MODUL DEMAM

SKENARIO

Seorang  laki­laki  berumur  22   tahun datang  ke  puskesmas  dengan keluhan 

demam selama seminggu, selera makan kurang dan disertai sakit kepala. Sepuluh 

hari yang lalu penderita baru datang dari Papua.

Kata Kunci

Laki­laki, 22 tahun

Demam seminggu

Selera makan kurang

Sakit kepala

Datang dari Papua

Kata Sulit

Demam; peningkatan temperatur tubuh di atas normal (98,60 F atau 370C)

Selera makan turun (anorexia); tidak adanya/ hilangnya rasa ingin makan.

Sakit kepala (cephalgia); rasa nyeri pada daerah atas kepala memanjang dari

orbita sampai ke daerah belakang kepala (di atas garis orbitameatal).

PERTANYAAN

1. Jelaksan patomekanisme demam, selera makan turun dan sakit kepala!

2. Bagaimana cara mengidentifikasi penyakit dari pendekatan gejala demam?

3. Penyakit apa yang dapat menyebabkan gejala di skenario?

4. Bagaimana penanganan pasien di skenario?

JAWABAN

Sebelum membahas mekanisme demam, ada baiknya kita mengetaui klasifikasi 

demam;

Febris intermittent : > 38 oC dan fluktuasi lebih 1 oC dan suhu < 38 oC

Febris remitten : > 38 oC dan fluktuasi lebih 1 oC

Febris continue : > 38 oC dan fluktuasi kurang 1 oC

   Febris siklik : kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh 

periode bebas demam kemudian diikuti kenaikan suhu seperti semula.

PATOMEKANISME DEMAM

ANAMNESIS DEMAM

• Sejak kapan?

• Berapa lama?

• Sifat demam?

• Gejala lain yang menyertai?

• Riwayat daerah endemis?

• Keadaan Lingkungan dan Tempat tinggal?

• Riwayat Penyakit Sebelumnya?

PEMERIKSAAN FISIS

Inspeksi :

• Mata; Pucat, kemerahan

• Kulit; Bintik kemerahan, Keringat

• Ekspresi; Malaise, Tampak gelisah

•

Palpasi :

• Suhu

• Nadi

• Nyeri tekan

Perkusi :

• Pembesaran organ

• Auskultasi

• Pernapasan

• Gerakan Peristaltik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. DARAH / HEMATOLOGI

Darah Rutin

* Morfologi

* Jumlah

Apusan Darah

2. MIKROBIOLOGI

3. PARASITOLOGI

4. SEROLOGI

5. RADIOLOGI

MEKANISME NAFSU MAKAN TURUN

MEKANISME SAKIT KEPALA

DIAGNOSA SEMENTARA

• DEMAM TIFOID

• DEMAM BERDARAH

• MALARIA

ANAMNESIS DEMAM

THYPOID 

FEVER

DHF MALARIA

DURATION > 7 days 2­7 days variatif

SIFAT Remitten/ 

continue

Siklik Intermitten

SYMPTOMS

  Cephalgia : 

  Anorexia :

  ADD. 

SYMPTOMS:

+

+

Typhoid 

tounge,vomiting, 

nausea,diarrhea, 

abdominal pain

+

+

Epistaksis, 

petechi, 

melena, 

hematemesis

 +

 +

Anemia, athralgia, 

diarrhea, 

diaphoresis, 

splenomegali

EPIDEMIOLOGY Merata Merata Papua, Mamuju

RECCURENCY + ­ +

PEMERIKSAAN FISIS

PEMFIS THYPOID 

FEVER

DHF MALARIA

INSPEKSI

     Pucat

     Keringat

     Malaise

+

+

+

+

­

+

+

+

+

PALPASI

     Suhu : 

     Nadi :

     Nyeri Tekan :

39o ­ 41o

?

+

38o ­ 40o

Tidak teraba

+

36,5 o­ 41o

takikardi

­

PERKUSI

     Pembesaran Organ : Hepar, Lien Hepar Lien

AUSKULTASI

     Pernapasan :

     Gerakan Peristaltik :

sesak

+

?

­

takipneu

­

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEM.PENUNJANG THYPOID 

FEVER

DHF MALARIA

HEMATOLOGY 

LAB.

Anemia, 

Leukopenia, 

Trombositopenia

Leukopenia, 

Trombositopenia, 

Hematocrit 

Anemia, Leukopenia, 

Trombositopenia

MICROBIOLOGY /

PARASITOLOGY 

LAB.

Salmonella

(M)

­ Plasmodium

(P)

SEROLOGY AST/ ALT 

LED 

AST/ALT

WIDAL

Immunochromatography

RADIOLOGY Ulcus Intestinal 

(ABDOMEN 

FOTO)

Efusi Pleura 

(CXR)

Hepato/Splenomegaly 

(USG)

D EMAM TIFOID

Definisi

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram

negatif Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi

dalam sel fagositik mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.

(Darmowandowo, 2006).

Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu Salmonella

typhi, Salmonella paratyphi A, dan S. Paratyphi B dan kadang-kadang jenis

salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh Salmonella typhi cendrung untuk

menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yang lain. (Ashkenazi et al,

2002)

Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak

membentuk spora, dan tidak berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa,

manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan

laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh

secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun

dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60 º C

(140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu

yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-

minggu dalam sampah, bahan makannan kering. (Ashkenazi et al, 2002)

Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O

adalah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan

antigen H adalah protein labil panas. (Ashkenazi et al, 2002)

Patogenesis

3/4/2008 16

DEMAM TIFOIDSalmonella typhi

Usus halus

Plaque peyeri ileum terminalisPerdarahan Perforasi

Lamina propria

Kel. Limfe mesenterial

Ductus thoracicus

Aliran darah LimpaHati

endotoksin

inflamasi

endotoksin

inflamasi

Pirogen

demam

Pirogen

demam

16

Lambung (dimusnahkan sebagian)

Salmonella typhi masuk ke tubuh manusia melalui makanan dan air yang

tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk

ke usus halus. (mansjoer, 2000) Setelah mencapai usus, Salmonella typhosa

menembus ileum ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah

berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II (Darmowandowo, 2006).

Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator lokal

(patch of payer) terjadi hiperplasia, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas,

instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dan lain

sebagainya. (Darmowandowo, 2006)

Imunulogi Humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi

mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus. Humoral sistemik, diproduksi

IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler

berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler (Darmowandowo, 2006)

Gejala Klinis

Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti

flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ.

Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan,

gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat.

1. Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin

meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama

pada malam hari.

2. Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan

kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi.

3. Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai

koma.

(Darmowandowo, 2006)

Diagnosa

1. Amanesis

2. Tanda klinik

3. Laboratorik

1. Leukopenia, anesonofilia

2. Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin

sudah negatif); tinja minggu II, air kemih minggu III

3. Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II,

pada stadium rekonvalescen titer makin meninggi

4. Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF

cukup akurat dengan

5. Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M

(Darmowandowo, 2006)

Diagnosa Banding

1. Influenza 6. Malaria

2. Bronchitis 7. Sepsis

3. Broncho Pneumonia 8. I.S.K

4. Gastroenteritis 9. Keganasan : - Leukemia

5. Tuberculosa - Lymphoma

(Darmowandowo, 2006)

Penatalaksanaan

Pengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan

suportif meliputi istirahat dan diet, medikamentosa, terapi penyulit (tergantung

penyulit yang terjadi). Istirahat bertujuan untuk mencegah komplikasi dan

mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari

bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai

dengan pulihnya kekuatan pasien. (Mansjoer, 2001)

Diet dan terapi penunjuang dilakukan dengan pertama, pasien diberikan bubur

saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan

pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan tingkat

dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat

kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga perlu diberikan vitamin dan mineral untuk

mendukung keadaan umum pasien. (Mansjoer, 2001)

Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan

intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi

beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid

perlu diberikan pada renjatan septik. Kortikosteroid khusus untuk penderita yang

sangat toksik (panas tinggi tidak turun-turun, kesadaran menurun dan gelisah/sepsis):

• Hari ke 1: Kortison 3 X 100 mg im atau Prednison 3 X 10 mg oral

• Hari ke 2: Kortison 2 X 100 mg im atau Prednison 2 X 10 mg oral

• Hari ke 3: Kortison 3 X 50 mg im atau Prednison 3 X 5 mg oral

• Hari ke 4: Kortison 2 X 50 mg im atau Prednison 2 X 5 mg oral

• Hari ke 5: Kortison 1 X 50 mg im atau Prednison 1 X 5 mg oral

(Mansjoer, 2001)

Medikamentosa

Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin dan

kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan

ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.

• Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4

kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi

kontra pemberian kloramfenikol , diberi

• ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian,

intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau

• amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali.

Pemberian, oral/intravena selama 21 hari

• kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali

pemberian, oral, selama 14 hari.

Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan

diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-

7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotika

adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon. (Darmowandowo, 2006)

Pada Anak :

• Klorampenikol : 50-100 mg/kg BB/dibagi dalam 4 dosis sampai 3 hari bebas

panas / minimal 14 hari. Pada bayi < 2 minggu : 25 mg/kg BB/hari dalam 4

dosis. Bila dalam 4 hari panas tidak turun obat dapat diganti dengan

antibiotika lain (lihat di bawah)

• Kotrimoksasol : 8-20 mg/kg BB/hari dalam 2 dosis sampai 5 hari bebas

panas / minimal 10 hari

• Bila terjadi ikterus dan hepatomegali : selain Kloramfenikol diterapi dengan

Ampisilin 100 mg/ kg BB/hari selama 14 hari dibagi dalam 4 dosis

• Bila dengan upaya-upaya tersebut panas tidak turun juga, rujuk ke RSUD.

Perhatian :

• Jangan mudah memberi golongan quinolon, bila dengan obat lain masih bisa

diatasi.

• Jangan mudah memberi Kloramfenikol bagi kasus demam yang belum pasti

demam tifoid, mengingat komplikasi Agranulositotis.

• Tidak semua demam dengan leukopeni adalah Demam Tifoid

• Demam < 7 hari tanpa leukositosis pada umumnya adalah infeksi virus,

jangan beri kloramfenikol.

•

Komplikasi

Komplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :

1. Komplikasi intestinal

1. Perdarahan usus

2. Perforasi usus

3. Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstraintetstinal

1. Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer

(renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.

2. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau

koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.

3. Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis.

4. Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.

5. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.

6. Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.

7. Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis,

polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, psikosis dan sindrom

katatonia.

Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi.

Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum,

bila perawatan pasien kurang sempurna. (Mansjoer, 2001)

Penatalaksanaan Penyulit

Pengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk kasus berat dan dengan

manifestasi nerologik menonjol, diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal

3 mg/kg BB, intravena perlahan (selama 30 menit). Kemudian disusul pemberian

dengan dosis 1 mg/kg BB dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian.

Tatalaksana bedah dilakukan pada kasus-kasus dengan penyulit perforasi usus.

(Darmowandowo, 2006)

Pencegahan

Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan

khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan

sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi

demam tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah).

Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau

dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting

yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman dan makanan.

(Darmowandowo, 2006)

Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah vaksin

yang diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang kedua

adalah vaksin yang dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral. Pemberian

vaksin tifoid secara rutin tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanta

direkomendasikan untuk pelancong yang berkunjung ke tempat-tempat yang demam

tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan penderita karier tifoid dan pekerja

laboratorium. (Department of Health and human service, 2004)

Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada

anak-anak kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh

karena itu haruslah diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian

supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan

setiap dua tahun untuk orang-orang yang memiliki resiko terjangkit. (Department of

Health and human service, 2004)

Vaksin tifoid yang dilemahkan (per-oral) tidak boleh diberikan kepada anak-

anak kurang dari 6 tahun. Empat dosis yang diberikan dua hari secara terpisah

diperlukan untuk proteksi. Dosis terakhir harus diberikan sekurang-kurangnya satu

minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja.

Dosis ulangan diperlukan setiap 5 tahun untuk orang-orang yang masih memiliki

resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)

Ada beberapa orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid atau harus

menunggu. Yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid diinaktivasi (per injeksi)

adalah orang yang memiliki reaksi yang berbahaya saat diberi dosis vaksin

sebelumnya, maka ia tidak boleh mendapatkan vaksin dengan dosis lainnya. Orang

yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid yang dilemahkan (per-oral) adalah :

orang yang mengalami reaksi berbahaya saat diberi vaksin sebelumnya maka tidak

boleh mendapatkan dosis lainnya, orang yang memiliki sistem imunitas yang lemah

maka tidak boleh mendapatkan vaksin ini, mereka hanya boleh mendapatkan vaksin

tifoid yang diinaktifasi, diantara mereka adalah penderita HIV/AIDS atau penyakit

lain yang menyerang sistem imunitas, orang yang sedang mengalami pengobatan

dengan obat-obatan yang mempengaruhi sistem imunitas tubuh semisal steroid

selama 2 minggu atau lebih, penderita kanker dan orang yang mendapatkan

perawatan kanker dengan sinar X atau obat-obatan. Vaksin tifoid oral tidak boleh

diberikan dalam waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian antibiotik. (Department

of Health and human service, 2004)

Suatu vaksin, sebagaimana obat-obatan lainnya, bisa menyebabkan problem

serius seperti reaksi alergi yang parah. Resiko suatu vaksin yang menyebabkan

bahaya serius atau kematian sangatlah jarang terjadi. Problem serius dari kedua jenis

vaksin tifoid sangatlah jarang. Pada vaksin tifoid yang diinaktivasi, reaksi ringan

yang dapat terjadi adalah : demam (sekitar 1 orang per 100), sakit kepada (sekitar 3

orang per 100) kemerahan atau pembengkakan pada lokasi injeksi (sekitar 7 orang

per 100). Pada vaksin tifoid yang dilemahkan, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah

demam atau sakit kepada (5 orang per 100), perut tidak enak, mual, muntah-muntah

atau ruam-ruam (jarang terjadi). (Department of Health and human service, 2004)

***

DEMAM BERDARAH

DEFINISI

Demam Dengue adalah Demam virus akut yang disertai sakit kepala,

nyeri otot, sendi, dan tulang, penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-

ruam. Demam berdarah dengue atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)

adalah Demam dengue yang disertai pembesaran hati dan manifestasi

perdarahan.

Demam berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF)

adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Family

Flaviviridae, dengan genusnya adalah Flavivirus. Virus mempunyai empat

serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama

ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda tergantung

dari serotipe virus dengue. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-

negara tropis dan sub tropis. Disetiap negara penyakit DBD mempunyai

manifestasi klinik yang berbeda

PATOFISIOLOGI

DHF

3/4/2008 17

Kompleks Ab-virus

Faktor trombosit III

Aktivasimakrofag

AktivasiC3 & C5

C3a & C5a

PermeabilitasVaskuler↑

Kebocoranplasma

Replikasi virusdi makrofag

AktivasiTh & Ts

ProduksiIFN-γ

Aktivasimonosit

sekresi mediatorradang

Disfungsisel endotel

Fx agregasi ↓

Metamorfosis

Dihancurkanoleh RES

Trombositopeni

Aktivasi Sist.koagulasi

DIC

Patogenesis dan Patofisiologi, Patogenesis DBD tidak sepenuhnya

dipahami namun terdapat 2 perubahan patofisiologi yang menyolok, yaitu

meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma,

hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu

terjadinya kebocoran plasma kedalam rongga pleura dan rongga peritoneal.

Kebocoran plasma terjadi singkat (24-28 jam).

Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni

dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan. Aktivasi

sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD kadar C3 dan C5 rendah,

sedangkan C3a dan C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut

belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD. Namun

demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi

komplemen pada DBD belum terbukti.

Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD

dibandingkan dengan DD dijelaskan adanya pemacuan dari multiplikasi virus

di dalam makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi dengue

sebelumnya. Namun demikian terdapat bukti bahwa faktor virus serta

responsimun cell-mediated terlibat juga dalam Patogenesis DBD.

Virus Dengue

Termasuk famili Flaviviridae, yang berukuran kecil sekali yaitu 35-45 nm.

Virus ini dapat tetap hidup (survive) dialam ini melalui dua mekanisme.

Mekanisme pertama, tranmisi vertikal dalam tubuh nyamuk. Dimana virus dapat

ditularkan oleh nyamuk betina pada telurnya, yang nantinya akan menjadi nyamuk.

Virus juga dapat ditularkan dari nyamuk jantan pada nyamuk betina melalui kontak

seksual.

Mekanisme kedua, tranmisi virus dari nyamuk ke dalam tubuh makhluk ~Vertebrata~

dan sebaliknya. Yang dimaksud dengan makhluk vertebrata disini adalah manusia

dan kelompok kera tertentu.

Virus dengue dalam tubuh nyamuk

Nyamuk mendapatkan virus ini pada saat melakukan gigitan pada manusia (makhluk

vertebrata) yang pada saat itu sedang mengandung virus dengue didalam darahnya

(viraemia). Virus yang sampai kedalam lambung nyamuk akan mengalami replikasi

(memecah diri/kembang biak), kemudian akan migrasi yang akhirnya akan sampai di

kelenjar ludah. Virus yang berada di lokasi ini setiap saat siap untuk dimasukkan ke

dalam kulit tubuh manusia melalui gigitan nyamuk.

Virus dengue dalam tubuh manusia

Virus memasuki tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit.

Setelah itu disusul oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari, dimana virus

melakukan replikasi secara cepat dalam tubuh manusia. Apabila jumlah virus sudah

cukup maka virus akan memasuki sirkulasi darah (viraemia), dan pada saat ini

manusia yang terinfeksi akan mengalami gejala panas. Dengan adanya virus dengue

dalam tubuh manusia, maka tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh

terhadap virus ini antara manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda,

dimana perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan perbedaan penampilan gejala

klinis dan perjalanan penyakit. Pada prinsipnya, bentuk reaksi tubuh manusia

terhadap keberadaan virus dengue adalah sebagai berikut :

Bentuk reaksi pertama

Terjadi netralisasi virus, dan disusul dengan mengendapkan bentuk netralisasi virus

pada pembuluh darah kecil di kulit berupa gejala ruam (rash).

