IBD • RUNI (Radang Usus Non Infeksi)

(Daldiyono) • penyakit inflamasi saluran cerna • Intermiten • Etiologi belum jelas 3 jenis IBD : 1. Kolitis ulseratif (KU) 2. Penyakit Chron (PC) 3. Indeterminate Colitis

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

KP 2.6.5.1

Etioptogenesis Kerusakan langsung

Autoimun, virus, Bakteri, protein dll

Genetik lingkungan

limfosit

sitokin

makrofag

sel Kaskade inflamasi

netrofil Protease Leukotrien dll

Gambaran klinis • Diare kronik dengan / tanpa darah • Nyeri perut • Manifestasi ekstraintestinal • Dampak sistemik : gangguan nutrisi

Penatalaksanaan • Rencana diagnostik • Rencana terapeutik • Rencana edukasional

Rencana diagnostik 1. Laboratorium - tidak spesifik - parameter proses inflamasi secara umum - dampak sistemik dari proses digesti / absorbsi - peran : aktifitas penyakit dan dampak terhadap status gizi

2. Radiologi

• Barium kontras ganda lesi striktur, fistulasi,mukosa ireguler, ulkus /

polip, penebalan dinding, hilangnya haustra kontra indikasi pada KU berat • Enteroclysis • USG abdomen • CT Scan

3. Endoskopi

• Paling penting • Akurasi diagnostik 89%, 4% kesalahan,

7% meragukan • Dapat menilai berat ringannya lesi dan

luasnya bagian usus yang terkena (KU) • Pada PC lebih sulit karena karena usus

halus tidak terjangkau dengan kolonoskopi biasa

4. Histopatologi Spesimen dari operasi lebih bernilai dari per

endoskopik

ALUR PROSES DIAGNOSIS IBD

ANAMNESIS : Terdapat riwayat perjalanan penyakit yang Episodikal aktif-remisi-kronik-eksaserbasi

PEMANTAUAN PERJALANAN PEYAKIT

Kolonoskopi,histo Patologi, radiologi

Gambaran sesuai IBD

Laboratorium : DP, LED, CRP, Feses

Lengkap, CEA

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum, status gizi,

Nyeri tekan abdomen, gejala/tanda Ekstraintestinal, fistulasi dll

Permasalahan • Untuk penemuan kasus baru IBD - fasilitas penunjang diagnostik Pemecahan masalah : • Tingkatkan kemampuan klinik • Sistem rujukan Rencana terapeutik Tujuan : 1. Mengobati keradangan aktif IBD 2. Mencegah keradangan berulang 3. Mengobati / mencegah komplikasi

Pengobatan Umum • Antibiotik / khemoterapeutik • Lavase usus • Mengikat produksi bakteri (probiotik) • Istirahatkan kerja usus (diet) Pengobatan keradangan aktif • Gol Kortikosteroid • Gol asam aminosalisilat

Pencegahan keradangan berulang • 5-ASA / Mesalazine • Gol imunosupresif Pengobatan / pencegahan komplikasi • Nutrisi • Surgery • Health mentally social working Group

Defenisi • Kelainan saluran cerna yang ditandai

dengan rasa tidak enak diperut, nyeri, kembung dengan perubahan bowel habit

• Tidak ditemukan kelainan fisik, radiologi, ataupun laboratorium yang menunjukkan sebagai kelainan organik

• Gejala dieksaserbasi oleh stress, alkohol atau makanan

Irritable Bowel Syndrome

KP 2.6.5.2

Kriteria diagnosis (Rome II)

• Nyeri / rasa tak enak diperut > 12 minggu dalam 1 tahun terakhir dengan 2 atau 3 keadaan dibawah :

1. Membaik dengan defekasi 2. perubahan frekuensi bab 3. perubahan konsistensi / bentuk bab

Manifestasi klinis • Nyeri abdomen yang bersifat kronis - kram - lokasi dan karakter nyeri bervariasi - nyeri sering membaik dengan defekasi • Perubahan bowel habit - diare / konstipasi / normal / kombinasi • Gejala GI lainnya GERD, disphagia, cepat kenyang,nausea, chest pain

non kardiac • Gejala ekstraintestinal bak frekuen, urgency, disfungsi seksual,

fibromyalgia,dispareunia,gangguan tidur, menstruasi, LBP, sakit kepala, fatigue, insomnia

• Pemeriksaan Fisik tidak ada kelainan organik yang ditemukan

sebagai penyebab timbulnya gejala • Laboratorium CBC, kimia darah LFT Fungsi tiroid, ova, parasite

Diagnosis • Kriteria Rome II • Tidak ada alarm symptom Alarm Symptoms • Hematochezia, occult blood in the stool • BB turun > 4-5 kg • Riwayat Ca Colon dalam keluarga • Anemia • Demam berulang • Diare berat yang kronis

Diagnosa Banding • Colic bilier • Iskemia mesenterika

kronis • Ca Colon • Celiac diseases

• IBD • Intoleransi laktosa • Ulkus peptikum • Disfungsi tiroid

Pengobatan

• Berdasarkan berat ringannya gejala • IBS dg konstipasi diet tinggi serat / laksansia • IBS dengan diare antidiare • Nyeri abdomen/rasa tidak enak. Kembung antispasmodik, kp tricyclic antidepresant

