8. Bab 2.doc
-
Upload
david-rainer-irianto-hutajulu -
Category
Documents
-
view
222 -
download
0
Transcript of 8. Bab 2.doc
BAB 2
Tinjau Pustaka
2.1. Diabetes Melitus
2.1.1. Defenisi
DM adalah sebuah masalah yang menjadi dominan di dunia ini, terutama
dalam kasus DM tipe 2, yang mewakili sekitar 95 persen dari semua kasus DM (Petit,
2011).
DM terdiri dari sekelompok gangguan metabolisme kronis yang ditandai
dengan kelainan pada sekresi insulin atau aktivitas (atau keduanya) yang
menyebabkan hiperglikemia. Kondisi ini berhubungan dengan karbohidrat yang tidak
teratur, lemak, dan metabolisme protein dan dapat menyebabkan komplikasi jangka
panjang yang melibatkan saraf, jantung, ginjal, dan sistem organ sensorik (Grotzke et
al., 2013).
2.1.2. Klasifikasi
DM diklasifikasikan berdasarakan proses patogenesis yang mengarah kepada
hiperglikemia, sebagai lawan kriteria sebelumnya seperti usia atau jenis terapi.
Dua kategori utama DM yang telah ditetapkan adalah Tipe 1 dan Tipe 2.
Kedua jenis DM didahului oleh fase homeostasis glukosa abnormal sebagai proses
perkembangan yang patogen. Terdapat juga bentuk ketiga DM yang dikenal sebagai
DM Gestasional, DM yang terjadi selama masa kehamilan dan terjadi lagi setelah
kelahiran bayi
5
6
DM tipe 1, yang sebelumnya dikenal sebagai Insulin-Dependent Diabetes
atau DM anak-anak, adalah sebuah penyakit autoimun yang terjadi ketika sistem
imun tubuh itu sendiri menghancurkan sel β dari pankreas. Ini adalah sel-sel yang
memproduksi insulin, yang merupakan zat yang diperlukan untuk bertahan hidup.
Sebaliknya dari DM tipe 1, DM tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin, yang artinya
bahwa memang pankreas memproduksi beberapa insulin, setidaknya sampai tahap
akhir penyakit, tetapi tubuh tidak dapat menggunakan insulin tersebut. Jadi terdapat
resistensi insulin dan ketidakmampuan tubuh untuk memproduksi insulin yang
berakibat tubuh tidak mampu menormalkan kadar glukosa dalam tubuh. DM tipe 2
berpotensi tinggi berkembang pada wanita dengan DM gestasional dalam lima
sampai 10 tahun setelah kelahiran anak mereka. Selain itu mereka juga beresiko
memiliki DM gestasional dalam setiap kehamilan berturut-turut yang terjadi. Para
ahli sekarang telah merekomendasikan bahwa DM yang didiagnosa pada kunjungan
awal kehamilan sebagai DM “Jelas” daripada DM gestasional (Petit, 2011; Powers,
2013).
2.1.3. Faktor Resiko DM tipe 2
Resiko berkembangnya DM tipe 2 meningkat dengan usia, obesitas, dan
gaya hidup. Ada peningkatan resiko dengan riwayat keluarga DM, pada kelompok
etnis tertentu, dan pada wanita dengan riwayat DM gestasional. Skrining awal atau
lebih sering harus dilakukan pada orang dewasa dengan indeks masa tubuh (BMI)
factor resiko 25kg/m2 atau lebih dan faktor resiko tambahan (Grozke dan Jones,
2013).
7
Tabel 2.1 Faktor Resiko DM Tipe 2 pada dewasa.
Faktor Resiko DM tipe 2 pada dewasa
Kurangnya kegiatan fisik
DM pada tingkat pertama yang relatif
Etnis yang beresiko tinggi : Afrika Amerika, Amerika asli, Latin, Kepulauan Pasifik,
Asia
Riwayat DM gestasional atau kelahiran bayi > 4kg
Hipertensi : Tekanan Darah ≥140 mm Hg sistolik/90mm Hg diastolik atau sedang
menjalani terapi hipertensi
Kelainan Lipid: High-Density lipoprotein (HDL) kolesterol <35 mgdL atau Trigliserida
> 250 mgdL
Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS)
Riwayat metabolisme glukosa yang tidak normal pada test utama: gula darah puasa
≥100mg/dL; HbA1c ≥ 5.7%, 2 jam tes toleransi glukosa oral > 140 mg/dL
Bukti klinis resistensi urin: Obesistas yang nyata
Sumber (Grotzke et al., 2013)
2.1.4. Patofisiologi DM
Pada pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologis: sekresi insulin
abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target).