Bentuk reaksi kedua

Terjadi gangguan fungsi pembekuan darah sebagai akibat dari penurunan jumlah dan

kualitas komponen-komponen beku darah yang menimbulkan manifestasi

perdarahan.

Bentuk reaksi ketiga

Terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang mengakibatkan keluarnya komponen

plasma (cairan) darah dari dalam pembuluh darah menuju ke rongga perut berupa

gejala ascites dan rongga selaput paru berupa gejala efusi pleura. Apabila tubuh

manusia hanya memberi reaksi bentuk 1 dan 2 saja maka orang tersebut akan

menderita demam dengue, sedangkan apabila ketiga bentuk reaksi terjadi maka orang

tersebut akan mengalami demam berdarah dengue.

GEJALA dan TANDA-TANDANYA

Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma

virus nonspesifik sampai perdarahan yang fatal. Gejala demam dengue

tergantung pada umur penderita, pada balita dan anak-anak kecil biasanya

berupa demam, disertai ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang

lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan, atau demam

tinggi ( > 39 derajat C ) yang tiba-tiba dan berlangsung 2-7 hari, disertai sakit

kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah, dan

ruam-ruam.

Bintik-bintik pendarahan di kulit sering terjadi, kadang-kadang disertai

bintik-bintik pendarahan dipharynx dan konjungtiva. Penderita juga sering

mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan

( costae dexter ), dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai

40-41 derajat C, dan terjadi kejang demam pada balita.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa

penderitanya, oleh :

1. demam tinggi yang terjadi tiba-tiba

2. Manifestasi pendarahan

3. Nepatomegali atau pembesaran hati

4. Kadang-kadang terjadi shock manifestasi pendarahan pada DHF, dimulai dari

test torniquet positif dan bintik-bintik pendarahan di kulit ( ptechiae ).

Ptechiae ini bisa terjadi di seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi, juga

bisa terjadi pendarahan hidung, gusi, dan pendarahan dari saluran cerna, dan

pendarahan dalam urine.

Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokan menjadi 4 tingkat :

1. Derajat I : demam diikuti gejala spesifik, satu-satunya manifestasi

pendarahan adalah test Terniquet yang positif atau mudah memar.

2. Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat 1 ditambah dengan pendarahan

spontan, pendarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

3. Derajat III : Kegagalan sirkulasi ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan

lemah, hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab, dan penderita gelisah.

4. Derajat IV : Shock berat dengan nadi yang tidak teraba, dan tekanan darah

tidak dapat di periksa, fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa

demam.

Setelah demam 2-7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda

gangguan sirkulasi darah, penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya

dingin dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi. Pada kasus

yang tidak terlalu berat gejala-gejala ini hampir tidak terlihat, menandakan

kebocoran plasma yang ringan.

Gejala Awal

Gejala klinis demam berdarah dengue pada saat awal penyakit (hari demam 1-3)

dapat menyerupai penyakit lain seperti radang tenggorokan, campak, dan tifus. Gejala

yang membedakan satu dengan yang lain yaitu gejala yang menyertai gejala demam

berdarah

a. Demam

Demam pada penyakit demam berdarah ini secara mendadak dan berkisar antara

38,50C-40C, Pada anak-anak terjadi peningkatan suhu yang mendadak. Pagi hari

anak masih dapat sekolah dan bermain, mendadak sore harinya mengeluh demam

sangat tinggi. Demam akan terus menerus baik pada pagi maupun malam hari dan

hanya menurun sebentar setelah diberikan obat penurun panas. Pada anak yang lebih

besar atau pada orang dewasa pada saat gejala awal seringkali tidak begitu dihiraukan

oleh karena demam datang dengan tiba-tiba. Mereka tetap melakukan kegiatan seperti

biasanya dan baru merasakan sakit bila timbul gejala berikutnya yaitu lesu, tidak enak

makan dan lain sebagainya.

b. Lesu

Disamping demam tinggi dan mendadak penderita demam berdarah dengue akan

mengeluh atau terlihat lesu dan lemah. Seluruh badan lemah seolah tidak ada

kekuatan, pada anak yang masih kecil tidak dapat mengeluh tetapi anak yang

biasanya aktif kali ini tidak mau bermain lagi dan lebih senang diam duduk atau

tiduran. Badan akan makin bertambah lemah oleh karena nafsu makan menghilang

sama sekali baik minum maupun makan, rasa mual dan rasa tidak enak di perut dan

didaerah ulu hati menyebabkan semua makanan dan minuman yang dimakan keluar

lagi. Rasa mual, muntah dan nyeri pada ulu hati akan makin bertambah bila penderita

minum obat penurun panas yang dapat merangsang lambung (lihat Bagian 3

mengenai Pengobatan). Pada anak kecil dapat disertai mencret 3-5 kali sehari, cair,

tanpa lendir. Jadi, bila seorang anak menderita mencret disertai demam tinggi kita

harus waspada demam berdarah apalagi terjadi pada bayi atau anak kecil di bawah

umur 2 tahun. Demam berdarah dengue sebagai penyakit virus sering menyebabkan

muka dan badan anak kemerahan seperti “udang rebus” (flushing) dan bila dipegang

badan sangat panas.

c. Nyeri Perut

Nyeri perut merupakan gejala yang penting pada demam berdarah dengue. Gejala ini

tampak jelas pada anak besar atau dewasa oleh karena mereka telah dapat merasakan.

Nyeri perut dapat dirasakan di daerah ulu hati dan daerah di bawah lengkung iga

sebelah kanan. Nyeri perut di bawah lengkung iga sebelah kanan lebih mengarah

pada penyakit demam berdarah dengue dibandingkan nyeri perut pada ulu hati.

Penyebab dari nyeri perut di bawah lengkung iga sebelah kanan ini adalah

pembesaran hati (liver) sehingga terjadi peregangan selaput yang membungkus hati.

Pada gejala selanjutnya dapat diikuti dengan perdarahan pembuluh darah kecil pada

selaput tersebut. Sedangkan nyeri perut di daerah ulu hati yang menyerupai gejala

sakit lambung (sakit maag) dapat juga disebabkan oleh rangsangan obat penurun

panas khususnya obat golongan aspirin atau asetosal. Untuk memastikan adanya

nyeri perut ini dapat dilakukan penekanan (perabaan disertai penekanan) pada daerah

ulu hati dan di bawah lengkung iga sebelah kanan, terutama pada anak yang belum

dapat mengeluh. Perlu diperhatikan bahwa nyeri perut dapat menyerupai gejala

radang usus buntu. Letak usus buntu pada daerah perut sebelah kanan bawah dekat

pangkal paha kanan. Jadi bila terdapat peradangan usus buntu akan terasa sakit bila

ditekan di daerah perut sebelah kanan bawah, tetapi pada anak-anak perasaan nyeri

perut dapat menjalar dan dirasakan pada daerah pusar sehingga kadangkala sulit

dibedakan dengan nyeri perut pada demam berdarah dengue. Apalagi gejala radang

usus buntu juga disertai dengan demam, muntah, dan nyeri perut. Pada pengalaman

kami sekitar 2/3 penderita demam berdarah dengue pada anak besar dan dewasa

mengeluh nyeri perut, oleh karena itu bila terdapat nyeri perut disertai demam tinggi

harus waspada.

d. Tanda Perdarahan

Pada awal penyakit demam berdarah dengue, tanda perdarahan yang terjadi adalah

perdarahan yang tergolong ringan. Perdarahan kulit merupakan perdarahan yang

terbanyak ditemukan. Bintik kemerahan sebesar ujung jarum pentul menyerupai

bintik gigitan nyamuk. Maka, untuk membedakan bintik merah yang disebabkan oleh

karena perdarahan pada demam berdarah dengan bintik karena gigitan nyamuk,

carilah juga di daerah yang terlindung pakaian (misalnya dada dan punggung)

sehingga hampir dapat dipastikan terlindung dari gigitan nyamuk. Kemudian coba

tekan bintik merah tersebut: bila menghilang itu berarti gigitan nyamuk dan

sebaliknya bila menetap itu adalah perdarahan kulit, juga pada perabaan pada gigitan

nyamuk akan teraba menonjol sedangkan pada demam berdarah bintik tersebut rata

dengan permukaan kulit. Hal ini karena pada gigitan nyamuk bintik merah

disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah sebagai akibat dari reaksi terhadap

“racun” yang terdapat di dalam kelenjar liur nyamuk dan bukan karena perdarahan

kulit. Bintik merah pada demam berdarah tidak bergerombol seperti halnya bintik

merah pada campak, tetapi terpisah satu-satu.