Pendahuluan • Dewasa 99 juta • AS 8 juta, ¼ juta dirawat • Kematian tinggi Usila,anak dehidrasi

sedang sampai berat • Negara berkembang 2-3 kali negara maju

Gastroentritis KP 2.6.5.3

Definisi BAB cair /setengah cair >200cc/24 jam

dgn/tanpa lendir

Klasifikasi 1. Akut,kronik (> 15 hari) 2. Patofisiologi : osmotik/sekretorik 3. Ringan atau berat 4. Sebab : infeksi/non infeksi 5. Organik/anorganik

Etiologi 1. Bakteri,Virus,parasit

2. Keracunan 3. efek obat-obatan

Kelompok risiko tinggi 1. Pelancong (relawan,kenegara

tropis,berkembang 2. makanan yang tak biasa 3. Homosek, PSK,IDU 4. Menggunakan Antimikroba

Patofisiologi 1.Diare osmotik : osmolaritas cairan intra Luminal

meninggi pencahar MgSO4,MgOH 2.Diare sekretorik : sekresi cairan dan elektrolit meningg endotoksin e.coli,kholera,reseksi ilium

3. Malabsorbsi asam empedu,lemak peny.sal. Bilier 4. Gangguan pertukaran anion/elektrolit hambatan

Na+K+ATP ase 5. Motalitas dan waktu transit abnormal 6. Gangguan permeabilitas usus 7. Diare inflamatorik : inflamasi dinding usus (Infeksi

shigela,non infeksi kolitis,chron disease) 8. Infeksi dinding usus tersering invasif : entroinvasiv e.coli (EIEC),salmonenala

,shigela (nekrosis,ulcerasi mukosa) non invasiv : karena toksin ( v.cholera)

Diagnosis : Anamnesis : Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang 1. Darah tepi (Hb,lekosit,trombosit,hematokrit,DC 2. Elektrolit, ureum,kreatinin, pemeriksaan

tinja,kultur,serologi Virus : lekosit normal,bakteri lekositosis, netropeni pada

salmonela Derajat dehidrasi : 1. Berdasarekan Berat Badan Ringan 2-5 % BB Sedang 5-8% BB Berat 8-10 % BB 2. Bj Plasma (ringan 1,025-1,028,sedang 1,028-

1,032,Berat 1,032-1,040 3. Pengukuran CVP ( Central Venus Presurure) 4. Sistim skore (Daldiyono)

Penatalaksanaan : 1. Rehidrasi oral/parentral 2. Diet (sari buah,teh,tdk bergas,mudah

dicerna) 3. Anti diare (loperamid) 4. Antimikroba

Cara menghitung kebutuhan cairan 1. Bj Plasma kebutuhan cairan 2. Metode pierce Ringan 5%xBB Sedang 8%xBB Berat 10 %xBB 3. Daldiyono (sistim skor) skor / 15 x10%xKgBBx1 liter Berikan : Jam I : RL tetesan cepat sampat TD 100/Puls

jam ke 2 defisit cairan Jam 3 mantennence 6 jam/kolf +Balance

mlxBBxBJPlsasma 4001,0

025.1−=

Score : 1. Muntah 1 2. Vock cholerik 2 3. Apatis 1 4. Somnolen,soporous,koma 2 5. TD sistole < 90 mmHg 1 6. TD Sistole < 60 mmHg 2 7. Nadi > 120 x /mnt 1 8. Nafas kusmaul > 30 x/mnt 1 9. Turgor turun 1 10.Facies cholerika 2 11.Washer women hand 1 12.Ektrimitas dingin 1 13.Sianosis 2 14.Umur > 50 tahun -1 15. Umur > 60 tahun -2

Disentri DEFINISI

– Peny. Ditandai diare, lendir darah, perut sakit dan tenesmus

GEOGRAFI DAN DISTRIBUSI – Seluruh dunia, negara berkembang (hygine

dan sanitasi buruk), water borne disease dan endemis

ETIOLOGI : - SHIGELLA : dysentriale, flexneri, bondii,

sonnei

Cont’d Disentri PATOLOGI:

– Kuman tidak ditemukan diluar rongga usus, tidak merusak selaput lendir, kelainan karena toksin.

– Kuman menyerang usus besar terutama sigmoid – Fase akut: mukosa hipermis, udema, tebal, nekrosis

superfisial, tidak ada ulkus – Fase sub akut :ulkus diflikel limfoid, dangkal, tebal,

infiltrat pada lipatan selaput lendir c.transversum – Fase kronik: selaput menebal, dinding usus kaku,

lumen mengecil, melengket dgn pritoneum

Patogenesis dan Patologi

Entrotoksin dan V.cholera : tidak merusak mukosa usus

Endotoksin udema ringan, dilatasi kapiler pembuluh darah dan limfe pada puncak vili

Imunologi – Belum diketahui – Imunitas tipe humoral Kopro antibodi, humoral Ab (anti entrotoksin

dan anti bakteri)

• Gejala: – Inkubasi 1jam -3hari – Mendadak diare ringan sampai berat – Sakit perut, kolik, muntah, sakit kepala – Kasus berat: feces berlendir nening, berdarah bersifat

basa – Mikroskopis, eritrosit dan makrofag – Suhu, naik/ turun, nadi cepat

• Komplikasi: 1. Artritis 2. Stenosis karena striktura lumen 3. Neuritis perifer 4. Iritis/iridoksiklitis 5. Peritonitis 6. Hemoroid Difrensial diagnosa: disentri amuba

