STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM KOTA BEKASI

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. Elva No. Rekam Medis : 03475504

Umur : 38 tahun Suku :

Jenis Kelamin : Perempuan Status Pernikahan : Menikah

Alamat : Perm. Mustika Kaang

Satria RT 04/14 Bekasi

Agama : Islam

, Tanggal Masuk RS : 29 Desember

2014

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Jaminan : BPJS

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan berupa autoanamnesis pada hari Senin, tanggal 30 Desember 2014

pukul 08.00 WIB di ruang Bougenvile, RSU Kota Bekasi, Bekasi Barat.

1. Keluhan Utama

Pasien datang dengan sesak nafas sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit

2. Keluhan Tambahan

Jari-jari tangan terasa kaku dan kesemutan. Lutut kanan terasa kaku dan nyeri, lemas (+),

mual (+), muntah (-), pusing (-), nyeri dada seperti terasa dipompa.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang Wanita berusia 38 tahun datang ke Rumah Sakit Umum Kota Bekasi dengan

keluhan sesak nafas 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh lemas ,

jari- jari tangan terasa kaku dan kesemutan, lutut kaki kanan terasa kaku dan nyeri,

Arifi 030.10.039 Page 1

mual(+), muntah (-), pusing (-), nyeri dada seperti terasa dipompa / berdebar-debar.

Batuk (-), pilek (-). Pasien sempat dikatakan sakit ginjal 10 bulan yang lalu, namun tidak

ada pengobatan atau cuci darah yang dilakukan pasien. BAK banyak, BAB normal.

Riwayat Ht (+), Riw DM (-), Riwayat TB (+).

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku adanya riwayat sakit ginjal 10 bulan yang lalu. Pasien memliki riwayat

darah tinggi yang tidak terkontrol. Pasien menyangkal adanya riwayat diabetes, alergi dan

asthma.

5. Riwayat Keluarga

Anggota keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal sama dengan pasien.

6. Riwayat Kebiasaan

Merokok (-)

7. Riwayat Pengobatan

(-)

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin, tanggal 30 Desember 2014 pukul 08.30

WIB di ruang Bougenvile, RSU Kota Bekasi

1. Tanda Vital

Tekanan Darah : 130 / 90 mmHg

Nadi : 120 kali permenit, regular, volume cukup, equal

Suhu : 36,5º C

Pernafasan : 24 kali permenit

2. Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Arifi 030.10.039 Page 2

Kesadaran : compos mentis (E4V5M6)

Kesan gizi : gizi cukup

Kepala dan leher

Kepala : ukuran normocephali, rambut hitam, lebat, tidak mudah dicabut

Wajah : tidak pucat, tidak sianosis, tampak sesuai usia

Mata : conjungtiva anemis + / + , sclera ikterik - / -, edema palpebral - / -

Telinga : telinga sepasang normotia

Hidung : liang hidung lapang,tidak hiperemis, chonca eutrofi +/+, sekret -/-

Mulut dan tenggorokan : bibir warna merah muda, tidak pucat,

tidak kering, mukosa hiperemis (-), lidah kotor (-), uvula di

tengah, tonsil T1 / T1

Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar

Thorax

Paru

Inspeksi : pergerakan nafas dinding dada simetris, retraksi (-)

Palpasi : vocal fremitus simetris kanan – kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, Rh - / -, Wh - / -

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : -

Perkusi : -

Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular,murmur (-),gallop

(+)

Abdomen

Inspeksi : bentuk perut buncit

Auskultasi : bising usus (+) 2 kali permenit

Palpasi : supel, nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani pada seluruh kuadran abdomen

Arifi 030.10.039 Page 3

Extremitas

Akral hangat

Oedem

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 29 – 12 – 2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan Keterangan

Hematologi

Hb 8,4 g/dl 12 – 14 Menurun

Laju Endap Darah 45 Mm 0 – 15 Meningkat

Leukosit 6,2 Ribu / uL 5 – 10 Nomral

Trombosit 266 10 3/µL 150 – 400 Normal

Hematokrit 25,0 % 37 – 47 Menurun

Eritrosit 2,75 Juta/uL 4 – 5 Menurun

Kimia Klinik

Gula Darah Sewaktu 94 mg / dl 75 – 140 Normal

Ureum 188 mg / dl 20 - 40 Meningkat

Creatinin 9,26 mg / dl 0,40 – 1,00 Meningkat

Protein total 6,40 g/dL 6,6 – 8,0 Menurun

Albumin 2,72 g / dl 3,5 – 4,5 Menurun

Arifi 030.10.039 Page 4

+ +

+ +

- -

- -

Globulin 3,68 H / dL 1,5 – 3,0 Meningkat

SGOT 16 U/L < 37 Normal

SGPT 12 U/L < 41 Normal

Elektrolit

Natrium 140 Mmol/L 135 – 145 Normal

Kalium 4,0 Mmol/ L 3,5 – 5,0 Normal

Clorida 98 Mmol/L 94 – 111 Normal

Seroimunologi

HBsAg Non reaktif Non reaktif Normal

Anti HIV:

- Antibodi

- Antigen

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Normal

Normal

Anti HCV Non Reaktif Non Reaktif Normal

V. Diagnosis

- CKD stage 5 : perhitungan GFR rate = (140 – 38 tahun) x 55kg x 0,85 = 7,15

72 x 9,26

- Dyspnoe

VI. Planning

Arifi 030.10.039 Page 5

HD cito

Ranitidine 2 x 1 amp

Amlodipin 1 x 5mg

Asam folat 3 x 1

Bicnat 3 x 1

CaCo3 3x 1

VII.Resume

Seorang Wanita berusia 38 tahun datang ke Rumah Sakit Umum Kota Bekasi dengan

keluhan sesak nafas 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh lemas , jari-

jari tangan terasa kaku dan kesemutan, lutut kaki kanan terasa kaku dan nyeri, mual(+),

muntah (-), pusing (-), nyeri dada seperti terasa dipompa / berdebar-debar. Pasien sempat

dikatakan sakit ginjal 10 bulan yang lalu, namun tidak ada pengobatan atau cuci darah yang

dilakukan pasien. BAK banyak, BAB normal. Riwayat Ht (+), Riw DM (-), Riwayat TB (+).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital; TD 130/90, Nadi 120x/menit, RR 24x/menit,

S 36,5C, didapatkan conjungtiva anemis. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

penurunan Hemoglobin, hematocrit dan eritrosit, didapatkan peningkatan kadar ureum dan

kreatinin darah. Perhitungan GFR 7,12, pasien termasuk CKD stage 5. Pasien membutuhkan

HD cito.

VIII. Prognosis

Ad vitam : Ad Bonam

Ad fungsionam : Ad Malam

Ad sanationam : Dubia Ad Malam

TINJAUAN PUSTAKA

Arifi 030.10.039 Page 6

Anatomi dan Fisiologi ginjal

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk

homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan

dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri

dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain

itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-

buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

1. Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis,

kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal

terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar

vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm,

tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang

dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.  Jumlahnya

ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya

Arifi 030.10.039 Page 7

ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke

bawah dibandingkan  ginjal kiri untuk memberi tempat  lobus hepatis dextra yang besar.  Ginjal

dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus

oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam

guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex

renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang

berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang

disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang

kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh

darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin

yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing

akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian

segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan

tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap

piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari

banyak duktus pengumpul.