Perdarahan lain yang sering ditemukan adalah mimisan. Terutama pada anak perlu

diperhatikan apakah anak sering menderita mimisan sebelumnya. Mimisan, terbanyak

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di daerah selaput lendir hidung yang

disebabkan oleh rangsangan baik dari dalam ataupun dari luar tubuh seperti demam

tinggi, udara yang terlampau dingin, udara yang terlampau panas, terlampau letih

sehingga kurang istirahat atau makan kurang teratur, dan sebagainya. Bila anak

pernah menderita mimisan sebelumnya, maka mimisan mungkin tidak berbahaya;

tetapi pada seorang anak yang belum pernah mimisan kemudian demam tinggi dan

mimisan maka perlu diwaspadai. Gejala perdarahan lain yang dapat dijumpai adalah

haid yang berlebihan pada anak perempuan atau lebam pada kulit bekas pengambilan

darah, dan perdarahan gusi.

e. Gejala Lain

Seorang anak yang mempunyai riwayat kejang bila demam, pada saat demam tinggi

dapat terjadi kejang. Walaupun harus difikirkan juga adanya penyakit infeksi lain

seperti radang otak atau selaput otak, terutama bila anak setelah kejang tidak sadar

kembali. Gejala lain yang sering dikeluhkan oleh anak besar atau orang dewasa

menyertai penyakit demam berdarah dengue adalah nyeri kepala, nyeri di belakang

mata, rasa pegal-pegal pada otot dan sendi. Keluhan-keluhan ini pada orang dewasa

sangat mengganggu sehingga cepat mencari pengobatan, sedangkan anak-anak

biasanya belum mengeluh atau keluhan tersebut tidak dirasakan mengganggu.

GEJALA LANJUTAN

Gejala selanjutnya terjadi pada hari sakit ke3-5, merupakan saat-saat yang berbahaya

pada penyakit demam berdarah dengue. Suhu badan akan turun, jadi seolah-olah anak

sembuh oleh karena tidak demam lagi. Yang perlu diperhatikan saat ini, adalah

tingkah laku si anak. Apabila demam menghilang, anak tampak segar dan mau

bermain serta mau makan/ minum biasanya termasuk demam dengue ringan; tetapi

apabila demam menghilang tetapi anak bertambah lemah, ingin tidur, dan tidak mau

makan/ minum apapun apalagi disertai nyeri perut, ini merupakan tanda awal

terjadinya syok. Keadaan syok merupakan keadaan yang sangat berbahaya oleh

karena semua organ tubuh akan kekurangan oksigen dan hal ini dapat menyebabkan

kematian dalam waktu singkat.

Tanda-tanda syok harus dikenali dengan baik bila kita merawat anak yang

dicurigai menderita demam berdarah, atau anak yang telah demam tinggi selama 3

hari atau lebih. Anak tampak gelisah atau bila syok berat anak menjadi tidak sadarkan

diri, nafas cepat seolah-olah sesak nafas. Seluruh badan teraba dingin dan lembab,

perasaan dingin yang paling mudah dikenal bila kita meraba kaki dan tangan

penderita. Bibir dan kuku tampak kebiruan menggambarkan pembuluh darah di

bagian ujung mengkerut sebagai kompensasi untuk memompa darah yang lebih

banyak ke jantung. Anak akan merasa haus, serta kencing berkurang atau tidak ada

kencing sama sekali. Syok akan mudah terjadi bila anak sebelum terjadi syok, kurang

atau tidak mau minum.

Apabila syok yang telah diterangkan sebelumnya tidak diobati dengan baik maka

akan menyusul gejala berikutnya yaitu perdarahan dari saluran cerna. Perdarahan

saluran cerna ini dapat ringan atau berat tergantung dari berapa lama syok terjadi

sampai diobati dengan tepat. Penurunan kadar oksigen di dalam darah akan memicu

terjadinya perdarahan, makin lama syok terjadi makin rendah kadar oksigen di dalam

darah maka makin hebat perdarahan yang terjadi. Pada awalnya perdarahan saluran

cerna tidak terlihat dari luar, oleh karena terjadi di dalam perut. Yang akan tampak

hanya perut yang semakin lama semakin membuncit dan nyeri bila diraba.

Selanjutnya akan terjadi muntah darah dan berak darah/ berak hitam. Pada saat terjadi

perdarahan hebat penderita akan sangat kesakitan, tetapi bila syok sudah lama terjadi

penderita pada umumnya sudah tidak sadar lagi. Perdarahan lain yang dapat terjadi

adalah perdarahan di dalam paru. Anak akan lebih sesak lagi, maikn gelisah, dan

sangat pucat. Kematian makin dipercepat dengan adanya perdarahan di dalam otak.

Pada hari sakit keenam dan seterusnya, merupakan saat penyembuhan. Saat ini

demam telah menghilang dan suhu menjadi normal kembali, tidak dijumpai lagi

perdarahan baru, dan nafsu makan timbul kembali. Pada umumnya, setelah seseorang

sembuh dari sakitnya anak masih tampak lemah, muka agak sembab disertai perut

agak tegang tetapi beberapa hari kemudian kondisi badan anak akan pulih kembali

normal tanpa gejala sisa. Sebagai tanda penyembuhan kadangkala timbul bercak-

bercak merah menyeluruh di kedua kaki dan tangan dengan bercak putih diantaranya,

pada anak besar mengeluh gatal pada bercak tersebut. Jadi, bila telah timbul bercak

merah yang sangat luas di kaki dan tangan anak itu pertanda anak telah sembuh dan

tidak perlu dirawat lagi.

Pertolongan Pertama pada Penderita Demam Berdarah Dengue

Seorang yang menderita penyakit demam berdarah pada awalnya akan menderita

demam tinggi. Dalam keadaan demam ini tubuh banyak kekurangan cairan oleh

karena terjadi penguapan yang lebih banyak daripada biasa. Cairan tubuh makin

berkurang bila anak terus menerus muntah atau tidak mau minum. Maka pertolongan

pertama yang terpenting adalah memberikan minum sebanyak-banyaknya.

Berikanlah minum kirakira 2 liter (8 gelas) dalam satu hari atau 3 sendok makan

setiap 15 menit. Minuman yang diberikan sesuai selera anak misalnya air putih, air

teh manis, sirup, sari buah, susu, oralit, softdrink, dapat juga diberikan nutricious diet

yang banyak beredar saat ini. Dengan memberikan minum banyak diharapkan cairan

dalam tubuh tetap stabil. Untuk memantau bahwa cairan tidak kurang, perhatikan

jumlah kencing anak. Apabila anak banyak buang air kecil, minimal 6 kali dalam satu

hari berarti jumlah cairan yang diminum anak mencukupi.

Demam yang tinggi demikian juga akan mengurangi cairan tubuh dan dapat

menyebabkan kejang pada anak yang mempunyai riwayat kejang bila demam tinggi,

oleh karena itu harus segera diberikan obat penurun panas. Untuk menurunkan

demam, berilah obat penurun panas. Untuk jenis obat penurun panas ini harus dipilih

obat yang berasal dari golongan parasetamol atau asetaminophen, jangan diberikan

jenis asetosal atau aspirin oleh karena dapat merangsang lambung sehingga akan

memperberat bila terdapat perdarahan lambung. Kompres dapat membantu bila anak

menderita demam terlalu tinggi sebaiknya diberikan kompres hangat dan bukan

kompres dingin, oleh karena kompres dingin dapat menyebabkan anak menggigil.

Sebagai tambahan untuk anak yang mempunyai riwayat kejang demam disamping

obat penurun panas dapat diberikan obat anti kejang.

Pada awal sakit yaitu demam 1-3 hari, seringkali gejala menyerupai penyakit lain

seperti radang tenggorokan, campak, atau demam tifoid (tifus), oleh sebab itu,

diperlukan kontrol ulang ke dokter apabila demam tetap tinggi 3 hari terus menerus

apalagi anak bertambah lemah dan lesu. Untuk membedakan dengan penyakit lain

seperti tersebut di atas, pada saat ini diperlukan pemeriksaan darah dapat dilakukan.

Pemeriksaan darah diperlukan untuk mengetahui apakah darah cenderung menjadi

kental atau lebih. Bila keadaan anak masih baik, artinya tidak ada tanda kegawatan

dan hasil laboratorium darah masih normal, maka anak dapat berobat jalan.

Kegawatan masih dapat terjadi selama anak masih demam, sehingga pemeriksaan

darah seringkali perlu diulang kembali.

EPIDEMIOLOGI

1. Penyebab

Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3

dan DEN 4. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses

(arboviruses). Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di

Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta. Virus yang banyak berkembang di

masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga. 3

2. Gejala

Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan :

a. Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 ?C- 40 ?C)

b. Manifestasi pendarahan, dengan bentuk : uji tourniquet positif puspura pendarahan,

konjungtiva, epitaksis, melena, dsb.

c. Hepatomegali (pembesaran hati).

d. Syok, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik

sampai 80 mmHg atau lebih rendah.

e. Trombositopeni, pada hari ke 3 - 7 ditemukan penurunan trombosit sampai 100.000

/mm?.

f. Hemokonsentrasi, meningkatnya nilai Hematokrit.

g. Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia, lemah, mual,

muntah, sakit perut, diare kejang dan sakit kepala.

h. Pendarahan pada hidung dan gusi.

i. Rasa sakit pada otot dan persendian, timbul bintik-bintik merah pada kulit akibat

pecahnya pembuluh darah.