Diagnosa: 1. Feces langsung 2. Serologi hari ke-2 max hari ke-6 3. Sigmoidoskopi

Pengobatan: 1. Istirahat 2. Atasi dehidrasi 3. Diet makanan lunak 4. Antibiotika (tetraciklin, kotrimoksazol,

kanamicin, ampicilin, neomicin sulfat)

DISENTRI AMUBA

• Definisi: infeksi usus besar yang disebabkan oleh entamuba hystolitika dengan atau tanpa gejala

• Geografi dan distribusi: – Seluruh dunia – Tinggi hygine dan sanitasi jelek dan beriklim

panas • Etiologi: entamuba hystolitika

Patogenesis dan patofisiologi

• Penularan melalui kista matang yang tertelan (water born disease)

• Lokasi : usus besar caecum 50%, C. Tranversum 7%, C. Desenden

10%, Sigmoid 3%. • Invasif melalui proses kontak dan fenetrasi • Pada mukosa membentuk ulkus bergaung (flask

shape) • Ke ektra intestinal menular melalui aliran darah

• Klasifikasi dan gambaran klinis: 1.Carier (cyst paser) tidak bergejala, tidak invasi ke dinding usus 2. Amubiasis intestinalis ringan Diare ringan 4-5x sehari, tinja busuk, lendir darah,

kembung nyeri perut ringan,nyeri tekan daerah sigmoid, KU baik, demam ringan, kadang nyeri hepatomegali

3. Amubasis intestinalis sedang keluhan lebih ebrat, aktifitas sehari-hari masih bisa, perut

kram, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri ringan

4.Disentri amuba berat diare dengan darah banyak >15 kali sehari 5. Disentri amuba kronik seperti 2, diare diselingi periode normal, bulan s/d

bertahun2 umumnya muncul pada kelelahan, demam, makan sukar

Diferensial diagnosa 1.IBS 2.Enteritis regional 3.Disentri basiler 4.Colitis ulcerativa 5.CA.Colon 6.Divertikulitis 7.Hemoroid interna 8.Salmoniasis 9.systosomiasis

Diagnosa: – Amuba bentuk trofozoit dalam feces – Endoskopi – Barium enenma amuboma – Serologi:IFA, elisa

Komplikasi: 1.intestinal: perdarahan usus, perforasi

usus,amuboma, intususepsi, stritura usus 2.Ektra intestinal: amubiasis hati, amubiasi

pleuropulmonal, abces otak, limpa, amubiasis kulit

Pengobatan: 1.Asimtomatik - dioksanit furoat: diyodohidroksikin,

yodoklorohidroksikin, karbarson, bismuth glycoarsanilate, klefamid, paromomycin

- amuboisit jaringan: kloroquin, kelompok nitronidazol

2. Disentri amuba ringan atau sedang: metronidazole 3x750mg 5-10hari + amubicid

luminal tetraciklin 4x500mg 5 hari 3. Berat : obat diatas injeksi dan emetin 4. Ektra intestinal metronidazole/kloroquin+emetin bila abces besar fungsi

• Prognosis – Berat ringan penyakit – Kepekaan terhadap obat – Umumnya prognosa baik – Abces otak proknosa kurang baik

• Pencegahan – Air minum dimasak – Perbaiki kesehatan lingkungan

KOLERA

Definisi: berak dan muntah akut entroktoksin V.Cholera dalam usus halus sekretorikdehidrasi s.d syok

Etiologi: 1.V.Cholera (non hemolitik vibrio) 2.V.Eltor (Hemolitik Vibrio) gram (-), koma 0,2-0,4X1,5-4,0 nM serotipe: ogawa, inaba,hikojima - antisera tipe spesifik

Epidemiologi: 1.V.cholera endemik di india - 1917 dikenal 7 pandemi eropa - 1961-1977 pandemi ke 7 tdk eropa 2. V. Eltor - 1961 sulawesi - 1961-1965 Indonesia, asteng, iran, rusia - 1970-1974 sampai eropa, afrika

• Sumber : manusia • Tranmisi : air minum, makanan tercemar,

carrier asymtomatik (eltor 3%) • Dapat menyerang semua usia • Anak : dewasa 10:1, pria>wanita

Gambaran Klinis: - inkubasi 2-6hari - rice watery diarhea (putih, amin, manis) - kejang otot ekstirmitas, abdomen, thorax (fibrilasi,

fasikulasi, klonik) -GGN elektrolita: lemas, kesadaran menuruh - dehidrasi: vock choleroka (suara serak), mata

cekung tak dapat dipejamkan - facies chorika: hidung mancung, tulang pipi

menonjol, mulut menyeringai dan bibir kering - turgor turun - perut cekung (scapoid), bising usus jarang - washer woman hand - diuresis turun s.d anuria

Kegagalan siskulasi – Suhu rendah 34-24.5 derjat Celcius – Nadi cepat, halus – Kulit sianosis – Asidosis metabolik: cepat, dangkal,akhirnya

dalam dan sering (kussmaul) – ATN – Abortus

Diagnosa: 1.Klinis sulit diluar endemi dan epidemi,

ringan, sedang 2.Bateriologis: DD-entrotoxigenik escherichia coli (etec) -clostridium perfringen -Bacillus coreus -Staphylococus aureus Biakan: Rectal Swab Transfor Carry dan

Blair/Pepton alkali. Langsung thio sulfate sitrat bile salt sucrosa

(TCSB)

Pengobatan: 1.Kausal antimikroba: tetraciklin50mg/kgbb,

chloramfenichol, sulfa 2. Simtomatik - rehidrasi parental, oral - oral rehidrasi

DEFINISI

KETIDAK MAMPUAN USUS MENCERNA DAN MEABSORBSI BHN MAKANAN DAN MINUMAN OLEH KARENA DEFISIENSI ENZIM PENCERNAAN.