Mikroskopis Ginjal

Arifi 030.10.039 Page 8

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap

ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai

kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal,

yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan

disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk

filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan

melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung

kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut

(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan

dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.

Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan

kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.

Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis

tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri

interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian

membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini

kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk

sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang

mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena

interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena

cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan

20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada

korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah

Arifi 030.10.039 Page 9

otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat

merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian

mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf

ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan

bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

2. Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal yaitu :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh

2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh

3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida,

potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll

4. Mempertahankan volume plasma

5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh

6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh

7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain yang

masuk ke dalam tubuh

8. Memproduksi eritropoietin

9. Memproduksi renin

10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah

dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut

(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan

dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.

Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan ko-

transpor. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2

Arifi 030.10.039 Page 10

liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120

ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya

keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan

Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung

gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap

glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki

pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis

yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan

tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat

glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal . Bagian selanjutnya

adalah lengkung /ansa Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal . Lengkung Henle

berfungsi untuk menjaga gradien osmotik pada medula ginjal yang berperan penting pada

kemampuan ginjal untuk memproduksi urin dalam konsentrasi yang bervariasi.

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular ,

mengandung makula densa dan sel juxtaglomerular . Sel juxtaglomerular adalah tempat

terjadinya sintesis dan sekresi renin. Pada sisi luar dari aparatus juxtaglorular, tubulus sekali lagi

berhubungan (gulungan) erat untuk membentuk tubulus konvulasi distal yang berakhir pada

tubulus kolektikus. Setiap tubulus kolektikus akan mengalirkan cairan menuju delapan nefron

yang berbeda. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP

dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan

berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus

(proksimal dan distal) dan tubulus kolektikus melalui proses osmosis.

Filtrasi glomerulus

Arifi 030.10.039 Page 11

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar

dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,

glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs

10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriol aferen yang menuju ke kapiler glomerulus

mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang

lain. Secara proporsional arteriol aferen lebih besar diameternya dari arteriol eferen. Berliter-liter

darah didorong menuju ke ruang yang lebih kecil, mendorong air dan partikel kecil yang larut

dari plasma masuk ke dalam kapsula Bowman. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini

disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrasi

glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrat. Tiga faktor lain

yang ikut serta dalam filtrasi: TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman

dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air pada membran

semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih

banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.

Arifi 030.10.039 Page 12

Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus

1. Tekanan arteri

Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat.

Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol secara

otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut “autoregulasi” untuk menjaga

tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain.

2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus

Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus dan

menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan filtrasi yang

berhubungan dengan glomerulus

3. Efek konstriksi arteriol eferen

Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari

glomerulus.

4. Efek aliran darah glomerulus

Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir ke

glomerulus tiap menitnya akan menurun.

GFR adalah tingkat aliran cairan antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman:

 

Dimana:

 adalah GFR.

 disebut filtrasi konstan dan didefinisikan sebagai produk dari konduktivitas

hidrolik dan daerah permukaan kapiler glomerulus.

 adalah tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus.

 adalah tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman.

Arifi 030.10.039 Page 13

 adalah tekanan osmotik koloid dalam kapiler glomerular.

dan   adalah tekanan osmotik koloid dalam kapsula Bowman.

Metode penentuan GFR tercatat di bagian atas dan di bawah dan jelas dari persamaan kami

bahwa   dapat ditemukan dengan membagi GFR eksperimental oleh tekanan filtrasi bersih: 

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler

tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma

yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam

Arifi 030.10.039 Page 14

amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar

25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar

125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi

glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut

filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus

dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah

filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta

tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan

koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2.  Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan

air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat

yang sudah difiltrasi.

3.  Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui

tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam

tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam

urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem

carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan

ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau

ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium

yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang

akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini

(hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini

membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.

Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan

Arifi 030.10.039 Page 15

hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika

asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

Tubular reabsopsi

Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena sisanya (99% lainnya)

diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. Hal ini disebut reabsorpsi tubular dan

terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis, difusi dan transportasi aktif.

Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut :

Tubulus konvulasi proksimal

Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi proksimal (PCT).

Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali dalam kasus penderita diabetes).

Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi ion natrium

(Na+), yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan dalam komponen air dari

solusi fitrat. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan filtrat tinggi (hampir sama dengan

konsentrasi Na+ dalam plasma darah), Na+ bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari PCT.

Dalam kasus ion Na+ banyak ini terjadi dengan bantuan symporters. Symporters sekaligus

memfasilitasi perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat terlarut. Zat lain

seperti itu yang diserap dengan Na+ dengan cara ini termasuk glukosa (jenis penting dari gula),

asam amino , asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3-). Ini kemudian melanjutkan melalui sel-sel

melalui difusi dan/atau proses transportasi lainnya.

Zat terlarut secara selektif pindah dari filtrat glomular untuk plasma dengan transportasi aktif.

(Namun, hampir semua glukosa dan asam amino, dan jumlah tinggi tetapi variabel ion, yang

diserap kembali lagi nanti - lihat bagian berikutnya, di bawah).

Setelah zat terlarut (termasuk Na+), air ini kemudian juga diserap kembali melalui osmosis.

Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini. Karena ini bagian dari proses

reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu sendiri

Arifi 030.10.039 Page 16

Loop of Henle

Air yang tersisa (bersama dengan garam-garam terlarut dan urea) melewati dari PCT ke dalam

bagian bawah Henle. Kemudian melewati sepanjang Loop of Henle, dan sampai bagian atas

Henle.

Sifat-sifat permeabilitas yang berbeda dari dua anggota badan dari Loop of Henle, bersama

dengan pengaturan counterflow, memungkinkan perkalian arus balik untuk menghasilkan

konsentrasi zat terlarut tinggi dalam cairan jaringan dari medula (di luar tubulus). Konsentrasi zat

terlarut tertinggi dihasilkan jauh di dalam medula. Hal ini dijelaskan sebagai berikut:

Descending Limb Loop of Henle

Lapisan epitel ekstremitas menurun dari Henle relatif permeabel terhadap air - tetapi jauh lebih

sedikit permeabel terhadap garam-garam Na+ dan Cl- dan urea. Oleh karena itu air secara

bertahap bergerak dari anggota tubuh yang turun dan masuk ke interstitium (sekitar tubulus)

sebagai aliran cairan melalui bagian dari sistem tubulus ginjal.

Ascending Limb Loop of Henle (bagian tipis)

Arifi 030.10.039 Page 17

Anggota tubuh atas Henle berbeda dari anggota tubuh bawah dalam yang tidak tembus air

(sehingga air yang berada di dalam tubulus pada tahap ini umumnya tetap di dalamnya), tetapi

sangat permeabel terhadap Na+ dan Cl-, dan agak permeabel untuk urea. Oleh karena itu

sementara cairan tubular mengalir kembali ke korteks ginjal, Na+ dan Cl- (yang lebih

terkonsentrasi di cairan tubular dari dalam cairan interstital) berdifusi dari tubulus ke

interstitium. Urea Beberapa juga memasuki tubulus pada tahap ini - tetapi hilangnya NaCl dari

cairan tubulus sangat melebihi keuntungan dalam urea.