3. Masa Inkubasi

Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari.

4. Penularan

Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes albopictus

betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam

berdarah lain. Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering

menggigit manusia pada waktu pagi dan siang.

Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di

bawah 15 tahun, dan sebagian besar tinggal di lingkungan lembab, serta daerah

pinggiran kumuh. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis, dan muncul pada

musim penghujan. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta

perilaku manusia.

5. Penyebaran

Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953.

Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan

jumlah kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini

menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia, dengan jumlah kasus sebagai berikut :

- Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian

sebanyak 1.234 orang.

- Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian

sebanyak 1.414 orang (terjadi ledakan)

- Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.

- Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.

- Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang

- Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.

- Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.

- Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah

mencapai 26.015 orang, dengan jumlah kematian

sebanyak 389 orang.

DIAGNOSA

Pada awal mulainya demam, dhf sulit dibedakan dari infeksi lain yang disebabkan

oleh berbagai jenis virus, bakteri dan parasit.

Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah dapat membantu diagnosa.

Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

• Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3

• Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas

rata-rata.

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7.

Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang

menunjukkan adanya kebocoran plasma.

Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue

Shock Syndrome (DSS).

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terdiri dari :

a. Pencegahan

Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk flavivirus demam

berdarah. Pencegahan utama demam berdarah terletak pada menghapuskan

atau mengurangi vektor nyamuk demam berdarah.

Cara pencegahan DBD :

1. Bersihakan tempat penyimpanan air ( bak mandi, WC ).

2. Tutuplah rapat-rapat tempat penampungan air.

3. Kubur atau buanglah pada tempatnya barang-barang bekas (kaleng

bekas, botol bekas ).

4. Tutuplah lubang-lubang, pagar pada pagar bambu dengan tanah.

5. Lipatlah pakaian atau kain yang bergantungan dalam kamar agar

nyamuk tidak hinggap di situ.

6. Untuk tempat-tempat air yang tidak mungkin untuk membunuh jintik-

jintik nyamuk ( ulangi hal ini setiap 2 sampai 3 bulan sekali.

b. Pengobatan

Pengobatan penderita demam berdarah adalah dengan cara :

1. Pengantian cairan tubuh

2. Penderita diberi minum sebanyak 1,5 liter sampai 2 liter dalam 24 jam.

3. Gastroenteritis oral solution atau kristal diare yaitu garam elektrolid

( oralit kalau perlu 1 sendok makan setiap 3 sampai 5 menit )

4. Penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit diperlukan untuk

mencegah terjadinya syok yang dapat terjadi secara tepat.

5. Pemasangan infus NaCl atau Ringer melihat keperluanya dapat

ditambahkan, Plasma atau Plasma expander atau preparat hemasel.

6. Antibiotik diberikan bila ada dugaan infeksi sekunder.

PROGNOSIS

Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DF dan

DHF tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan

yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan

kejang. Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan

lingkungan bangsal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada

kasus berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada sistem syaraf,

kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain.

Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain :

1. Keterlambatan diagnosis

2. Keterlambatan diagnosis shock

3. Keterlambatan penanganan shock

4. Shock yang tidak teratasi

5. Kelebihan cairan

6. Kebocoran yang hebat

7. Pendarahan masif

8. Kegagalan banyak organ

9. Ensefalopati

10. Sepsis

11. Kegawatan karena tindakan

KESIMPULAN

o Demam berdarah adalah demam virus akut yang disertai sakit kepala,

nyeri otot, sendi, dan tulang, penurunan jumlah sel darah putih dan

ruam-ruam.

o Patofisiology demam berdah adalah patogenesis dan Patofisiologi,

patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami namun terdapat 2

perubahan patofisiologi yang menyolok, yaitu meningkatnya

permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma,

hipovolemia dan terjadinya syok.

o Gejala dan tandanya demam berdarah dengue adalah . Gejala demam

dengue tergantung pada umur penderita, pada balita dan anak-anak

kecil biasanya berupa demam, disertai ruam-ruam makulopapular.

o Diagnosa demam berdarah dengue adalah Diagnosa ditegakkan dari

gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

1. Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/

mm3

2. Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit

20% diatas rata-rata.

o Penatalaksanaan demam berdarah adalah Diagnosa ditegakkan dari

gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

1. Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/

mm3

2. Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% diatas

rata-rata Pengobatan penderita demam berdarah adalah dengan cara :

a. Pengantian cairan tubuh

b. Penderita diberi minum sebanyak 1,5 liter sampai 2

liter dalam 24 jam.

c. Gastroenteritis oral solution atau kristal diare yaitu

garam elektrolid ( oralit kalau perlu 1 sendok makan

setiap 3 sampai 5 menit )

o Prognosis demam berdarah dengue adalah Infeksi dengue pada

umumnya mempunyai prognosis yang baik, DF dan DHF tidak ada

yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat,

shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan kejang

MALARIA

Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya,

hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus

Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta

demam berkepanjangan. Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung,

kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh

infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang

(panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan.

Dengan munculnya program pengendalian yang didasarkan pada penggunaan residu

insektisida, penyebaran penyakit malaria telah dapat diatasi dengan cepat. Sejak

tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua Eropa dan di

daerah seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit ini masih

menjadi masalah besar di beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara. Sekitar

100 juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen

diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan

penyebab utama kematian di negara berkembang.

Pertumbuhan penduduk yang cepat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang

terlalu padat, membantu memudahkan penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan

lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) telah

memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim didaerah

tersebut.

PATOGENESIS

MALARIA

3/4/2008 18

Penyakit Malaria yang terjadi pada manusia

Penyakit malaria memiliki 4 jenis, dan masing-masing disebabkan oleh spesies

parasit yang berbeda. Gejala tiap-tiap jenis biasanya berupa meriang, panas dingin

menggigil dan keringat dingin. Dalam beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan,

gejala-gejala ini muncul kembali secara periodik. Jenis malaria paling ringan adalah

malaria tertiana yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dengan gejala demam

dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama

2 minggu setelah infeksi).

Demam rimba (jungle fever ), malaria aestivo-autumnal atau disebut juga malaria

tropika, disebabkan oleh Plasmodium falciparum merupakan penyebab sebagian

besar kematian akibat malaria. Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah

ke otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian. Malaria kuartana yang

disebabkan oleh Plasmodium malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada

penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18

sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang

kembali setiap 3 hari. Jenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang

ditemukan, disebabkan oleh Plasmodium ovale yang mirip dengan malaria tertiana.

Pada masa inkubasi malaria, protozoa tumbuh didalam sel hati; beberapa hari

sebelum gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghancurkan

sel darah merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan

demam.

PENANGANAN

Sejak tahun 1638 malaria telah diatasi dengan getah dari batang pohon cinchona,

yang lebih dikenal dengan nama kina, yang sebenarnya beracun dan menekan

pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada tahun 1930, ahli obat-obatan

Jerman berhasil menemukan Atabrine ( quinacrine hydrocloride ) yang pada saat itu

lebih efektif daripada quinine dan kadar racunnya lebih rendah. Sejak akhir perang

dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan menyembuhkan

demam rimba secara total, juga lebih efektif dalam menekan jenis-jenis malaria

dibandingkan dengan Atabrine atau quinine. Obat tersebut juga mengandung kadar

racun paling rendah daripada obat-obatan lain yang terdahulu dan terbukti efektif

tanpa perlu digunakan secara terus menerus.

Namun baru-baru ini strain Plasmodium falciparum, organisme yang menyebabkan

malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap klorokuin serta obat anti

malaria sintetik lain. Strain jenis ini ditemukan terutama di Vietnam, dan juga di

semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan. Kina juga semakin kurang

efektif terhadap strain plasmodium falciparum. Seiring dengan munculnya strain

parasit yang kebal terhadap obat-obatan tersebut, fakta bahwa beberapa jenis nyamuk

pembawa (anopheles) telah memiliki daya tahan terhadap insektisida seperti DDT

telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit malaria di beberapa negara

tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga mengalami peningkatan pada

para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang datang ke Asia dan Amerika Tengah

dan juga diantara pengungsi-pengungsi dari daerah tersebut. Para turis yang datang ke

tempat yang dijangkiti oleh penyakit malaria yang tengah menyebar, dapat diberikan

obat anti malaria seperti profilaksis (obat pencegah).

Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa minggu

setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif terhadap strain

malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan ataupun sebagai

pencegahan. Namun obat tersebut saat ini tengah diselidiki apakah dapat

menimbulkan efek samping yang merugikan. Suatu kombinasi dari sulfadoxine dan

pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah yang terjangkit malaria

yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara Proguanil digunakan hanya sebagai

pencegahan.