DIARE MALABSORBSI

KP 2.6.5.4a

KLASIFIKASI

* MALABSORBSI KARBOHIDRAT * MALABSORBSI LEMAK * MALABSORBSI PROTEIN * MALABSORBSI VITAMIN DAN MINERAL TERSERING PD BAYI DAN ANAK ADALAH MALABSORBSI KARBOHIDRAT DAN MALABSORBSI LEMAK

MALABSORBSI KARBOHIDRAT TERBANYAK ADALAH MALABSORBSI DISACHARIDA (MALABSORBSI LAKTOSA) Enzim lakase ↓ Laktosa → Glukosa + Galaktosa

ETIOLOGI DEFISIENSI ENZIM LAKTASE : √ KONGENITAL (Genetic) √ DIDAPAT : * Bayi prematur * Pasca diare akut oleh infeksi * Gizi buruk * Pasca operasi usus (Short bowel) * Penyakit pankreas / Insufisiensi YG DIDAPAT BIASANYA BERSIFAT SEMENTARA

PATOMEKANISME

LAKTOSA

｛ ↓ ｝ ｛ ↓ ｝usus halus ｛ ↓ ｝ ｛ ↓ ｝ ｛ ｝ ｛ fermen tasi ｝ ↓

｛ asam + gas ｝ ↓

｛ osmotik meningkat ｝ usus besar /kolon ｛ ← ｝ ｛ → ｝ ｛ ｝

↓

GEJALA KLINIK • SAKIT PERUT (KOLIK) • BERAK BANYAK AIR

,BAU ASAM • GEMBUNG

(METEORISMUS) • BANYAK KENTUT

(FLATUS) • ANUS MERAH

(ERITEMANATUM)

PEMERIKSAAN LAB. TINJA: √ TINJA BERBAU ASAM √ Ph ASAM (≤ 5)

PENGOBATAN MEMBERIKAN SUSU FORMULA BEBEAS LAKTOSA spt : √ SUSU BEBELAC FL √ SUSU AL 110 √ SUSU NL33 √ SUSU OLAC PEMBERIAN ENZIM LAKTASE spt: √ LACTAID √ Dairy Ease √ Lactrase

DIARE MALABSORBSI LEMAK

PENYEBAB DIFISIENSI ENZIM LIPASE DAN EMPEDU spt : √ PENYAKIT PANKREAS √ GIZI BURUK √ BAYI PREMATUR √ PENYAKIT KHOLESTASIS √ OPERASI USUS (SHORT BOWEL DISEASE)

PERAN Enzim Llipase dan Empedu:

Lipase + Empedu

↓ Asam lemak jenuh (Atom C>12) →

Chilomicron → V.Porta (LCT/Long Chain Triglicerida)

(dalam usus halus) Asam lemak tidak jenuh (Atom C < 12) /

(MCT) / Medium Chain Triglicerida , di dalam usus tidak

memerlukan enzim lipase dan empedu untuk diserap.

PATOMEKANISME ASAM LEMAK JENUH YG TDK DIHIDROLISIS ↓ USUS BESAR ↓ TEK. OSMOTIK ↑ DALAM LUMEN USUS ↓ MENARIK AIR DAN ELEKTROLIT DARI JARINGAN KE DALAM LUMEN USUS ↓ DIARE BERMINYAK (STEATORE)

GEJALA KLINIK DIARE : √ TIDAK BERBENTUK √ BANYAK MINYAK √ BERAIR √ BERWARNA COKLAT √ KENA AIR MUDAH

MENYEBAR

PEMERIKSAAN LAB. TINJA • MIKROSKOPIS TAMPAK

BANYAK SEKALI BUTIRAN MINYAK

• TERBAIK PEMERIKSAAN TINJA 24 JAM SECARA Vande Kamer

• MENGOBATI PENYAKIT DASARNYA • MEMBERIKAN SUSU YG MENGADUNG MCT spt :

√ Susus Progestimil √ Susu Pepti Junior

PENGOBATAN

DIARE • DEFINISI • BAB ABNORMAL • CAIR, >>> BANYAK DARI BIASA • DAPAT / TDK DARAH / LENDIR • FREKUENSI, PD NEONATUS > 4x • /HARI, PD BAYI & ANAK > 3x /HARI • (BKGAI, 1976)

DIARE PADA ANAK DAN MALABSORBSI

KP 2.6.5.4b

KLASIFIKASI • DIARE AKUT: Terjadi mendadak Berhenti cepat Berlangsung tidak lebih 2 minggu DIARE KRONIK: Diare akut yg melanjut > 2 minggu DIARE PERSISTEN: Diare akut disebabkan infeksi > 2

minggu

82

DIARE SEKRETORIK • Sekresi air dan elektrolit >>> ke dalam lumen

usus ok.me permiabilitas mukosa usus. Penyebab: Toksin (k.Vibrio kolera & ETEC)