Abnormalitas mana yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat
dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal
meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua,
resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin
meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan.
8
Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun,
menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabete yang nyata. Kebanyakan penulis yakin
bahwa resistensi insulin merupakan hal pertama, hiperinsulinemia kedua; jadi sekresi
insulin meningkat untuk mengkompensasi keadaan resistensi. Namun, hipersekresi
insulin (dan amilin?) menyebabkan resistensi insulin; yaitu defek sel pankreas primer
menyebabkan hipersekresi insulin dan sebaliknya hipersekresi insulin menyebabkan
resistensi insulin. Hipotesis yang menjelaskan melibatkan sintesis lemak terstimulasi
insulin dalam hati dengan transpor lemak (melalui lipoprotein kepadatan sangat
rendah) menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan
oksidasi lemak akan menggangu ambilan glukosa dan sintesis glikogen. Penurunan
pelepasan insulin yang terlambat dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa terhadap
pulau pankreas atau akibat defek genetik yang mendasari. Sebagian besar pasien DM
tipe 2 obes, dan obesitas itu sendiri menyebabkan resistensi insulin. Namun penderita
DM tipe 2 yang relative tidak obes dapat mengalami hiperinsulinemia dan
pengurangan kepekaan insulin, membuktikan bahwa obesitas bukan penyebab
resistensi insulin satu-satunya. Hal ini bukan untuk mengurangi pentingnya peranan
kelebihan lemak karena penurunan berat badan yang sederhana seringkali
menghasilkan perbaikan besar terhadap pengendalian glukosa darah pada penderita
DM tipe 2. Meskipun resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai penurunan jumlah
reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah tipe paskareseptor. Sudah lama
diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien DM tipe 2.
Bahan ini adalah peptide asam amino37 yang disebut amilin. Amilin normalnya
9
terbungus dalam granula sekretori bersama dengan insulin. Penumpukan amilin
dalam pulau pankreas mungkin merupakan akibat kelebihan produksi sekunder
karena resistensi insulin. Kemungkinan lain, penumpukan amilin dalam pulau
pankreas dapat menyebabkan kegagalan lambat produksi insulin dengan DM tipe 2
yang sudah berjalan lama. Kesimpulan yang paling aman adalah bahwa peranan
amilin belum dibuktikan (Foster, 2000).
2.1.5. Diagnosa DM Tipe 2
Kriteria Diagnosa menurut America Diabetes Association (ADA) adalah
(Khardori, 2011) :
1. Nilai HbA1c ≥ 6,5% ; Tes harus dilakukan di laboratorium
menggunakan metode yang disertifikasi oleh National
Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) dan
distandardisasi atau dapat dilacak ke Diabetes Control and
Complications Trial, atau
2. Nilai glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L); puasa
didefinisikan sebagai tidak adanya asupan kalori minimal 8 jam, atau
Nilai glukosa plasma 2-jam ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L ) setelah
mengkonsumsi 75 gram glukosa pada test toleransi glukosa (TTGO),
atau
3. Tingkat glukosa plasma 2 jam dari 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau
lebih tinggi selama 75-g glukosa oral toleransi tes (OGTT), atau
10
4. Nilai glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/ L) pada pasien
dengan gejala standard dari hiperglikemia (yaitu, poliuri, polidipsi,
polifagi, penurunan berat badan).
2.1.6. Komplikasi DM tipe 2
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien DM tipe 2 dibagi menjadi
Penyakit Makrovaskular dan Mikrovaskular.
2.1.6.1. Penyakit Makrovaskular
Penyakit Makrovaskular dari pada pasien DM terdiri dari (Powers, 2013;
Codario, 2005):
1. Penyakit arteri koroner dan komplikasinya infark miokard dan gagal
jantung kongestif.