Saat ini para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk malaria.

Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat kini tengah diuji coba klinis guna

keamanan dan keefektifan dengan menggunakan sukarelawan, sementara ahli lainnya

tengah berupaya untuk menemukan vaksin untuk penggunaan umum. Penyelidikan

tengah dilakukan untuk menemukan sejumlah obat dengan bahan dasar artemisin,

yang digunakan oleh ahli obat-obatan Cina untuk menyembuhkan demam. Bahan

tersebut terbukti efektif terhadap Plasmodium falciparum namun masih sangat sulit

untuk diperbanyak jumlahnya.

Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat cepat maupun lama prosesnya,

malaria disebabkan oleh parasit malaria / Protozoa genus Plasmodium bentuk

aseksual yang masuk kedalam tubuh manusia ditularkan oleh nyamuk malaria

( anopeles ) betina ( WHO 1981 ) ditandai dengan deman, muka nampak pucat dan

pembesaran organ tubuh manusia. Parasit malaria pada manusia yang menyebabkan

Malaria adalah Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale dan

plasmodium malariae.Parasit malaria yang terbanyak di Indonesia adalah

Plasmodium falciparum dan plasmodium vivax atau campuran keduanya, sedangkan

palsmodium ovale dan malariae pernah ditemukan di Sulawesi, Irian Jaya dan negara

Timor Leste. Proses penyebarannya adalah dimulai nyamuk malaria yang

mengandung parasit malaria, menggigit manusia sampai pecahnya sizon darah atau

timbulnya gejala demam. Proses penyebaran ini akan berbeda dari setiap jenis parasit

malaria yaitu antara 9 ? 40 hari ( WHO 1997 )

Siklus parasit malaria adalah setelah nyamuk Anopheles yang mengandung parasit

malaria menggigit manusia, maka keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk masuk

kedalam darah dan jaringan hati. Parasit malaria pada siklus hidupnya, membentuk

stadium sizon jaringan dalam sel hati ( ekso-eritrositer ). Setelah sel hati pecah akan

keluar merozoit / kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk stadium sizon dalam

eritrosit ( stadium eritrositer ), mulai bentuk tropozoit muda sampai sison tua /

matang sehingga eritrosit pecah dan keluar merosoit. Merosoit sebagian besar masuk

kembali ke eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang

siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidup di tubuh

nyamuk (stadium sporogoni). Pada lambung nyamuk terjadi perkawinan antara sel

gamet jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot.

Zigot akan berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk

berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, maka keluar

sporozoit dan masuk ke kelenjar liur nyamuk yang siap untuk ditularkan ke dalam

tubuh manusia. Khusus P. Vivax dan P. Ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati

(sizon jaringan), sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan

siklusnya ke sel eritrosit tetapi tertanam di jaringan hati disebut Hipnosoit (lihat

bagan siklus), bentuk hipnosoit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada

penderita yang mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan

tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah/sibuk/stres atau perobahan iklim (musim

hujan), maka hipnosoit akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari dalam

sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul gejala

penyakitnya kembali. Misalnya 1 ? 2 tahun yang sebelumnya pernah menderita P.

Vivax/Ovale dan sembuh setelah diobati, suatu saat dia pindah ke daerah bebas

malaria dan tidak ada nyamuk malaria, dia mengalami kelelahan/stres, maka gejala

malaria muncul kembali dan bila diperiksa SD-nya akan positif P. Vivax/Ovale.

Pada P. Falciparum dapat menyerang ke organ tubuh dan menimbulkan kerusakan

seperti pada otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya

malaria berat/komplikasi, sedangkan P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae tidak

merusak organ tersebut. P. falciparum dalam jaringan yang mengandung parasit tua

di dalam otak, peristiwa ini yang disebut sekuestrasi. Pada penderita malaria berat,

sering tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami

sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20 ? 50 %, hampir

semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele)

pada orang dewasa. Malaria pada anak sebagian kecil dapat terjadi sekuele. Pada

daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila dilakukan pemeriksaan SD sering

dijumpai SD positif tanpa gejala klinis pada lebih dari 60 % jumlah penduduk.

PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT

Selalu lakukan pemeriksaan secara legaartis, yang tdd :

Anamnesis secara lengkap (allo dan/ auto anamnesis bila memungkinkan)

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan laboratorium : parasitologi, darah tepi lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi

ginjal dan lain-lain untuk mendukung/menyingkirkan diagnosis/komplikasi lain,

misal :: punksi lumbal, foto thoraks, dan lain-lain.

Penatalaksanaan malaria berat secara garis besar mempunyai 3 komponen penting

yaitu :

Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.

Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)

Pengobatan terhadap komplikasi

Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas

sebelum dirujuk adalah :

A. Tindakan umum

B. Pengobatan simptomatik

C. Pemberian anti malaria pra rujukan : dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM

(dosis tunggal)

A. Tindakan umum ( di tingkat Puskesmas ) :

Persiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/fasilitas

pelayanan yang lebih tinggi, dengan cara :

Jaga jalan nafas dan mulut untuk menghindari terjadinya asfiksia, bila

diperlukan beri oksigen (O2)

Perbaiki keadaan umum penderita (beri cairan dan perawatan umum)

Monitoring tanda-tanda vital antara lain : keadaan umum, kesadaran,

pernafasan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap 30 menit (selalu dicatat untuk

mengetahui perkembangannya)

Untuk konfirmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan SD tebal. Penilaian sesuai

kriteria diagnostik mikroskopik.

Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan diawasi terus tensi,

warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera.

B. Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk

Buat / isi status penderita yang berisi catatan mengenai : identitas penderita,

riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium (bila tersedia), diagnosis kerja, diagnosis banding,

tindakan & pengobatan yang telah diberikan, rencana tindakan/pengobatan,

dan lain-lain yang dianggap perlu (misal : bila keluarga penderita menolak

untuk dirujuk maka harus menandatangani surat pernyataan yang disediakan

untuk itu). Catatan vital sign disatukan kedalam status penderita.

Pengobatan simptomatik :

Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15

mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat.

Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara

perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih

kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam.

Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital

100 mg IM/x

(dewasa) diberikan 2 x sehari.

Pemberian obat anti malaria spesifik :

Kina intra vena (injeksi) masih merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk

malaria berat. Kemasan garam Kina HCL 25 % injeksi, 1 ampul berisi 500 mg / 2

ml.

Pemberian anti malaria pra rujukan (di puskesmas) : apabila tidak memungkinkan

pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB

IM (dosis tunggal).

Cara pemberian :

Kina HCL 25 % (perdrip), dosis 10mg/Kg BB atau 1 ampul (isi 2 ml = 500 mg)

dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 % atau dextrose in saline diberikan selama 8

jam dengan kecepatan konstan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama

setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat.

Bila penderita sudah dapat minum, Kina IV diganti dengan Kina tablet / per oral

dengan dosis 10 mg/Kg BB/ x dosis, pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7

hari dihitung sejak pemberian infus perdrip yang pertama).

Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena dapat menyebabkan

kadar dalam plasma sangat tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan

kematian.

Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui infus, maka dapat

diberikan IM dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2

dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong). Bila memungkinkan

untuk pemakaian IM, kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan

konsentrasi 60-100 mg/ml

Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48 jam kina parenteral,

maka dosis maintenans kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan

parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan.

Total dosis kina yang diperlukan :

Hari 0 : 30 mg/Kg BB

Hari I : 30 mg/Kg BB

Hari II dan berikutnya : 15-20 mg/Kg BB.

Dosis maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.

Hindari sikap badan tegak pada pasien akut selama terapi kina untuk menghindari

hipotensi postural berat.

Bila tidak memungkinkan dirujuk, maka penanganannya : lanjutkan

penatalaksanaan sesuai protap umum Rumah Sakit (seperti telah diuraikan diatas),

yaitu :

Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria.

Pengobatan supportif/penunjang (termasuk perawatan umum dan pengobatan

simptomatik)

Ditambah pengobatan terhadap komplikasi.

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

1. Malaria cerebral

Didefinisikan sebagai unrousable coma pada malaria falsiparum, suatu perubahan

sensorium yaitu manifestasi abnormal behaviour/kelakuan abnormal pada seorang

penderita dari mulai yang paling ringan sampai koma yang dalam. Terbanyak

bentuk yang berat.

Diantaranya berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium,

mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang

sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium

inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi ketidak sadaran

post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit. Bila penyebab

ketidaksadaran masih ragu-ragu, maka penyebab ensefalopahty lain yang lazim

ditempat itu, seperti meningoensefalitis viral atau bakterial harus disingkirkan.

Manifestasi neurologis ( 1 atau beberapa manifestasi ) berikut ini bisa ada :

Ensefalopathy difus simetris.

Kejang umum atau fokal.

Tonus otot dapat meningkat atau turun.

Refleks tendon bervariasi.

Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.

Rahang mengatup rapat dan gigi kretekan (seperti mengasah).