DIARE OSMOTIK • Sekresi air dan elektrolit >>> ke dlm lumen usus Penyebab:Bahan yg tdk dicerna => pe tek. osmotik, spt: laktosa,

makanan, MgSO4 83

DIARE AKUT MURNI DG PY.PENYERTA (Tanpa peny.penyerta) * Gizi buruk * Kel. Jantung bawaan * Bronkopnemoni * Kejang * Ensefalitis Khusus pd Neonatus

84

Latar Belakang Masalah DIARE • Angka ke † & kesakitan masih (bayi dan balita) • 80% ke † pada umur < 2 tahun • Ke † terutama ok. DEHIDRASI • ± 1000 juta kejadian diare/th pd anak Balita • ± 5 juta ke † / th & 2½ juta diantaranya ok. dehidrasi

85

PRIORITAS • Me angka ke † (utama) • Me angka kesakitan (pencegahan) • Pengelolaan yang benar dapat me > 90% ke † sampai 0%. • Penting: setiap dokter harus mampu me nguasai benar cara penanggulangan kasus diare

ETIOLOGI (MO. PATOGEN)

--------------------------------------------------------------------------------------------- MO. PATOGEN % KASUS ANTIBIOTIKA ------------------------------------------------------------------------------------------- VIRUS Rota Virus 15-25 ----------- BAKTERI ETEC 10-20 ----------- Shigella 5-15 Kotrimoksazol Campylobacter jejuni 10-15 ------------ Vibrio cholerae 5-10 Tetrasiklin Salmonella (non –typhus) 1-5 ------------ EPEC 1-5 ------------ PARASIT Cryptosorodium 5-15 ------------ TIDAK TERDAPAT PATOGEN 20-30 ------------

INSIDEN

kejadian diare/th 4 3 2 1 0 0 - 5 6-11 1 2 3 4 bulan tahun Terbanyak muncul pd umur 2 tahun pertama (tertinggi pd umur 6-11 bl) saat bayi mulai merangkak, belajar berjalan dan mulai diberikan makan padat pertama.

87

PATOMEKANISME/PATOGENESIS NORMAL: • ABSORBSI (VILLUS) K+ HCO-

• SEKRESI (KRIPT) Na+

Dua aliran yang berlawanan arah & HCO3-

seimbang Keluar bersama tinja Cl- K+

lebih kurang 200 ml HCO3- Na+

H2O

H2O Na+

Tinja

88

CARA PENULARAN ORO-FEKAL MELALUI : KONTAMINASI •MAKANAN DAN MINUMAN •ALAT YG DIPERGUNAKAN •TANGAN

DIARE TERJADI GANGGUAN KESEIMBANGAN ALIRAN 2 ARAH YG BERLAWANAN yi: Absorbsi Sekresi normal Absorbsi (N) , Sekresi Absorbsi , Sekresi

(SEKRESI >>> ABSORBSI => DIARE)

89

PATOGENESIS MO. ENTEROPATOGEN

VIRUS BAKTERI PARASIT (ROTA VIRUS) EPITEL TOKSIN INVASIV INVASIV (Patchy, Jonjot (ETEC / V.Cholera) (Shigela, EIEC Sitotoksiksin/ tumpul, Enzim ) LT & ST Campilobakter) Motilitas usus/ Laktase neurohumoral Absorbsi Enzim AMP & GMP Mukosa rusak Malabsorbsi Absorbsi (laktosa) C,5 AMP & C5 GMP Absorbsi Sekresi Absorbsi , Sekrsi DIARE DIARE DIARE DIARE

90

GEJALA KLINIK

• Cengeng, Gelisah, Suhu => Diare • Keluhan / Gejala selanjutnya (Dehidrasi): Haus s/d Tidak bisa minum Kencing s/d (-), kelemahan umum Kead. umum: cengeng / gelisah, s/d koma Nafas s/d cepat dalam (nafas Kussmaul) U2Besar cekung s/d sangat cekung Mata cekung s/d sangat cekung, air mata s/d (-) Selaput lendir mulut & bibir kering s/d sangat kering

91

Nadi cepat intensitas sangat lemah

Turgor kulit s/d sangat Tekanan darah Kulit dingin Berat badan GEJALA RENJATAN (SYOK) Apati s/d koma Akral dingin Nadi cepat & sangat lemah=> tdk teraba Tekanan darah sangat => tdk terukur.

92

GEJALA HIPOKALEMIA

Kelemahan Umum Perut gembung (Meteorismus) Peristaltik usus s/d (-) Bunyi jantung melemah / tdk teratur Kadar kalium plasma < 3,5 meq/L EKG => Depresi segment ST / muncul gelombang U R

P T U

Q

S

93

Gejala ggn asam-basa=>asidosis Nafas cepat dan dalam (nafas Kussmaul) Gelisah s/d koma pH darah , HCO3- , BE (-) (ASIDOSIS METABOLIK) Gejala Ggn Elektrolit Hiponatremi / Hipernatremi => kejang Kadar Na plasma me atau dari N Gejala ggn Metabolisme: => Hipoglikemia=> kejang

94

Gejala ggn. Gizi

Gizi kurang

Gizi buruk

Marasmik Kwashiorkor

Marasmik-Kwashiorkor

95

Diare ok. k. Vibrio kolera Putih spt. Air cucian beras Berbau amis / alkalis Terjadi dehidrasi berat dlm tempo 24 jam