Selama 10 tahun terakhir, jumlah rawat inap akibat penyakit
kardiovaskular telah meningkat sebesar 37%. Oleh karena itu, tidak
mengherankan bahwa semua pasien dengan DM harus diperlakukan
seolah-olah mereka mengidap penyakit koroner dan penyakit koroner
telah diangkat ke prioritas utama untuk mengurangi resiko.
Komplikasi makrovaskular dari DM termasuk infark miokard dan
iskemia, penyakit serebrovaskular termasuk iskemia, dan stroke dan
penyakit pembuluh darah arteri dan pembuluh darah tepi, dan semua
komplikasinya yang bervariasi.
Hipertensi, penggunaan tembakau, obesitas, gaya hidup, riwayat
keluarga prematur penyakit jantung koroner, hiperglikemia, dan plasma
11
meningkat lipid, semua meningkatkan kemungkinan penyakit jantung
pada pasien dengan DM.
Peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular tampaknya
berhubungan dengan sinergisme hiperglikemia dengan faktor risiko
kardiovaskular lainnya. Misalnya, setelah mengendalikan semua faktor
risiko kardiovaskular, DM tipe 2 meningkatkan angka kematian
kardiovaskular dua kali lipat pada pria dan empat kali lipat pada wanita.
Faktor resiko untuk penyakit makrovaskular pada individu DM termasuk
dislipidemia, hipertensi, obesitas, minimnya aktivitas fisik, dan merokok.
Faktor resiko tambahan termasuk mikroalbuminuria, makroalbuminuria,
peningkatan jumlah serum kreatinin, fungsi trombosit yang abnormal.
Resistensi Insulin yang tampak pada penigkatan jumlah serum insulin
berhubungan dengan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskular pada
individu dengan dan tanpa DM. Individu dengan resistensi insulin dan
DM tipe 2 mengalami peningkatan tingkat inhibitor plasminogen
aktivator (terutama PAI-1) dan fibrinogen, yang meningkatkan proses
koagulasi dan merusak fibrinolisis, sehingga “menguntungkan” proses
trombosis. DM juga berhubungan dengan endotel, pembuluh darah otot
polos, dan disfungsi platelet. Hipertensi dapat mempercepat komplikasi
lain dari DM, terutama penyakit kardiovaskular dan nefropati.
menargetkan tujuan TD <130/80 mmHg, terapi harus pertama ditegaskan
12
pada perubahan gaya hidup seperti penurunan berat badan, olahraga,
manajemen stres, dan pembatasan sodium.
2. Penyakit pembuluh darah otak dan arterioskletrotis DM tipe 2 berpotensi
tinggi berkembang pada wanita dengan DM gestasional dalam lima
sampai 10 tahun setelah kelahiran anak mereka. Selain itu mereka juga
beresiko memiliki DM gestasional dalam setiap kehamilan berturut-turut
yang terjadi. Para ahli sekarang telah merekomendasikan bahwa DM
yang didiagnosa pada kunjungan awal kehamilan sebagai DM “Jelas”
daripada DM gestasional karotis dan komplikasinya stroke dan iskemia
otak.
Pasien dengan DM yang memiliki penyakit arteriosclerotic pembuluh
darah otak harus pada ACE Inhibitor, golongan statin, dan platelet
antagonis. American Diabetes Association merekomendasikan kontrol
ketat pada DM untuk mengurangi tidak hanya komplikasi mikrovaskuler
tetapi untuk mengurangi kemungkinan vaskulopati yang berhubungan
dengan DM tipe 2. Manfaat terapi statin dalam menanggulangi stroke
telah memberikan hasil dan terapi statin harus digunakan untuk
pencegahan primer terhadap komplikasi makrovaskuler pada pria dan
wanita dengan DM tipe 2. Lipoprotein merupakan faktor risiko yang
signifikan, terutama pada pasien DM, dan meningkatkan kemungkinan
penyakit vaskular otak tiga kali lipat. Terapi Aspirin telah terbukti
13
bermanfaat setelah endarterektomi karotis pada penyakit karotis
asimtomatik dan dengan infark lakunar.
3. Penyakit pembuluh darah perifer dan komplikasinya klaudikasi, iskemia,
dan amputasi. Pada pasien dengan penyakit arteri perifer, klaudikasi
adalah keluhan yang paling umum atau muncul di lebih dari 75% pasien.