Ascending Limb Loop of Henle (bagian tebal)

Anggota tubuh atas Henle (dan lanjutannya ke bagian pertama dari DCT), menyerap kembali

NaCl dari cairan tubulus melalui proses transportasi berbeda dari anggota tubuh atas Henle yang

tipis.

Efek keseluruhan dari proses yang diuraikan di atas adalah bahwa konsentrasi dari cairan di

dalam tubulus ginjal yang membentuk Loop of Henle adalah tertinggi pada bagian terdalam dari

medula ginjal, dan kurang terkonsentrasi di korteks ginjal. Inilah yang dimaksud dengan

"gradien konsentrasi" dari Loop of Henle. Istilah "kontra-saat ini" juga digunakan dalam

deskripsi dari Loop of Henle - dan mengacu pada cairan tubular mengalir dalam arah yang

berlawanan sepanjang anggota badan bawah dan atas (seperti yang ditunjukkan oleh panah

merah tipis dalam diagram di atas.

Dalam DCT

Air, urea, dan garam yang terkandung dalam anggota tubuh menaik Henle akhirnya masuk ke

dalam tubulus distal (DCT).

DCT bereaksi terhadap jumlah anti-diuretik hormon (ADH) dalam darah:

Para ADH lebih hadir dalam darah, semakin banyak air yang kembali diserap ke dalamnya. Hal

ini terjadi karena adanya ADH dalam darah menyebabkan sel-sel di bagian terakhir dari DCT

(dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) untuk menjadi lebih permeabel terhadap air,

sehingga mereka memungkinkan lebih banyak air untuk lewat dari bagian belakang tabung

cairan ke dalam darah . Hal ini menyebabkan urin terkonsentrasi lagi.

Arifi 030.10.039 Page 18

Sebaliknya juga benar, yaitu jika tingkat ADH dalam darah berkurang maka sel-sel di bagian

terakhir dari DCT (dan tubulus terkait dan saluran pengumpul) menjadi kurang permeabel

terhadap air sehingga air kurang mampu lulus dari tubular cairan kembali ke darah - yang

menghasilkan urin kurang terkonsentrasi.

Sekresi tubular

Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume) disebut sekresi

tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular. Hal ini menghilangkan jumlah

yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari tubuh, dan juga menjaga darah pada pH sehat

normal (yang biasanya dalam kisaran pH 7,35 sampai pH 7.45).

Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh) meliputi:

Kalium ion (K +),

Ion Hidrogen (H +),

Ammonium ion (NH 4 +),

kreatinin,

urea,

beberapa hormon, dan

beberapa obat (misalnya penisilin).

Sekresi tubular terjadi dari sel-sel epitel yang melapisi tubulus ginjal dan duktus kolektivus. Ini

adalah sekresi tubular H+ dan NH 4+ dari darah ke dalam cairan tubular (yaitu urin - yang

kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ureter, kandung kemih, dan uretra) yang membantu

untuk menjaga pH darah pada tingkat normal. Pergerakan ion ini juga membantu untuk

menghemat natrium bikarbonat (NaHCO3). pH khas urin adalah sekitar 6.

Pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion cairan ekstrasel sebagai lingkungan

hidup sel

Arifi 030.10.039 Page 19

Pengaturan cairan ekstrasel sebagai lingkungan hidup sel (milieu interieur) sangat vital, karena

hidup sel sangat bergantung kepada kondisi yang stabil cairan ekstrasel itu (homeostasis).

Pengaturan itu meliputi pengaturan tonisitas, volume dan komposisi ion-ion, termasuk ion H+.

Pengaturan itu di antaranya melalui ginjal dan hormon antidiuresis (ADH = vasopresin) dan

melalui fungsi paru.

Pertahanan terhadap perubahan tonisitas

Tonisitas cairan antarsel dipertahankan terutama melalui fungsi sektresi vasopresin dan

mekanisme rasa haus. Osmolalitas total cairan tubuh berbanding langsung dengan jumlah total

ion Na+ dan K+ dibagi jumlah air total. Dengan demikian perubahan osmolalitas cairan tubuh

terjadi bila ada ketidakseimbangan antara jumlah elektrolit dan jumlah air yang dikonsumsi dan

diekskresi. Tubuh akan mengatur, bila tekanan osmosis plasma meningkat maka sekresi

vasopresin meningkat dan mekanisme haus dirangsang. Dengan demikian air akan ditahan

didalam tubuh untuk mengencerkan plasma yan hipertonik, dan masukan air juga ditingkatkan.

Sebaliknya bila plasma hipotonik, sekresi vasopresin dihambat dan air yang encer diekskresikan.

Dengan mekanisme demikian tonisitas cairan tubuh dipertahankan pada batas-batas yang sangat

sempit pada nilai normal. Pada keadaan sehat, osmolalitas plasma berkisar antara 280 – 295

mosm/kg air.

Pertahanan terhadap perubahan volume

Volume cairan ekstrasel dipertahankan terutama oleh jumlah total zat terlarut yang aktif

menimbulkan tekanan osmosis. Ion Na+ dan Cl- merupakan zat yang paling banyak daqn aktif

menimbulkan tekanan osmosis dalam cairan ekstrasel. Perubahan kadar Cl- terjadi sekunder

terhadap perubahan Na+, maka Na+ paling menentukan volume cairan ekstrasel. Maka

mekanisme yang mengontrol kadar Na+ merupakan mekanisme utama yang berperan pada

perubahan volume cairan ekstrasel. Namun ternyata ada mekanisme lain, yaitu melalui hormon

vasopresin. Rangsang volume lebih mendominasi mekanisme tersebut. Angiotensin II

merangsang sekresi aldosteron dan vasopresin. Hal ini juga menimbulkan rasa haus dan

konstriksi pembuluh darah yang juga mempertahankan tekanan darah. Angiotensin II berperan

Arifi 030.10.039 Page 20

utama dalam reaksi tubuh terhadap hipovolemia. Peningkatan volume cairan ekstrasel juga

merangsang ANP (atrial natriuretic peptide, A-type natriuretic peptide) dan BNP (brain

natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide) oleh jantung, yang menyebabkan natriuresis dan

diuresis.

Aldosteron

Aldosteron merupakan salah satu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh korteks

adrenal. Aldosteron dan steroid lain yang mempunyai aktivitas mineralokortikoid meningkatkan

reabsorpsi ion Na+ di ginjal, kelenjar keringat, saliva, dan kolon. Dengan demikian Na+ ditahan

di cairan ekstrasel, sehingga volume cairan ekstrasel meningkat.

Di ginjal, terutama pada sel P (principal cells) di duktus koligentes, aldosteron meningkatkan

retensi Na+ melalui pertukaran dengan ion K+ dan ion H+ di tubulus renalis, sehingga

menimbulkan diuresis K+ dan meningkatkan keasaman kemih.

Seperti halnya steroid yang lain (hormon yang larut dalam lemak), aldosteron akan bereaksi

dengan reseptornya yang berada di dalam sitoplasma. Kompleks hormon-reseptor ini masuk ke

dalam nukleus dan merangsang transkripsi mRNA pembentuk protein yang mengubah fungsi sel.

