•Peran infeksi terhadap risiko abortus:

– Adanya metabolik toksik, endotoksin, eksotoksin, atau sitokin berdampak langsung pada janin atau unit fetoplasenta

– Infeksi janin kematian atau cacat berat janin– Infeksi plasenta insufisiensi plasenta– Infeksi kronis endometrium dari penyebaran kuman genitalia bawah

menganggu implantasi– Amnionitis– Memacu perubahan genetik & anatomik embrio

Faktor Lingkungan•Akibat paparan obat, bahan kimia atau radiasi gangguan pertumbuhan janin atau malformasi janin abortus.

Penyebab Hormonal•Diabetes mellitus: kadar HbA1c tinggi pada T1 risiko abortus & malformasi janin ↑•Kadar progesteron yang rendah: pengangkatan korpus luteum sebelum usia 7 minggu abortus•Defek fase luteal: insufisiensi progesteron•Pengaruh hormonal terhadap imunitas desidua.

Faktor Hematologik•Defek plasentasi & adanya mikrotrombi pada pembuluh darah plasenta abortus plasenta.•Berbagai komponen koagulasi & fibrinolitik memegang peran penting pada implantasi embrio, invasi trofoblas, & plasentasi.•Pada kehamilan, terjadi hiperkoagulasi karena:

– Peningkatan kadar faktor prokoagulan– Penurunan faktor antikoagulan– Penurunan aktivitas fibrinolitik.

•Peningkatan produksi tromboksan & penurunan produksi prostasiklin memacu vasospasme & agregasi trombosit mikrotrombi & nekrosis plasneta.•Defisiensi faktor XII (Hageman) trombosis sistematik ataupun plasenter abortus berulang.•Hiperhomosisteinemi trombosis & penyakit vaskular dini abortus berulang.

– Kongenital: gen pembawa diturunkan secara autosom resesif.– Akuisita: defisiensi folat.

Faktor Hematologik•Defek plasentasi & adanya mikrotrombi pada pembuluh darah plasenta abortus plasenta.•Berbagai komponen koagulasi & fibrinolitik memegang peran penting pada implantasi embrio, invasi trofoblas, & plasentasi.•Pada kehamilan, terjadi hiperkoagulasi karena:

– Peningkatan kadar faktor prokoagulan– Penurunan faktor antikoagulan– Penurunan aktivitas fibrinolitik.

•Peningkatan produksi tromboksan & penurunan produksi prostasiklin memacu vasospasme & agregasi trombosit mikrotrombi & nekrosis plasneta.•Defisiensi faktor XII (Hageman) trombosis sistematik ataupun plasenter abortus berulang.•Hiperhomosisteinemi trombosis & penyakit vaskular dini abortus berulang.

– Kongenital: gen pembawa diturunkan secara autosom resesif.– Akuisita: defisiensi folat.