Klaudikasi ditandai dengan tenaga sesak, kram, kelelahan, atau dan
timbul dari hari ke hari, sembuh dalam 2-3 menit istirahat, dan
cenderung terjadi pada jarak yang sama dengan aktivitas dimulainya
kembali. Gejala ini cenderung progresif. Klaudikasi dapat dibedakan dari
pseudoklaudikasi dilihat dengan stenosis tulang belakang karena stenosis
tulang belakang biasanya berhubungan dengan kesemutan, kelemahan,
atau kejanggalan, sering terjadi dengan berdiri terlalu lama, dan lega
dengan mengubah posisi tubuh atau duduk.
2.1.6.2. Penyakit Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular termasuk (Grotzke et al., 2013; Powers, 2013;
Petit, 2011; Codario, 2005) :
1. Retinopati
DM retinopati merupakan penyebab kebutaan paling umum pada
penduduk pekerja di negara negara maju. Saat ini, resiko kebutaan
meningkat 10 – 20 kali lipat pada penderita penyakit mata yang
disebabkan oleh DM (Draznin, 2011).
14
DM retinopati dapat berlangsung tanpa gejala yang signifikan. Lesi awal
yang dapat terlihat adalah mikroaneurism yang terbentuk pada kapiler
terminal retina. Peningkatan permeabilitas dapat dimanifestasikan oleh
bocornya cairan protein yang menyebabkan eksudat yang keras. Bintik-
bintik peradarahan adalah bentuk dari kebocoran dari sel darah merah.
Temuan ini sendiri tidak menyebabkan kehilangan penghilatan dan
dikategorikan sebagai retinopati non proliferatif. Retinopati proliferatif
terjadi ketika pembuluh darah retina mengalami kerusakan yang lebih
lanjut yang menyebabkan iskemia retina. Iskemia memicu pembuluh
darah baru yang rapuh untuk mengembangkan sebuah proses yang
disebut neovaskularisasi. Pembuluh darah ini bisa tumbuh ke dalam
rongga vitreous dan dapat menyebabkan perdarahan ke daerah preretinal
atau vitreous, menyebabkan kehilangan penglihatan yang signifikan.
Kehilangan penglihatan juga dapat terjadi akibat ablasi retina sekunder
untuk kontraksi jaringan fibrosa, yang sering menyertai
neovaskularisasi. Edema makula DM terjadi ketika cairan dari
pembuluh yang abnormal mengalami kebocoran ke makula. Hal ini
dideteksi dengan funduskopi tidak langsung sebagai temuan dari retina
yang menebal di dekat makula dan umumnya terkait dengan kehadiran
eksudat keras. Di antara penderita DM tipe 2, 21% mungkin memiliki
nonproliferatif signifikan dan bahkan retinopati proliferatif atau edema
makula pada saat diagnosis. Hal ini mungkin disebabkan oleh panjang
15
periode terdiagnosis hiperglikemia yang sering terjadi pada orang
dengan DM tipe 2. Terapi yang paling efektif untuk retinopati diabetik
adalah pencegahan. Glikemik intensif dan kontrol tekanan darah akan
menunda pembangunan atau memperlambat perkembangan tersebut
retinopati pada individu dengan baik tipe 1 atau tipe 2 DM.
Paradoksnya, selama 6-12 bulan pertama dari meningkatkan kontrol
glukosa darah, didirikan DM retinopati mungkin secara sementara
memburuk. Untungnya, perkembangan ini bersifat sementara, dan
dalam jangka panjang, meningkatkan glikemik kontrol dikaitkan dengan
kurang retinopati diabetik.
2. Nefropati.
Seperti komplikasi mikrovaskuler lainnya, patogenesis nefropati
diabetik terkait dengan kronis hiperglikemia. Mekanisme yang
hiperglikemia kronis mengarah ke ESRD, meskipun didefinisikan tidak
sempurna, melibatkan efek faktor larut (faktor pertumbuhan, angiotensin
II, endotelin, AGEs), perubahan hemodinamik dalam mikrosirkulasi
ginjal (hiperfiltrasi glomerulus atau hyperperfusion, peningkatan kapiler
glomerulus tekanan), dan struktural perubahan glomerulus (meningkat
matriks ekstraseluler, membran basal penebalan, ekspansi mesangial,
fibrosis). Beberapa dari efek ini mungkin dimediasi melalui reseptor
angiotensin II. Merokok mempercepat penurunan fungsi ginjal. karena
hanya 20-40% dari pasien dengan DM mengembangkan DM nefropati,
16
faktor kerentanan tambahan tetap teridentifikasi. Salah satu faktor
risiko yang diketahui adalah riwayat keluarga nefropati diabetik.