Protein yang pembentukannya dirangsang aldosteron ini mempunyai dua efek. Yang pertama

yaitu efek cepat yang meningkatkan aktivitas kanal ion Na+ epitel (ENaC) dengan meningkatkan

insersi kanal ion ini ke membran sel dari pool-nya di sitoplasma. Efek kedua merupakan efek

lambat yang meningkatkan sintesis ENaC.

Aldosteron juga berikatan dengan membran sel meningkatkan aktivitas membran dalam

pertukaran N+K+. Dan ini menyebabkan meningkatnya ion N+ di dalam sel. Dalam semua efek

aldosteron, umumnya memakan waktu sekitar 10 – 30 menit atau lebih lama lagi. Hal ini

menunjukkan bahwa kerja aldosteron memerlukan pembentukan protein baru sehingga

memerlukan waktu cukup lama. Pembentukan aldosteron dirangsang oleh angiotensin II. Mula-

mula angiotensinogen yang terdapat di peredaran darah diubah oleh renin menjadi angiotensin I,

Arifi 030.10.039 Page 21

angiotensi I diubah oleh ACE (angiotensi converting enzyme) menjadi angiotensin II.

Angiotansin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron.

Bila ada mekanisme untuk meningkatkan retensi Na+, tubuh juga mempunyai mekanisme untuk

mengekskresi ion Na+.

Reabsorpsi Na+ dan K+

Reabsorpsi Na+ dan Cl- berperan penting dalam metabolisme aor dan eletrolit tubuh. Trransport

Na+ umumnya berpasangan dengan transport H+, elektrolit lain, glukose, asam amino, asam

organik, fosfat, dan beberapa zat lain dalam melewati dinding tubulus. Di tubulus proksimal,

ansa Henle asendens tebal, tubulus distal, dan di tubulus koligentes ginjal, ion Na+ dari lumen

tubulus masuk ke dalam sel epitel tubulus melalui kotransporter atau penukar (exhanger)

menuruni selisih konsentrasi dan selisih potensial listrik dan kemudian ditransport secara aktif ke

ruang antar sel ginjal oleh Na+-K+-ATPase, yaitu 3 ion Na+ keluar dari sel dan 2 ion K+ masuk ke

dalam sel. Transport terjadi di lateral intercellular space.

Normalnya sekitar 60% ion Na+ yang difiltrasi glomerulus, akan direabsorpsi oleh tubulus

proksimal, terutama melalui penukar (exchanger) Na+-H+. Selebihnya yang 30% diabsorpsi

kotransporter bersama Na+-Cl--K+ di ansa Henle asendens tebal, 7% diabsorsi oleh kotransporter

Na+-Cl- di tubulus liku distal (distal convoluted tubule). Sedang sisanya yang sekitar 3% yang

mencapai duktur koligentes ekskresi atau absorpsinya diatur oleh aldosteron.

Pengaturan ekskresi Na+

Ion Na+ difiltrasi di glomerulus dalam jumlah yang banyak. Tetapi lebih dari 96% ion Na+

diserap kembali oleh ginjal. Karena ion Na+ merupakan ion yang paling banyak di cairan

ekstrasel dan karena garam Na+ merupakan 90% zat yang aktif menimbulkan tekanan osmosis

dalam plasma dan cairan antarsel, maka jumlah Na+ di dalam tubuh merupakan penentu utama

volume cairan tubuh. Melalui berbagai mekanisme, ion Na+ diatur ekskresinya sesuai dengan

Arifi 030.10.039 Page 22

yang dikonsumsi. Ion Na+ yang diekskresikan melalui kemih dapat berkisar dari hanya 1 mEq/d

pada saat konsumsi garam rendah sampai 400 mEq/d pada saat konsumsi Na+ tinggi.

Variasi ekskresi Na+ terjadi melalui perubahan LFG (laju filtrasi glomerulus = glomerular

filtration rate, GFR) dan pengaturan aldosteron pada sekitar 3% yang mencapai duktus

koligentes. Faktor lain yang berpengaruh pada reabsorpsi Na+ yaitu hormon adrenokortikal lain,

ANP dan hormon natriuretik lain, serta sekresi H+ dan K+ di tubulus ginjal.

Pengaturan ekskresi K+

Sebagian besar dari K+ yang difiltrasi direabsorpsi secara aktif dari lumen tubulus di tubulus

proksimal., dan kemudian sekresikan kembali di tubulus distal. Tetapi kecepatan sekresi K+ ini

sangat bergantung kepada kecepatan aliran di lumen tubulus. Jumlah K+ yang diekskresi

biasanya sesuai dengan yang dikonsumsi.

Ekskresi air

Sekitar 180 L air difiltrasi dalam sehari semalam di glomerulus ginjal. Sedang produksi kemih

dalam 24 jam hanya sekitar 1 liter. Itu berarti bahwa yang 179 L direabsorpsi oleh ginjal. Ada

dua macam reabsorpsi air di ginjal, yaitu obligatory water reabsorption (tidak boleh tidak pasti

terjadi) yang terjadi di tubulus proksimal, dan facultative water reabsorption yang terjadi di

duktus koligentes. Fakultatif artinya kalau perlu. Reabsorpsi ini diatur oleh vasopresin atau

hormon antidiuresis (ADH). Bila osmolalitas cairan ekstrasel tinggi, sekresi ADH dirangsang,

ADH akan memasang banyak aquaporin (kanal air) di duktus koligentes sehingga reabsorpsi air

banyak (air ditahan di dalam tubuh). Sebaliknya bila osmolalitas cairan ekstrasel rendah, sekresi

ADH dihambat, akuaporin yang terpasang sedikit dan reabsorpsi air sedikit. Hal demikian dapat

terjadi karena mekanisme counter current ginjal membuat daerah antarsel di medula ginjal sangat

tinggi osmolalitasnya sehingga bila akuaporin banyak terpasang maka air yang lewat duktus

koligentes akan terserap ke daerah itu.

Arifi 030.10.039 Page 23

Gagal Ginjal

1. Definisi

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami

penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan

pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium

dan kalium didalam darah atau produksi urine. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau

sepenuhnya kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.

Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal dapat

menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya.

Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan cepat.

Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal.

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal

secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal. Ini

biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal

akut, yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama

minggu, bulan, atau tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium

akhir penyakit ginjal (ESRD).

2. Klasifikasi

Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis,

sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Arifi 030.10.039 Page 24

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

3. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil

yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian kesembilan di

Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey (NHANES III) memperkirakan bahwa

prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta):

3,3% (5,9 juta) memiliki tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2, 4,3% (7,6 juta) memiliki stadium

3, 0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5.

Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun 1988-1994

menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh peningkatan

prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab paling umum dari penyakit ginjal

kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa prevalensi

gagal ginjal kronis meningkat 104% antara tahun 1990-2001.

Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi, diperkirakan bahwa

6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua dari 12 tahun memiliki nilai kreatinin

serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit, mayoritas dari

mereka berada di populasi Medicare senior (5,9 juta orang).

Tingkat kejadian stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) telah terus meningkat secara

internasional sejak tahun 1989. Amerika Serikat memiliki tingkat kejadian tertinggi ESRD,

diikuti oleh Jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi per juta penduduk, dengan Amerika

Serikat menempati posisi kedua.