Diare ok. k. Shigella Bab. Bercampur darah / lendir Panas bisa=> kejang Tanda-tanda toksis (DISENTRI BASILER) Bila penyebabnya parasit Amuba disebut : (DISENTRI AMUBA)

96

PENILAIAN DERAJAT EHIDRASI

97

Penilaian A B C Lihatlah: Kead. UmUM Mata Air mata Mulut/lidah Rasa haus Periksalah: Turgor kulit

Baik / sadar Normal Ada Basah Minum biasa Kembali ce- pat

*Gelisah/lekas marah Cekung Tidak ada Kering *Haus *Kembali lambat

* Lesu/Lunglai/tdk sadar Sangat cekung Tdk ada (kering) Sangat kering * Tidak bisa minum * Kembali sangat lambat

Kesimpulan

TIDAK DEHIDRASI

DEHIDRASI RINGAN-SEDANG (1 Tanda * + 1 atau lebih tanda lain

DEHIDRASI BERAT (1 Tanda* + 1 atau lebih Tanda lain

Terapi Renc. A Renc. B Renc. C

DIAGNOSIS DIARE AKUT • Anamnesis / Alloanamnesis • Pemeriksaan Fisik • Laboratorium rutin (pemeriksaan tinja) Diagnosis Kerja: Diare Akut Tanpa dehidrasi Dehid. ringan-sedang Dehid. Berat Pemeriksaan laboratorium khusus

98

PRINSIP ENGOBATAN • MENCEGAH DEHIDRASI (bila blm ada dehidrasi) • REHIDRASI (BILA SDH ADA DEHIDRASI) • MENERUSKAN MAKAN (tdk dipuasakan) • ANTIBIOTIKA TIDAK RUTIN (ATAS INDI KASI YANG JELAS), disentri basiler / amuba, vibrio kolera, giardia.

99

RENCANA TERAPI DIARE AKUT TERAPI *TANPA DEHIDRASI RENC. PENGOB. A (KELOMPOK A) DI RUMAH *DEH. RINGAN-SEDANG RENC. PENGOB. B (KELOMPOK B) DI POJOK URO *DEH. BERAT RENC. PENGOB. C (KELOMPOK C) DI RUJUK KE RUMAH SAKIT

100

RENCANA PENGOBATAN A • DILAKSANAKAN DI RUMAH • PRINSIP: Mengganti cairan yg keluar sesegera mungkin dengan cara: 1.Minum >>> dari yg keluar (oralit / cairan RT) 2.Meneruskan ASI (kalau masih ada) 3.Meneruskan makan (lebih cair, tdk merangs) 4. Segera mulai di rumah (begin at home) 5. Nasehat (bila tdk menolong): panas tinggi,

kejang, tidak mau minum,bab. berdarah (rujuk)

101

Komposisi Cairan Oralit (WHO) Bentuk bubuk Bentuk larutan NaCL : 3,5 gr/L Natrium : 90 mmol/L Trisodium Kalium : 20 mmol/L Citrat/dehidrat: 2,9 gr/L Klorida : 80 mmol/L KCL : 1,5 gr/L Bikarbonat:30 mmol/L Glukosa : 20 gr/L Glukosa : 111 mmol/L Osmolaritas sekitar 285 mOsm/L Sekarang sudah tersedia Oralit kadar osmolaritas rendah ± 245 mOsmol/L dg hasil lebih baik untuk rehidrasi. 102

Kandungan Elektrolit tinja penderi ta diare dibanding Elektrolit Oralit

(mmol/L ) Na+ K+ Cl- HCO3-

• Tinja penderita Kolera dewasa: 140 13 104 44 Kolera pd anak: 101 27 92 32 • Tinja non kolera anak < 5 tahun : 56 25 55 14 Lar.Oralit: Gluk.111 90 20 80 36

103

CAIRAN RUMAH TANGGA (CRT)

• LARUTAN GULA GARAM (LGG) • LARUTAN AIR TAJIN GARAM (LTG) • LARUTAN AIR SAYUR GARAM (LSG) Kekurangan CRT: Tidak mengandung elektrolit pengganti yang lengkap, hanya mengandung (Na,Cl, glukosa), sedangkan K dapat diperoleh dengan membe rikan buah-buahan spt. pisang. Bikarbonat di peroleh dengan memberikan tablet bikarbonat

104

CARA MINUM CAIRAN PENGGANTI * SEDIKIT-SEDIKIT & SERING DG SENDOK (Small Dingking Fre quent) • UMUR < 2TH, MINUM ¼-1/2 GELAS (50-100 ml) TIAP BERAK • UMUR > 2 TH-5TH, ½-1 GELAS (100-200 ml) TIAP BERAK • > 5 TH MINUM SEMAUNYA.