Peningkatan tekanan darah dan kontrol glukosa, penggunaan baik enzim
angiotensin-converting (ACE) inhibitor atau angiotensin receptor
blocker (ARB) atau pengurangan asupan protein dapat memperlambat
laju perkembangan gagal ginjal pada pasien dengan nefropati.
Studi epidemiologi yang lebih tua menunjukkan bahwa pasien dengan
tidak terkontrol DM tipe 1 berada di resiko tertinggi untuk nefropati,
yang mempengaruhi 30% dari pasien-pasien ini. Risiko nefropati adalah
tentang 10 kali lebih sedikit untuk pasien dengan DM tipe 2, tetapi
karena prevalensi tinggi DM tipe 2, grup ini saat outnumbers tipe 1
pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal. Satu penjelasan untuk
perbedaan risiko nefropati antara DM tipe 1 dan tipe 2 adalah bahwa
pengembangan proteinuria pada orang dengan DM tipe 2 berhubungan
dengan peningkatan mortalitas.
3. Neuropati.
Termasuk mono neuropati, diabetik amyotropi, simetrik distal
neuropati, diabetik gastroparesis, diabetik diarrhea, kantong kemih
neurogenik, penurunan refleks kardiovaskular dan disfungsi seksual.
Kerusakan saraf yang disebabkan DM adalah umum di antara individu
dengan DM, dan hasil bisa sangat serius; misalnya, jika orang DM
17
kehilangan perasaan pada kaki dan kemudian menginjak benda tajam,
maka ia merasakan apa-apa, dan cedera ini dapat menyebabkan
kerusakan serius pada kaki dari waktu ke waktu. untuk ini Alasannya,
dokter menyarankan bahwa orang dengan DM memeriksa kaki mereka
setiap hari untuk cedera atau laserasi, bahkan jika mereka masih
mempertahankan beberapa perasaan di kaki mereka. Dokter juga harus
memeriksa kaki penderita DM di setiap pasien pertemuan. Ada empat
jenis utama: polineuropati simetris distal, amiotropi diabetes,
mononeuropati diabetes, dan neuropati otonom. Distal polineuropati
simetris adalah bentuk paling umum dan progresif lambat. Amiotropi
bermanifestasi sebagai rasa sakit dan kelemahan di paha dan mungkin
secara spontan meningkatkan. Mononeuropati dapat mempengaruhi
saraf kranial baik dan tulang belakang. Bentuk otonom neuropati
termasuk gastroparesis dan hipotensi ortostatik.
2.1.7. Pengelolaan
2.1.7.1. Tujuan
Tujuan terapi untuk tipe 1 atau tipe 2 DM adalah untuk (1) menghilangkan
gejala yang berhubungan dengan hiperglikemia, (2) mengurangi atau menghilangkan
mikrovaskuler jangka panjang dan makrovaskular komplikasi DM, dan (3)
memungkinkan pasien untuk mencapai seperti biasa gaya hidup mungkin. Untuk
mencapai ini tujuan dokter harus mengidentifikasi tingkat target glikemik kontrol
untuk setiap pasien, memberikan pasien dengan sumber daya pendidikan dan
18
farmakologis yang diperlukan untuk mencapai tingkat ini, dan memantau / mengobati
komplikasi-DM terkait. Gejala DM biasanya menyelesaikan ketika glukosa plasma
<11,1 mmol / L (200 mg / dL), dan sehingga sebagian besar pengobatan DM berfokus
pada pencapaian kedua dan tujuan ketiga. Perawatan individu dengan baik tipe 1 atau
tipe 2 DM membutuhkan tim multidisiplin. Pusat untuk keberhasilan tim ini adalah
pasien partisipasi, masukan, dan antusiasme, yang semuanya penting untuk DM yang
optimal manajemen. Anggota tim perawatan kesehatan termasuk penyedia perawatan
primer dan / atau endokrinologi dan diabetologis, DM pendidik bersertifikat, dan ahli
gizi. Tujuan terapi untuk DM tipe 2 mirip dengan tipe 1. Sementara kontrol glikemik
cenderung mendominasi pengelolaan DM tipe 1, yang perawatan individu dengan
DM tipe 2 juga harus mencakup memperhatikan pengobatan kondisi yang
berhubungan dengan DM tipe 2 (obesitas, hipertensi, dislipidemia, kardiovaskular
penyakit) dan deteksi / pengelolaan DM terkait komplikasi (Powers, 2013).