Rasial demografi

Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, tetapi, di Amerika Serikat, kejadian

signifikan lebih tinggi dari ESRD ada pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih; tingkat

kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali lipat untuk kulit putih.

Arifi 030.10.039 Page 25

Choi et al menemukan bahwa tingkat ESRD antara pasien kulit hitam melebihi orang-

orang di antara pasien putih di semua tingkat baseline GFR diperkirakan (eGFR). Risiko ESRD

antara pasien kulit hitam tertinggi pada eGFR 45-59 mL/min/1.73 m 2 (rasio hazard, 3,08),

seperti risiko kematian.

Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi

Pada NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit ginjal kronis

adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian, USRDS Tahunan 2004 Laporan

Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk pria, dengan 409 per

juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita.

Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun demikian, di

Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD lebih tua dari 65 tahun.

Sesuai NHANES III data, prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37,8% di antara pasien yang

lebih tua dari 70 tahun. Sebuah studi tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa pasien

berusia 16-25 tahun dengan hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi memiliki

peningkatan risiko diperlakukan ESRD selama 22 tahun.

Proses biologis penuaan memulai perubahan struktural dan fungsional dalam berbagai

ginjal. Massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya umur. Glomerulosclerosis

menyebabkan penurunan berat ginjal. Pemeriksaan histologi adalah penting untuk penurunan

jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun. Puncak GFR selama dekade ketiga

kehidupan di sekitar 120 mL/min/1.73 m 2; itu menunjukkan penurunan rata-rata tahunan sekitar

1 mL/min/y/1.73 m 2, dengan nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 pada usia 70 tahun.

Namun, respon vasokonstriktor menjadi angiotensin intrarenal identik di kedua subyek

manusia muda dan tua. Sebuah kapasitas vasodilator tumpul dengan respon vasokonstriktor yang

tepat dapat menunjukkan bahwa ginjal dalam usia memiliki keadaan vasodilatasi untuk

mengkompensasi kerusakan sklerotik yang mendasarinya. Respon vasodilatory telah tumpul

Arifi 030.10.039 Page 26

pada orang tua bila dibandingkan dengan pasien yang lebih muda merupakan faktor yang

mendasari dalam aliran darah berkurang ginjal dan filtrasi meningkat mencatat dengan penuaan

ginjal progresif.

4. Etiologi

Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. Pada gagal ginjal akut,

fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai penghinaan bagi tubuh. Daftar

penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan:

Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan suplai darah ke

ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:

hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah;

dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare , berkeringat, demam)

miskin asupan cairan;

obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang berlebihan,

dan

aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri renalis atau

vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan peradangan

dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi saluran kemih .

Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk nonsteroidal anti-

inflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . Lainnya berpotensi obat beracun

meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin), tobramycin ],

lithium (Eskalith, Lithobid), yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan

untuk studi radiologi pewarna.

Arifi 030.10.039 Page 27

Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam

tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan dari ginjal. ini dapat

terjadi karena trauma, cedera menghancurkan, dan luka bakar. Beberapa obat digunakan

untuk mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis .

Multiple Myeloma

Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli, sistim penyaringan dari ginjal.

Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus

sistemik , Wegener granulomatosis , dan sindrom Goodpasture .

Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh faktor-faktor

yang mempengaruhi arus keluar urin:

Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik karena ginjal

terus memproduksi urin, tetapi obstruksi bertindak seperti bendungan, dan air seni

punggung atas ke ginjal. Ketika tekanan meningkat cukup tinggi, ginjal yang rusak dan

ditutup.

Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan mencegah kandung

kemih dari pengosongan.

Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter.

Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan tidak

menyebabkan gagal ginjal. Namun, jika hanya ada satu hadir ginjal, batu ginjal dapat

menyebabkan ginjal tunggal gagal

Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Diabetes penyakit ginjal

Hipertensi

Vascular penyakit

Glomerular penyakit (primer atau sekunder)

Arifi 030.10.039 Page 28

Tubulointerstitial penyakit

Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah sebagai

berikut:

Ginjal arteri stenosis

Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan pola antibodi

antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif vaskulitid

Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid

Atheroemboli

Hipertensi nephrosclerosis

Renal vein thrombosis

Belum dilunasi ginjal cedera akut

Penyakit glomerulus primer meliputi:

Membran nefropati

Imunoglobulin A nefropati (IgA)

Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS)

Minimal perubahan penyakit

Membranoproliferatif glomerulonefritis

Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit glomerulus

meliputi:

Diabetes mellitus

Sistemik lupus eritematosus

Arifi 030.10.039 Page 29

Rheumatoid arthritis

Campuran jaringan ikat penyakit

Scleroderma

Goodpasture sindrom

Wegener granulomatosis

Campuran krioglobulinemia

Postinfectious glomerulonefritis

Endokarditis

Hepatitis B dan C

Sipilis

Human immunodeficiency virus (HIV)

Infeksi parasit

Heroin menggunakan

Emas

Penisilamin

Amiloidosis

Rantai cahaya deposisi penyakit

Neoplasia

Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP)

Hemolitik uremik-syndrome (HUS)

Arifi 030.10.039 Page 30

Henoch Schonlein purpura-

Alport syndrome

Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

Infeksi (virus, bakteri, parasit)

Kronis hipokalemia

Kronis hypercalcemia

Sarkoidosis

Multiple myeloma cor nefropati

Logam berat

Radiasi nefritis

Polikistik ginjal

Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:

Urolitiasis

Benign prostatic hypertrophy

Tumor

Retroperitoneal fibrosis

Uretra striktur

Neurogenik kandung kemih

Arifi 030.10.039 Page 31

5. Pathophysiology

CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang, insufisiensi ginjal,

atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya, sebagai jaringan ginjal kehilangan

fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan yang tersisa dapat meningkatkan kinerja

(adaptasi fungsional ginjal); kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR

hanya 50% dari normal.

Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis

cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan ditebak, tetapi tumpang tindih dan variasi individu

ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan penurunan

kemampuan untuk mengekskresikan fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR ≤ 10

mL/min/1.73 m 2), kemampuan untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian osmolalitas

urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan volume urin tidak merespon

cepat terhadap variasi dalam asupan air.

Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi glomerular) mulai

naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan yang minimal sejak dini. Ketika

GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m 2 (normal = 100 mL/min/1.73 m 2), tingkat mereka

meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). Urea

dan kreatinin tidak kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda untuk zat

lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.

Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi fraksional

peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan demikian, konsentrasi plasma Na

biasanya normal, dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau

berlebihan. Gagal jantung dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada pasien dengan

cadangan jantung menurun.

Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan osteodistrofi ginjal

dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi untuk hipokalsemia. Penurunan

ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum

Arifi 030.10.039 Page 32

dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat

terjadi. Untuk alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat, bahkan sebelum

hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan.

Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme, defisiensi

calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya mengambil bentuk

meningkatnya turnover tulang karena penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi

juga dapat melibatkan pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan

penekanan paratiroid meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan

osteopenia atau osteomalacia.

Asidosis sedang (plasma HCO 3 isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia merupakan karakteristik.