• MENCEGAH MUNTAH • MINUM SEDIKIT DEMI SEDIKIT, POSISI DUDUK / SETE NGAH DUDUK, DISENDOKAN • KALAU MASIH UNTAH DIBERIKAN LEBIH PELAN TIAP 5-10 MENIT • KALAU MASIH MUNTAH DICARI PENYEBABNYA DAN ORA LIT DIBERIKAN SECARA IGFD (INTRA GASTRIC FLUID DRIP)

105

PERAN MENERUSKAN ASI • MEMPERCEPAT PENYEMBUHAN • MENDAPATKAN GIZI • PENCEGAHAN (SIgA), LAKTOFERIN DLL

PERAN MENERUSKAN MAKAN MENCEGAH KEKURANGAN GIZI

106

HUBUNGAN GIZI DG DIARE (LINGKARAN SETAN) DIARE PE GIZI KE † † INFEKSI / IMUNITAS † 107

PRINSIP MENERUSKAN MAKAN • LEBIH LUNAK / ENCER • SEDIKIT-SEDIKIT & SERING (Small Feeding Frequent) TIDAK MERANGSANG / RENDAH SERAT

108

RENCANA PENGOBATAN B • DILAKSANAKAN DI POJOK URO • MEMBUAT REHIDRASI DG MEMBERIKAN CAIRAN PENGGANTI (ORALIT) SESEGERA MUNGKIN (± 3-4 JAM) BANYAK CAIRAN DIMINUM DISESUAIKAN DG UMUR ATAU BERAT BADAN (LIHAT TA BEL BERIKUT)

TABEL RENCANA PENGOBATAN B (DIARE AKUT DEHIDRASI RINGAN-SEDANG)

JUMLAH LAR.ORALIT YG HARUS DIMINUM (SELAMA ± 3-4 JAM)

UMUR 2 4 6 8 10 12 18 2 3 4 6 8 15 PENDERITA bulan tahun BERAT BA 3 5 7 9 11 13 14 20 30 40 dst DAN (kG) JUMLAH ORALIT / CAI 200-400 400-600 600-800 800-1000 1000-

2000 RAN DIMI (ml) (ml) (ml) (ml) (ml) NUM

109

RENCANA PENGOBATAN C (DEHIDRASI BERAT / KEL.C)

DEHIDRASI BERAT ADALAH KEADAAN EMERGENSI YG ME MEMERLUKAN PENGGANTIAN CAIRAN SEGERA SECARA IV MENCEGAH RENJATAN / KEMATIAN SBB: Umur Pemberian I Pemberian ke II 30 ml/kgBB 70 ml/kgBB Bayi < 1th 1 jam 5 jam > 12 bl 30 menit 2½ jam Cairan yg diberikan Ringer laktat atau Ringer asetat Bila penderita sadar dan mau minum secara simultan diberikan la rutan oralit sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Nilai penderita tiap 1-2jam Bila belum rehidrasi berikan tetesan lebih cepat. Nilai kembali Setelah 6 jam pd bayi dan 3 jam pada anak > 1 th. Selanjutnya pengobatan disesuaikan dengan derajat dehidrasinya.

110

KEJADIAN DERAJAT DEHIDRASI DEHIDRASI BERAT

1%

DEHIDRASI RINGAN-

SDG TANPA

DEHIDRASI

111

Komposisi bbp. macam cairan IV Kation mmol/L Anion mmol/L Na- K- Cl- Laktat 1. Ringer laktat 130 4 109 28 2. Garam fisio 154 0 154 0 logis 3. Lar. Darrows 61 18 52 27 4. Dektrosa 0 0 0 0 5. Lar. 2a (ana) 77 0 77 0 (garam fisiologis diampur dg dektrose sama banyak)

112

Antibiotika hanya utk penyebab khusus (atas indikasi yg jelas)

Penyebab antibiotika piliham pertama antibiotika pilihan kedua V.kholera Tetrasiklin 12½mg/kgBB Furazolidon 1.25 mg/kgBB 4x sehari 4x/hari 5 hari. 3 hari atau trimetoprin

(TMP) 5 mg/kgBB Sulfametoksazol (SMX) 25mg/kgBB 2xsehari Disentri basiler TMP 5mg/kgBB Nalidik asid 15mg/kgBB,

4xsehari, 5hari SMX 25mg/kgBB 2xsehari, 5 hari Amubiasis Metronidazol 10mg/kgBB Kasus sangat berat, dihidro emetin (disentri amuba) 3x sehari, 5 hari / 10 hr IM dalam. 1-1½mg/kgBB 5 hari, mak simum 90 mg. Giardiasis Metronidazol 5mg/kgBB Quinakrin 2½mg/kgBB, 3xseha, 5 hari 3xsehari, 5 hari

113

PERAN ZINC DAN PROBIOTIK Mikro nutrien ZINC (Seng) terbukti dapat: Mempercepat penyebuhan Mencegah diare berulang Meningkatkan ketahanan saluran cerna Dosis pd bayi < 6 bl 10 mg, > 6 bl 20 mg 1 x

sehari (oral) selama 10 -14 hari Sudah direkomemndasikan oleh WHO

Peran PROBIOTIK dan PREBIOTIK

PROBIOTIK: ADALAH BAKTERI BAIK YG BERMANFAAT UNTUK KESEHATAN SALURAN CERNA spt Bifidobacterium Bb 12 dan Lactobacillus GG , terbukti Bermanfaat : Mempercepat penyembuhan diare Pencegahan diare / berulangn. Namun belum direkomendasikan WHO PREBIOBITIK ; Bahan makanan untuk probiotik sehingga

bertumbuh dengan pesat. Saat ini telah dimasukkan ke dalam bahan makanan spt susu formula, biskuit, vitamin. Terdiri dari karbohidrat yang tidak di cerna usus.