Mulut mencebil (pouting) atau timbul refleks mencebil bila sisi mulut dipukul.

Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity.

Tanda-tanda neurologis fokal kadang-kadang ada.

Manifestasi okular : pandangan divergen (dysconjugate gaze) dan konvergensi

spasme sering terjadi. Perdarahan sub konjunctive dan retina serta papil udem

kadang terlihat.

Kekakuan leher ringan kadang ada. Tetapi tanda Frank (Frank sign) meningitis,

Kernigs (+) dan photofobia jarang ada. Untuk itu adanya meningitis harus

disingkirkan dengan pemeriksaan punksi lumbal (LP).

Cairan serebrospinal (LCS) jernih, dengan < 10 lekosit/ml, protein sering naik

ringan.

Di derah endemik malaria, semua kasus demam dengan perubahan sensorium

harus diobati sebagai serebral malaria, sementara menyingkirkan

meningoensefalitis yang biasa terjadi di tempat itu.

Prinsip penatalaksanaan :

Penatalaksanaan malaria serebral pada umumnya sama seperti pada malaria berat.

Disamping pemberian obat anti malaria spesifik, beberapa hal penting perlu

diperhatikan :

Perawatan pasien tidak sadar.

Pengobatan simptomatik : pengobatan hiperpireksia dan pengobatan yang cepat

bila ada kejang. Cara pemberian anti piretik dan antikonvulsan seperti sudah

dijelaskan diatas.

Deteksi dini & pengobatan komplikasi berat lainnya.

Hati-hati terhadap terjadinya infeksi bakteri terutama pada pasien-pasien dengan

pemasangan IV-line, intubasi endotracheal atau kateter saluran kemih. Hati-hati

terhadap kemungkinan terjadinya aspirasi pneumonia.

Perawatan pasien tidak sadar meliputi :

Buat grafik suhu, nadi dan pernafasan secara akurat.

Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan infeksi yang

sering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya diganti setiap 2-3 hari.

Pasang kateter urethra dengan drainase/ kantong tertutup. Pemasangan kateter

dengan memperhatikan kaidah a/antisepsis.

Pasang nasogastric tube (maag slang) dan sedot isi lambung untuk mencegah

aspirasi pneumonia.

Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus kornea yang

dapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip pada pasien tidak sadar.

Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi kelenjar parotis karena

kebersihan rongga mulut yang rendah pada pasien tidak sadar.

Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka dekubitus dan

hypostatic pneumonia.

Hal-hal yang perlu dimonitor :

Tensi, nadi, suhu dan pernafasan setiap 30 menit.

Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow coma scale (GCS)

setiap 6 jam.

Hitung parasit setiap 12-24 jam.

Hb & Ht setiap hari.

Gula darah setiap 4 jam.

Parameter lain sesuai indikasi ( misal : ureum, creatinin & kalium darah pada

komplikasi gagal ginjal ).

Pemeriksaan derajat kesadaran (modifikasi Glasgow coma score)

Obat-obat berikut dahulu pernah dipakai untuk pengobatan malaria serebral tetapi

menurut WHO sekarang tidak boleh dipakai karena berbahaya, yaitu :

? Dexamethason dan Kotikosteroid lainnya

? Obat anti inflamasi yang lain

? Anti udem serebral (urea, manitol)

? Dextran berat molekul rendah

? Epinephrine (adrenalin)

? Heparin.

Penatalaksanaan pasien koma

Selalu memakai prinsip ABC ( A=Airway, B=Breathing, C=Circulation) +

D=Drug [defibrilasi].

Airway ( jalan nafas ) :

Jaga jalan nafas agar selalu bersih/tanpa hambatan, dengan cara :

Bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dll

Pasien posisi lateral

Tempat tidur datar/tanpa bantal.

Mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran pernafasan, dengan jalan :

posisi lateral dan pemasangan NGT untuk menyedot isi lambung.

Breathing (pernafasan) :

Bila takipnoe, pernafasan asidosis : berikan penunjang ventilasi , misal : O2, dan

rujuk ke ICU.

Circulation (kardiovaskular) :

Periksa dan catat : Nadi, tensi, JVP, CVP (bila memungkinkan), turgor kulit, dll.

Jaga keseimbangan cairan : lakukan monitoring balans cairan dengan mencatat

intake dan output cairan secara akurat.

Pemasangan kateter urethra dengan drainage/bag tertutup untuk mengukur

volume urin. Bila fungsi ginjal baik, adanya dehidrasi atau overhidrasi dapat juga

diketahui dari volume urin.

Normal volume urin :

1 ml/menit [1 ml/kg BB/jam]. Bila volume urin < 30 ml/jam, mungkin terjadi

dehidrasi (periksa juga tanda-tanda lain dehirasi), maka tambahkan intake cairan

melalui IV-line. Bila volume urin > 90 ml/jam, kurangi intake cairan untuk

mencegah overload yang mengakibatkan udem paru.

2. Anemia berat ( Hb < 5 gr % )

Bila Ht < 15 % atau Hb < 5 g %, tindakan :

Berikan transfusi darah 10 ? 20 ml/kgBB [rumus: tiap 4 ml/kg BB darah akan

menaikkan Hb 1 g%] paling baik darah segar atau PRC, dengan memonitor

kemungkinan terjadinya overload karena pemberian transfusi darah dapat

memperberat kerja jantung. Untuk mencegah overload, dapat diberikan

furosemide 20 mg IV. Pasien dengan gagal ginjal hanya diberikan PRC. Volume

transfusi dimasukkan sebagai input dalam catatan balans cairan.

3. Hypoglikemia (Gula darah < 40 mg %)

Sering terjadi pada penderita malaria berat terutama anak usia < 3 tahun, ibu

hamil sebelum atau sesudah pemberian terapi kina (kina menyebabkan

hiperinsulinemia), maupun penderita malaria berat lain dengan terapi kina.

Penyebab lain diduga karena terjadi peningkatan uptake glukosa oleh parasit

malaria.

Tindakan :

a. Berikan 10 ? 100 ml Glukosa 40 % IV secara injeksi bolus (anak-anak : 1

ml/Kg BB)

b. Infus glukosa 5 % atau 10 % perlahan-lahan untuk mencegah hipoglikemia

berulang.

c. Monitoring teratur kadar gula darah setiap 4-6 jam.

Bila sarana pemeriksaan gula darah tidak tersedia, pengobatan sebaiknya

diberikan berdasarkan kecurigaan klinis adanya hipoglikemia.

4. Kolaps sirkulasi, syok hipovolume, hipotensi, ?Algid malaria? dan septikaemia

Sering terlihat pada pasien-pasien dengan :

Dehidrasi dengan hipovolemia (akibat muntah-muntah dan intake cairan kurang)

Pasien dengan diare dan peripheral circulatory failure (algid malaria)

Perdarahan masif GI tract

Mengikuti ruptur limpa

Dengan komplikasi septikaemia gram negative

Kolaps sirkulasi lebih lanjut berakibat komplikasi asidosis metabolik, respiratory

distress dan gangguan fungsi / kerusakan jaringan.

Gejala : hipotensi dengan tekanan sistolik < 70 mm Hg pada orang dewasa dan <

50 mm Hg pada anak-anak, konstriksi vena perifer.

Gejala khas : kulit dingin, suhu 38-40 oC, mata cekung, cianosis pada bibir dan

kuku, nafas cepat, nadi cepat dan dangkal, nyeri ulu hati, dapat disertai

mual/muntah, diare berat.

Tindakan :

Koreksi hipovolemia dengan pemberian cairan yang tepat (NaCL 0,9 %, ringer

laktat, dextrose 5 % in saline), plasma expander (darah segar, plasma, haemacell

atau bila tidak tersedia dengan dextran 70) dalam waktu 1/2 - 1 jam pertama 500

ml, bila tidak ada perbaikan tensi dan tidak ada overhidrasi, beri 1000 ml, tetes

diperlambat dan diulang bila dianggap perlu.

Bila memungkinkan, monitor dengan CVP ( tekanan dipelihara antara 0 s/d +5

cm)

Bila terjadi hipovolemia menetap, diberikan Dopamin dengan dosis inisial 2

ug/Kg/menit yang dilarutkan dalam dextrose 5 %. [pada hipovolemia kontra

indikasi untuk pemberian inotropik karena tidak akan menaikkan TD malah

menimbulkan takikardi yang justru akan merugikan. Bila hipovolemia sudah

teratasi tapi TD belum naik, kemungkinan kontraktilitas miokard yang jelek ?

diperbaiki dengan pemberian Dobutamin, bukan Dopamin, dengan dosis sampai

20 µg/kg BB/m] dosis dinaikkan secara hati-hati sampai tekanan sistolik

mencapai 80-90 mm Hg.

Periksa kadar gula darah untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglokemia.

Buat kultur darah dan resistensi test. Mulai segera pemberian antibiotik broad

spektrum, misal : generasi ketiga sefalosporin bila tersedia, yang dapat

dikombinasi dengan aminoglikosida bila fungsi renal sudah dipastikan baik

(periksa juga ureum & kreatinin darah)

Apabila CVP tidak mungkin dilakukan, monitoring dan pencatatan balas cairan

secara akurat sangat membantu agar tidak terjadi overhidrasi.