Anemia CKD adalah normokromik normositik-, dengan Ht 20 sampai 30% (35 hingga 50% pada

pasien dengan penyakit ginjal polikistik). Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin

kekurangan karena penurunan massa ginjal fungsional.

Faktor-faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus yang dapat

menyebabkan cedera ginjal progresif meliputi:

Sistemik hipertensi

Penghinaan akut dari nephrotoxins atau penurunan perfusi

Proteinuria

Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial

Hiperlipidemia

Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat

Penurunan kadar oksida nitrat

Merokok

Tidak terkontrol diabetes

Arifi 030.10.039 Page 33

Hiperkalemia

Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati normal

umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya sekresi aldosteron dan

aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit

ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah

kendali aldosteron.

Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya berkembang ketika GFR turun menjadi kurang dari 20-25

ml / menit karena kemampuan menurun dari ginjal mengekskresikan kalium. Hal ini dapat

diamati lebih cepat pada pasien yang menelan makanan yang kaya potasium atau jika kadar

aldosteron serum rendah, seperti di jenis asidosis tubulus ginjal IV yang biasa terlihat pada orang

dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau

non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID).

Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran ekstraseluler kalium,

seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari kekurangan insulin. Hipokalemia jarang

tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium,

gastrointestinal atau urin kalium, diare, atau penggunaan diuretik.

Metabolik asidosis

Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan anion gap

meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi

dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. Pada penyakit ginjal kronis,

ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak cukup dalam tubulus proksimal

mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal

tahap kronis 5, akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari

peningkatan anion gap.

Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein,

menyebabkan berikut:

Arifi 030.10.039 Page 34

Negatif nitrogen balance

Peningkatan degradasi protein

Peningkatan oksidasi asam amino esensial

Mengurangi sintesis albumin

Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein

Oleh karena itu, asidosis metabolik berhubungan dengan kekurangan energi protein, kehilangan

massa tubuh tanpa lemak, dan kelemahan otot. Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin

termasuk efek pada adenosin trifosfat (ATP)-tergantung proteasomes ubiquitin dan peningkatan

aktivitas dari dehydrogenases asam rantai bercabang keto.

Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan ammoniagenesis untuk membantu hidrogen

mengeluarkan lebih. Namun, ini menyebabkan peningkatan fibrosis dan perkembangan yang

cepat dari penyakit ginjal.

Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal, sebagai tulang

bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam, dengan kehilangan resultan dari mineral.

Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan pasien yang terus-menerus lebih

asidosis lebih mungkin untuk memiliki osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang.

Kelainan Na dan air

Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis. Volume ekstraseluler

ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan natrium dan ekskresi air bebas.

Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika

mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan.

Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume memimpin ekspansi

ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. Pada natrium, lebih

tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang

tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.

Arifi 030.10.039 Page 35

Anemia

Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan

eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel

darah merah (RBC). Dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai

GFR semakin menurun dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak.

Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan

perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit. Penyebab lain dari anemia pada

penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Kehilangan darah yang kronis

Sekunder hiperparatiroidisme

Peradangan

Gizi kekurangan

Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis

Diabetes Melitus

Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan berikut (1)

resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2) peningkatan produksi glukosa oleh

hati, dan (3) sekresi pankreas diubah. Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya

terjadi pertama dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi

insulin, namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel. Glukosa

tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah, mengakibatkan

hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang peningkatan produksi insulin

oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu seringkali memiliki produksi insulin yang

berlebihan (hiperinsulinemia).

Arifi 030.10.039 Page 36

Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi intraseluler

berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan

mengatur pelepasan glukosa oleh hati.

Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu yang signifikan,

mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein darah bocor ke dalam urin.

Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan

tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat nefropati.

Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di

glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih albumin (protein) dari

normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin. Sebagai nefropati

diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin

yang diekskresikan dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa.

Pada tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya menyebabkan

gagal ginjal kronis.

Arifi 030.10.039 Page 37

6. Manifestasi Klinis

Gagal Ginjal Akut Gejala

Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak memiliki

gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

Penurunan produksi urin

Tubuh bengkak

Masalah berkonsentrasi

Arifi 030.10.039 Page 38

Kebingungan

Kelelahan

Kelesuan

Mual, muntah

Diare

Nyeri perut

Logam rasa di mulut

Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah

Anamnesa

Pada awalnya, gagal ginjal mungkin tanpa gejala (tidak menghasilkan gejala apapun).

Seperti penurunan fungsi ginjal, gejala terkait dengan ketidakmampuan untuk mengatur

air dan elektrolit saldo, untuk membersihkan produk sisa dari tubuh, dan untuk

mempromosikan produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan , sesak napas ,

pembengkakan dan umum dapat terjadi. Belum diakui atau tidak diobati, keadaan yang

mengancam jiwa dapat berkembang.

Asidosis metabolik, atau peningkatan keasaman tubuh karena ketidakmampuan untuk

memproduksi bikarbonat, akan mengubah enzim dan metabolisme oksigen, menyebabkan

gagal organ.

Ketidakmampuan untuk mengekskresikan kalium dan kadar kalium dalam serum

meningkat ( hiperkalemia ) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal ( aritmia )

termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.

Tingkat urea meningkat dalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi berbagai

organ mulai dari otak ( ensefalopati ) dengan perubahan pemikiran, untuk radang selaput

jantung ( perikarditis ), untuk fungsi otot menurun karena tingkat kalsium yang rendah

( hypocalcemia).

Arifi 030.10.039 Page 39

Kelemahan umum dapat terjadi karena anemia , suatu jumlah sel darah menurun merah,

karena tingkat lebih rendah dari erythropoietin yang dihasilkan oleh ginjal gagal tidak

cukup merangsang sumsum tulang. Penurunan sel merah sama dengan penurunan

oksigen-membawa kapasitas darah, mengakibatkan pengiriman oksigen menurun menjadi

sel bagi mereka untuk melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat. Juga,

dengan oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme menyebabkan

peningkatan jumlah produksi asam yang tidak dapat ditangani oleh ginjal sudah gagal.

Sebagai produk limbah membangun di, darah kehilangan nafsu makan , lesu, dan

kelelahan menjadi jelas. Ini akan maju ke titik di mana fungsi mental akan berkurang dan

koma dapat terjadi.

Karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh,

pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman

dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan cairan,

dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru, menyebabkan gagal jantung kongestif

Efek dan gejala penyakit ginjal kronis meliputi;

perlu sering buang air kecil , terutama pada malam hari (nokturia);

pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan);

tekanan darah tinggi;

kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi produk limbah dalam tubuh);

kehilangan nafsu makan, mual dan muntah ;

gatal kulit, memar, dan pucat mudah (anemia);

sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru;

sakit kepala , mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), gangguan tidur ,

perubahan status mental ( ensefalopati dari akumulasi produk-produk limbah atau racun

uremik), dan restless leg syndrome ;

Arifi 030.10.039 Page 40

nyeri dada karena perikarditis (radang di sekitar jantung);

perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk);

nyeri tulang dan patah tulang, dan

penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Pemeriksaan Penunjang

Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya tes

laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada peningkatan risiko untuk

penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk perkembangan penyakit ini.

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi penyakit ginjal,

serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung kongestif, effusi pleura.

Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-sama untuk

mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine

Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari ginjal.

Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick ini memiliki reagen yang

memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal berbagai termasuk protein.