Cara membuat CRT LGG: 1gelas air minum ± 200ml + 1 jimpit garam dapur halus dan aduk,

rasanya tidak lebih asin dari air mata. ATG (AIR TAJIN GARAM): 1.Tradisional: air tanak nasi ± 1/3 gelas diencer kan dg air masak menjadi 200

ml + 1 jimpit ga ram dapur halus dan aduk. 2.Mutaakhir: 3 L air+100g beras + 5g garam halus dan masak selama 45-60

menit 3.Terbaik: 2 L air + 100g tepung beras aduk+5g garam dapur masak sampai mendidih 2 L air tajin.

116

• ASI (4-6) BULAN • MAKANAN SAPIHAN YG BENAR • KEBERSIHAN PRIBADI / PERORANGAN • KEBERSIHAN LINGKUNGAN • IMUNISASI CAMPAK.

PENCEGAHAN

Pendahuluan • LIGB adalah perdarahan saluran cerna bagian bawah dari Lig.Treitz. • Dapat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat dan massif sehingga dapat mengancam kehidupan penderita . • Insiden setiap tahunnya 20 % dari seluruh per darahan saluran cerna atas dan bawah • Di USA angka yg membutuhkan perawatan ha hanya 21 kasus /100.000 dewasa

Lower Gastrointestinal Bleeding LGIB

Perdarahan Saluran Cerna Bawah

KP 2.6.5.5

• Terutama mengenai orang tua • 200 x dibanding orang muda (dekade 2 deka de 8 . • Rata rata umur 63 – 77 th. • Mayoritas penderita self limiting disease dan tanpa

komplikasi • Angka kematian 2-4 % • Dapat berlansung akut dan chronik dan kadang

kadang in termiten melalui rektum dalam bentuk “occult fecal bood” atau melena /maroon stools ;hematocehcia

Etiologi • Diverticular disease ……………. 40 % • Ischemic Colitis ……………………. 1—19 % • Vascular ectasis ……………………. 11 % • Hemorrhoids ...................................... 5- 10 % • Neoplasia …………………………… 1 – 17 % • Post polypectomy ………………….. 2 - 6 %. • Inflamatory bowel disease………… • Infectious colitis • NSAID induced colopathy

• Radiation colopathy • Dieulafoy ‘lesion • Colonic Ulceration • Meckel diverticulum • Rectal varices • Aortoenteric fistula • Small bowel sources • NSAID

Diverticular disease • Perdarahan berasal dari Divertikel kolon • Merupakan yg paling akut dari LGIB • Mengenai 2/3 dari umur 80 th • Insiden perdarahan 5-50 % dari kasus divertikel • Perdarahan dari arteri baik pada dome atau leher

divertikulum • Acut dan painless hematochezia • Mayoritas perdarahan dari divertikel kolon kiri

yakni 50-60 % bila dilakukan colonoscopy dan bila dilakukan angiography dari kolon kanan 50 -90 %

Divertikulosis kolon

• Perdarahan dr divertikel dapat b erhenti spontan pada sbghg besar kasus . Dan kembali lagi berdarah 14 – 38 % kasus .

• Karena perdarahan sering berhenti spontan maka diagnosanya berdasarkan presumptive dan diagnosa pereklusionum

Ischemic Colitis • Terjadi 1-19 % dari LIGB • Ischemia colon akibat dari aliran darah

mesenterium tiba 2 berkurang akibat oklusi atau hypoperfusion atau vasospasme

• Regio usus yang sering dikenai disebut “water shed” area yakni : flexura lienalis dan rektosigmoid junction .

• Pasien biasanya mengeluh sakit perut dan dalam 24 jam diikuti adanya hematochezia atau diare campur darah .

Ischemic colitis ( 2 ) • Pasien biasanya tua dgn menderita

atherosclerosis lanjut atau penyakit jantung . • Pada colonoscopy ditemui : tanda ischemi dgn

adanya nodul perdarahan yang membiru dari perdarahan submucosa , cyanotic,necrose dr mukosa dgn perdarahan ulkus dan adanya segmen yang normal dan sakit

• Adanya “ Single strip sign “ berhubungan dgn ischemia

• Sebagian besar kasus dapat sembuh spontan dan terapi supportive dalam beberapa dan minggu

Vascular ectasia (Angiodysplasia/angioectasia )

• Insiden 11 % dari LGIB • Dapat terjadi disemua lokasi

terutamaCAECUM dan colon ASCENDEN • Dpt multiple ,dan secara kebetulan

ditemukan saat colonoscopy 2 %kasus yang tidak berdarah pada umur lebih dari 65 th

• Tampilan klinik adalah : anemia dif Fe dgn adanya darah tersamar,melena,hematochezia painless yg susah dibedakan dari perdarahan karena divertikular

Hemorrhoid • Insiden 5-10 % dari Akut LGIB • Darahnya merah terang ,intermitten

,menetes dan lengket pada kertas toilet ,atau membungkus feses .

Neoplasia • Insiden 1 – 17 % dari Acut LGIB • Berasal dari tumor colon dan rektum • Bisa occult atau jelas • Sering berat badan turun dan perobahan

kebiasaan berak ( change of bowel habit )

Inflamatory bowel disease

• Colitis ulerativa • Crohn colitis • dll

Diagnosis dan Penatalaksanaan • Acut LGIB -- ABC -- Hemodynamic stabil - Cari sumber

perdarahan