2.1.7.2. Penatalaksanaan
Jenis manajemen DM tipe 2 dimulai dengan TNM (Terapi Nutrisi Medis).
latihan rejimen untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan mempromosikan
penurunan berat badan juga harus dilembagakan. Farmakologis pendekatan untuk
pengelolaan DM tipe 2 meliputi obat oral penurun glukosa, insulin, dan agen lainnya
yang meningkatkan kontrol glukosa; kebanyakan dokter dan pasien lebih memilih
glukosa oral yang menurunkan agen sebagai awal pilihan. Setiap terapi yang
meningkatkan kontrol glikemik mengurangi "toksisitas glukosa" ke pulau tersebut sel
dan meningkatkan sekresi insulin endogen. Namun, DM tipe 2 adalah gangguan
19
progresif dan akhirnya membutuhkan agen terapi ganda dan sering insulin (Powers,
2013).
2.2. Hipertensi
Hipertensi adalah kondisi paling umum terlihat pada perawatan primer dan
menyebabkan infark miokard, stroke, gagal ginjal, dan kematian jika tidak terdeteksi
dini dan diobati dengan tepat (AMA, 2013).
Perkiraan prevalensi di seluruh dunia untuk hipertensi mungkin sebanyak 1
miliar orang, dan sekitar 7,1 juta kematian per tahun mungkin disebabkan hipertensi
(NHLBI, 2004).
2.2.1. Klasifikasi Hipertensi
Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi
Tekanan darah Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)
Normal <120 dan <80
Prehipertensi 120-139 atau 80-84
Hipertensi tingkat 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi tingkat 2 ≥160 atau ≥100
Sumber (NHLBI, 2004)
2.2.2. Mekanisme Resistensi Insulin Menyebabkan Hipertensi
20
3.4.
5.
Sumber : Mulrow et al, 2008
Resistensi insulin dan diabetes dapat memicu hipertensi dengan merangsang
sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin, dan mempromosikan retensi
natrium. Diabetes juga berhubungan dengan peningkatan proliferasi sel otot polos
pembuluh darah. Glukosa darah tinggi dan tekanan darah tinggi dapat merusak sel-sel
endotel vaskular, yang menyebabkan peningkatan stres oksidatif. Pasien dengan
diabetes juga meningkat reaktivitas vascular (Lago et al., 2007)
5.1. Kadar Gula Darah
RESISTENSI INSULIN
In vascular smooth muscleIn muscle, fat, liver
Altered membrane ion transport Hiyperinsulinemia
Cytosol Ca
Vascular reactivity ↑
AdrenergicNervousSystem
activation
Sodium retention
Smooth muscle hypertrophy
H y p e r t e n s i
21
Kadar glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di
dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat
di dalam tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit
sepanjang hari (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya
berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan (Henrikson et al.,
2009).
Ada beberapa tipe pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan gula darah
puasa mengukur kadar glukosa darah selepas tidak makan setidaknya 8 jam.
Pemeriksaan gula darah postprandial 2 jam mengukur kadar glukosa darah tepat
selepas 2 jam makan. Pemeriksaan gula darah ad random mengukur kadar glukosa
darah tanpa mengambil kira waktu makan terakhir (Henrikson et al., 2009).
5.2. Kerangka Teori
RESISTENSI INSULIN DEFISIENSI INSULIN
DIABETES MELITUS
↑ Kadar Gula DarahHipertensi
22
5.3. Kerangka Konsep
Pasien DM tipe 2 yang Rawat Jalan
Terkontrol
KGD Ad Random
Hipertensi Terkontrol atau Tidak Terkontrol
Tidak Terkontrol