Kemudian, urin diperiksa dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan

adanya gips dan kristal (padatan).

Hanya jumlah minimal albumin (protein) yang hadir dalam urin normal. Hasil positif pada tes

dipstick untuk protein adalah abnormal. Lebih sensitif dari tes dipstick untuk protein adalah

estimasi laboratorium terhadap urine albumin (protein) dan kreatinin dalam urin. Rasio albumin

Arifi 030.10.039 Page 41

(protein) dan kreatinin dalam urin memberikan perkiraan yang baik albumin (protein) ekskresi

per hari.

Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan semua urin

Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat dianalisa untuk produk protein dan limbah (urea

nitrogen, dan kreatinin). Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan ginjal.

Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk menghitung tingkat

fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR).

Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi ginjal secara

keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun. GFR normal adalah sekitar 100-

140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan

orang dengan usia. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan

menggunakan spidol khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung

dari tes rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit ginjal kronis didasarkan

pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas).

Tes Darah

Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin adalah tes darah

yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor penyakit ginjal. Kreatinin

adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah produk limbah dari pemecahan protein.

Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk fungsi ginjal.

Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai sarana

sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal residu pada semua

pasien dengan penyakit ginjal kronis. Rumus adalah sebagai berikut:

CrCl (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)

CrCl (perempuan) = CrCl (pria) × 0,85

Arifi 030.10.039 Page 42

Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR diperkirakan

dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah penting untuk menyadari Anda

GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis. Dokter Anda menggunakan tahap penyakit

ginjal Anda untuk merekomendasikan pengujian tambahan dan saran pada manajemen.

Elektrolit tingkat dan keseimbangan asam-basa: disfungsi ginjal menyebabkan

ketidakseimbangan elektrolit , terutama kalium, fosfor, dan kalsium. Kalium tinggi (

hiperkalemia ) adalah perhatian khusus. Analisa gas darah untuk melihat apakah adanya kelainan

dari keseimbangan asam - basa dalam tubuh.

Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya tingkat kalsium

dalam darah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh ginjal gagal menyebabkan

tingkat dalam darah meningkat. Testis atau ovarium tingkat hormon juga mungkin abnormal.

Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah dan mempersingkat

kelangsungan hidup sel darah merah, jumlah sel darah merah dan hemoglobin dapat rendah

(anemia). Beberapa pasien mungkin juga mengalami defisiensi besi akibat kehilangan darah

dalam sistem pencernaan mereka. Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel

darah merah.

Pemeriksaan pencitraan

X - ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi

klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada ginjal ultrasonografi.

Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi toksisitas ginjal dari kontras

intravena, namun prosedur ini sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-ray

sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding

cystourethrogram (VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral

Arifi 030.10.039 Page 43

USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG adalah jenis tes noninvasif

pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal kronis, meskipun

mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh

penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan

untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal dan juga untuk menilai aliran

darah ke ginjal.

Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan dalam kasus-kasus

di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. Biasanya, biopsi dapat dikumpulkan dengan

anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal.

Arifi 030.10.039 Page 44

CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih menentukan

massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah tes yang paling sensitif untuk

mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien

dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan

meningkatkan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi juga

nyata meningkatkan risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien

yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Hal ini dapat

diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan venography ginjal.

Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri

ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi standar kriteria.

7. Tatalaksana

Pengendalian gangguan yang mendasari

Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K

Suplemen vitamin D

Pengobatan anemia dan gagal jantung

Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan

Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang hiperkalemia

atau gagal jantung

Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:

1. memperlambat perkembangan penyakit;

2. mengobati penyebab dan faktor-faktor;

Arifi 030.10.039 Page 45

3. mengobati komplikasi penyakit, dan

4. menggantikan fungsi ginjal hilang.

Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang mendasari penyakit ginjal

kronis adalah sebagai berikut:

Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari diabetes sangat

penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol glukosa darah mereka memiliki

risiko jauh lebih tinggi dari semua komplikasi diabetes, termasuk penyakit ginjal kronis.

Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan penyakit ginjal

kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di bawah ini mmHg 130/80 jika

Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini sering berguna untuk memonitor tekanan darah di

rumah. Obat tekanan darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin converting enzyme

(ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki manfaat khusus dalam

melindungi ginjal.

Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat penyakit ginjal

kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi kesehatan dan ahli gizi. Untuk

beberapa pedoman umum, lihat Perawatan Diri di Depan bagian dari artikel ini.

Larangan:

Pada penyakit ginjal kronis, beberapa obat dapat menjadi racun bagi ginjal dan mungkin perlu

dihindari atau diberikan dalam dosis yang disesuaikan. Di antara over-the-counter, berikut perlu

dihindari atau digunakan dengan hati-hati:

Beberapa analgesik: Aspirin , obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID, seperti ibuprofen

Armada atau enema phosphosoda karena kandungan yang tinggi dari fosfor

Obat pencahar dan antasida yang mengandung magnesium dan aluminium seperti

magnesium hidroksida (Susu Magnesia) dan famotidin (Mylanta)

Arifi 030.10.039 Page 46

Bisul obat H2-reseptor antagonis: simetidin (Tagamet), ranitidine (Zantac), (dosis

menurun dengan penyakit ginjal)

Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed) terutama jika Anda memiliki tekanan

darah tinggi

obat Herbal

Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari retensi cairan dan

membantu mengontrol tekanan darah tinggi.

Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah penyakit ginjal.

Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar melalui urin

(penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena ginjal tidak

mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa menyebabkan irama jantung

abnormal . Contoh makanan tinggi kalium meliputi pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan

kentang.

Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial. Namun, pembatasan

moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk sebagian besar pasien untuk

mentolerir. Beberapa ahli merekomendasikan 0,6 g / kg / hari untuk pasien dengan

diabetes dan, untuk pasien tanpa diabetes,> 0,8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai

55 mL/min/1.73 m 2 atau 0,6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m 2.

Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan generasi urea

berkurang. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan untuk memenuhi kebutuhan

energi dan mencegah ketosis. Pasien untuk siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus

diikuti oleh ahli gizi. Karena pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang

diperlukan, pasien harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut

Arifi 030.10.039 Page 47

dalam air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D dalam bentuk 1,25-

dihydroxyvitamin D

Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik, yang

menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok untuk semua

pasien.

Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti erythropoietin atau

darbepoetin (Aranesp, Aranesp Gratis Albumin, Aranesp SureClick). Eritropoiesis

merangsang agen adalah kelompok obat yang menggantikan kekurangan erythropoietin,

yang biasanya diproduksi oleh ginjal sehat. Seringkali, pasien yang dirawat dengan obat

tersebut membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan

intravena.

Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan untuk

mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D. Dalam keadaan

seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat dalam usus, dan

mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D.

Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat menyebabkan

kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika asidosis signifikan, dokter

mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat (baking soda) untuk

memperbaiki masalah.

Sebuah studi oleh Wald dkk menemukan bahwa pasien dengan massa ventrikel kiri meningkat

yang menjalani in-pusat hemodialisis malam hari (3 kali / minggu, 7-8 jam / sesi di unit dialisis)

regresi berpengalaman, meramalkan hasil kardiovaskular yang lebih positif.

Dengan pengobatan erythropoietin, tujuannya adalah tingkat hemoglobin 11-12 g / dL, sebagai

normalisasi hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 4-5 telah dikaitkan

Arifi 030.10.039 Page 48

dengan peningkatan risiko hasil kombinasi. Sebelum memulai eritropoietin, toko besi harus

diperiksa. Tujuannya adalah untuk menjaga kejenuhan besi di 30-50% dan ferritin di 200-500.

Sebuah studi oleh Shurraw dkk menunjukkan bahwa pada orang dengan non-hemodialisis

tergantung CKD, hemoglobin Tingkat (1c) lebih tinggi dari 9% dihubungkan dengan hasil klinis

lebih buruk. Tingkat lebih rendah dari hemoglobin A (1c) juga tampaknya terkait dengan

tingginya tingkat kematian. Kontrol yang sesuai dan tepat waktu dari A level hemoglobin (1c)

pada penderita diabetes mellitus dan CKD mungkin lebih penting dari yang sebelumnya

diperkirakan, tetapi Penemuan juga menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif dapat

menyebabkan kematian meningkat.

Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji coba terkontrol

secara acak pada pasien belum berada pada stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), tidak ada

pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. Percobaan ini menunjukkan

bahwa mungkin ada beberapa efek menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan

metabolisme tulang, namun persidangan sangat kurang bertenaga untuk memberikan bukti yang

kuat. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum di

atas 22 mEq / L.

De Brito-Ashurst dkk menemukan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis yang menerima

suplemen bikarbonat menunjukkan penurunan lebih lambat dalam fungsi ginjal. Dalam studi ini,

134 pasien dewasa dengan penyakit ginjal kronis (yaitu, bersihan kreatinin [CrCl] 15-30

mL/min/1.73 m 2 dan bikarbonat serum 16-20 mmol / L) secara acak ditugaskan untuk menerima

natrium bikarbonat suplementasi oral atau perawatan standar selama 2 tahun. Penurunan lebih

lambat dalam CrCl diamati pada kelompok bikarbonat dibandingkan kelompok kontrol (1,88 vs

5,93 mL/min/1.73 m 2).

Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang mungkin untuk mengalami perkembangan

penyakit yang pesat daripada adalah anggota dari kelompok kontrol (9% vs 45%), dan lebih

sedikit pasien yang menerima suplemen bikarbonat dikembangkan ESRD (6,5% banding 33%).

Arifi 030.10.039 Page 49

Selain manfaat yang tercantum di atas, parameter gizi diperbaiki dengan suplementasi

bikarbonat.

Indikasi untuk terapi pengganti ginjal meliputi:

Parah metabolik asidosis

Hiperkalemia

Perikarditis

Ensefalopati

Keras volume yang berlebihan

Gagal tumbuh dan kekurangan gizi

Neuropati perifer

Terselesaikan gejala gastrointestinal

Pada pasien tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9 ml / menit

Dialisis

Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.

Dialisis Akses

Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah dapat dipindahkan

meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan pembersihan limbah, racun,

dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular: fistula arteriovenosa (aVF), graft

arteriovenosa, dan kateter vena sentral.

1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis adalah aVF,

dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini memakan waktu

Arifi 030.10.039 Page 50

dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan untuk

cuci darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis. Satu

jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin dialisis. Jarum kedua

adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan. AVFs cenderung tidak terinfeksi atau

mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis.

2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang

memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. Teknik ini

terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung.

3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen. Pipa ini

yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah besar.

Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan terhadap

infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit.

Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam rongga perut

(dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. Kateter ini adalah tabung tipis yang

terbuat dari bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon atau poliuretan. Kateter biasanya

memiliki satu atau dua manset yang membantu menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin

lurus atau melingkar dan memiliki beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan

kembali cairan. Meskipun kateter dapat digunakan segera setelah implantasi, biasanya

disarankan untuk menunda dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga

memungkinkan penyembuhan dan mengurangi risiko kebocoran berkembang.

Hemodialisis

Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin dialisis.

Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan

berongga tabung kapiler serat.

Arifi 030.10.039 Page 51

Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran semipermeabel,

sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan darah) dipompa

sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan yang

diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk limbah (urea

nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan equilibrium tingkat mineral

berbagai.

Pengeluaran kelebihan cairan.

Darah kemudian kembali ke tubuh.

Arifi 030.10.039 Page 52

Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari kehidupan.

Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat. Transplantasi ginjal dapat

berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak berhubungan, atau orang yang telah

meninggal karena sebab lain (donor kadaver). Pada penderita diabetes tipe I, transplantasi ginjal-

pankreas dikombinasikan sering merupakan pilihan yang lebih baik. Namun, tidak semua orang

merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu menjalani pengujian ekstensif untuk

memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi. Juga, ada kekurangan organ untuk

transplantasi, membutuhkan waktu tunggu dari bulan sampai tahun sebelum mendapatkan

transplantasi.

Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes untuk

mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. Penerima dapat menerima hanya

ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik imunologi nya. Donor lebih

mirip berada dalam karakteristik ini, semakin besar kemungkinan kesuksesan jangka panjang

dari transplantasi. Transplantasi dari donor yang terkait hidup umumnya memiliki hasil terbaik.

Arifi 030.10.039 Page 53

Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum poliklonal,

monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals manusiawi. Antiserum poliklonal,

seperti globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte serum (ALS), dan antithymocyte

globulin (ATG), adalah kuda, kambing, atau antiserum kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid

manusia. Efeknya adalah untuk secara signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel

limfoid beredar yang sangat penting untuk respon penolakan. Imunologi co-stimulasi blokade

dengan Belatacept (Nulojix) telah menjanjikan sebagai agen imunosupresif perawatan baru untuk

meningkatkan fungsi ginjal. Itu mungkin memainkan peran dalam menekan ketergantungan pada

kalsineurin inhibitor (tacrolimus dan siklosporin) untuk imunosupresi.

8. Prognosis

Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah, lebih tinggi albuminuria,

usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal.

Juga, serum albumin rendah, kalsium, dan bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat

memprediksi peningkatan risiko gagal ginjal.

Di Amerika Serikat, hemodialisis dan peritoneal dialisis memiliki populasi umum penerimaan

rumah sakit 2 per pasien per tahun; pasien yang memiliki transplantasi ginjal memiliki rata-rata 1

masuk rumah sakit per tahun. Selain itu, pasien dengan ESRD yang menjalani transplantasi

ginjal bertahan hidup lebih lama daripada mereka pada dialisis kronis.

Arifi 030.10.039 Page 54

Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan menunjukkan

bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis nyata dipersingkat. Pada tahun 2003, lebih

dari 69.000 pasien dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal.

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258, Gagal ginjal Kronis

dan pasien dialisis.

Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.

http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm

Arora, Pradeep, MD. Mar 28, 2012. Chronic Kidney Disease.

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Arifi 030.10.039 Page 55

Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation (Medical).

http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview

James I. McMillan, MD. December 2007. Chronic Kidney Disease (Chronic

Renal Failure).

http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/

chronic_kidney_disease.html

Tanagho EA, McAninch JW. Smith’s General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange

Medical Book. 2004.

Physiology of Kidney. 2012.

http://www.ivy-rose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

Arifi 030.10.039 Page 56