Pada Anak-anak :

Lakukan Rehidrasi (Pemberian cairan infus), larutan dektrosa 5 % atau 10 % atau

NaCL 0,9 %, Dosis 1 jam pertama, 30 ml/kgBB atau 10 x kgBB per tetes/menit.

Misalnya : anak dengan BB 10 kg = 10 x 10 tetes/menit, dilanjutkan 20 ml/kgBB

(23Jam sisa), atau 7 tetes x kgBB/menit, dilanjutkan pemberian maintenace 10

ml/kgBB/hari atau 3 tetes/kgBB/menit

Awasi nadi, tensi dan pernafasan setiap 30 menit.

5. Gagal ginjal akut (acute renal failure / ARF )

Terjadi sebagai akibat hipovolemia atau ischemik sehingga terjadi gangguan

mikrosirkulasi ginjal yang menurunkan filtrasi glomerulus. Paling sering terjadi

gagal ginjal pre-renal akibat dehidrasi diatas (>50 %), sedangkan gagal ginjal

renal akibat tubuler nekrosis akut hanya terjadi pada 5-10 % penderita. Namun

ARF sering terdeteksi terlambat setelah pasien sudah mengalami overload

(dekompensasi kordis) akibat rehidrasi yang berlebihan (overhidrasi) pada

penderita dengan oliguria/anuria, dan karena tidak tercatatnya balans cairan

secara akurat.

Pada pasien severe falciparum malaria, bila memungkinkan sebaiknya kadar

serum kreatinin diperiksa 2-3 x/minggu.

Bila terjadi oliguria (volume urin < 400 ml/24 jam atau < 20 ml/jam pada dewasa

atau < 0,5 ml/Kg BB/jam pada anak-anak setelah diobservasi/diukur selama 4-6

jam) disertai tanda klinik dehidrasi maka berikan cairan untuk rehidrasi dengan

terus berhati-hati/ mengawasi apakah ada tanda-tanda overload.

Untuk itu awasi semua tanda-tanda vital, monitoring balans cairan, pemeriksaan

auskultasi paru, jugular venous pressure (JVP) dan central venous pressure (CVP)

bila tersedia dan observasi volume urin.

Bila terjadi anuria. Berikan diuretik : Furosemid inisial 40 mg IV, observasi urin

output. Bila tidak ada respon, dosis furosemid ditingkatkan progresif sampai

maksimum 200 mg [dosis furosemid: 10-30 mg/jam] dengan interval 30 menit.

Bila masih tidak respon (urin output ( - ) atau < 120 ml/2jam) periksa kadar

ureum & kreatinin serum karena mungkin telah terjadi ARF.

Persiapkan penderita untuk dialisis atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis bila

terjadi ARF. ARF biasanya reversibel apabila ditanggulangi secara cepat dan

tepat.

ARF yang disertai tanda-tanda overload (dekompensasi jantung) sangat

berbahaya bila tidak ditanggulangi secara cepat.

Tanda-tanda overload dari ringan sampai berat berupa : batuk-batuk, tensi

meningkat/sedikit meningkat, nadi cepat, auskultasi paru ada ronki basah di basal

bilateral paru, auskultasi jantung mungkin terdengar bunyi jantung tambahan

(bunyi ke 3) dan JVP meningkat, serta pasien terlihat agak sesak sampai sesak

nafas berat.

Bila ada tanda-tanda overload, segera hentikan pemberian cairan.

Rencanakan dialisis dengan ultrafiltrasi atau peritoneal dialisis, atau rujuk ke RS

dengan fasilitas dialisis.

Periksa juga kadar elektrolit darah dan EKG bila tersedia untuk mencari

terjadinya hiperkalemia, asidosis metabolik serta gangguan keseimbangan asam-

basa.

Catatan :

Normal kadar ureum darah : 20 - 40 mg/dl, kreatinin N : 0,8 ? 1,1 mg/dl.

Indikasi dialisis :

Klinik :

Tanda-tanda uremik

Tanda-tanda volume overload

Pericardial friction rub

Pernafasan asidosis setelah rehidrasi

Indikasi laboratorium :

Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/L, hiperkalemia dapat juga didiagnosis melalui EKG)

Peningkatan ureum dengan uremic syndrome.

6. Perdarahan & gangguan pembekuan darah (coagulopathy)

Perdarahan dan koagulopathi jarang ditemukan di daerah endemis pada negara-

negara tropis. Sering terjadi pada penderita yang non-imun terhadap malaria.

Biasanya terjadi akibat trombositopenia berat ditandai manifestasi perdarahan

pada kulit berupa petekie, purpura, hematom atau perdarahan pada hidung, gusi

dan saluran pencernaan.

Gangguan koagulasi intra vaskuler jarang terjadi.

Tindakan :

Beri vitamin K injeksi dengan dosis 10 mg intravena bila protrombin time atau

partial tromboplastin time memanjang.

Periksa Hb : bila < 5 gr% direncanakan transfusi darah, 10 ? 20 ml /kgBB

Hindarkan pemberian korttikosteroid untuk trombositopenia.

Perbaiki keadaan gizi penderita.

7. Edema paru

Edem paru sering timbul belakangan dibanding komplikasi akut lainnya.

Edema paru terjadi akibat :

ARDS (Adult respiratory distress syndrome) [tanda-tanda ARDS: timbul akut,

ada gambaran bercak putih pada foto toraks di kedua paru, rasio PaO2:FiO2 <

200, tidak ada gejala gagal jantung kiri]

Over hidrasi akibat pemberian cairan.

ARDS terjadi secara tidak langsung karena peningkatan permeabilitas kapiler di

paru.

ARDS dan overload cairan, keduanya dapat terjadi sendiri-sendiri atau

bersamaan.

Bentuk klinik ARDS : - Takipnoe (nafas cepat) pada fase awal

- Pernafasan dalam

- Sputum : ada darah dan berbusa.

- X-ray : ada bayangan pada kedua sisi paru dan hipoksaemia.

Perbedaan ARDS dengan fluid overload :

ARDS Fluid overload

Balans cairan Normal Input > output

CVP Normal Meninggi

Tekanan A. Pulmonal Normal Meninggi

JVP Normal Meninggi

Tindakan :

Bila ada tanda udema paru akut penderita segera dirujuk, dan sebelumnya

dilakukan tindakan sebagai berikut :

1. Akibat ARDS

a. Pemberian oksigen

b. PEEP (positive end-respiratory pressure) bila tersedia.

2. Akibat over hidrasi :

- Pembatasan pemberian cairan

- Pemberian furosemid 40 mg i.v bila perlu diulang 1 jam kemudian atau dosis

ditingkatkan sampai 200 mg (maksimum) sambil memonitor urin output dan

tanda-tanda vital.

- Rujuk segera bila overload tidak dapat diatasi.

- Untuk kondisi mendesak (pasien kritis) dimana pernafasan sangat sesak, dan

tidak cukup waktu untuk merujuk pasien, lakukan :

? Posisi pasien ½ duduk.

? Venaseksi, keluarkan darah pasien kedalam kantong transfusi/donor sebanyak

250-500 ml akan sangat membantu mengurangi sesaknya. Apabila kondisi pasien

sudah normal, darah tersebut dapat dikembalikan ketubuh pasien.

8. Jaundice ( bilirubin > 3 mg%)

Manifestasi ikterus pada malaria berat sering dijumpai di Asia dan Indonesia yang

mempunyai prognosis jelek.

Tindakan :

1. Tidak ada terapi khusus untuk jaundice. Bila ditemukan hemolisis berat dan Hb

sangat menurun maka beri transfusi darah.

2. Bila fasilitas tidak memadai penderita sebaiknya segera di rujuk.

9. Asidosis metabolik

Asidosis dalam malaria dihasilkan dari banyak proses yang berbeda, termasuk

diantaranya : obstruksi mikrosirkulasi, disfungsi renal, peningkatan glikolisis,

anemia, hipoksia, dan lain-lain. Oleh karena itu asidosis metabolik sering ditemukan

bersamaan dengan komplikasi lain seperti : anemia berat, ARF, hipovolemia, udem

paru dan hiperparasitemia yang ditandai dengan peningkatan respirasi (cepat dan

dalam), penurunan PH dan bikarbonat darah. Penyebabnya karena hipoksia jaringan

dan glikolisis anaerobik. Diagnosis dan manajemen yang terlambat akan

mengakibatkan kematian.

Tindakan :

a. Lakukan pemeriksaan kadar Hb. Bila penyebabnya karena anemia berat (Hb < 5 g

%), maka beri transfusi darah segar atau PRC.

b. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah, bila pH < 7,15 lakukan koreksi dengan

pemberian larutan natrium bikarbonat [hati-hati koreksi dengan bicarbonat dapat

meningkatkan PaCO2] melalui IV-line (walau sebenarnya pemberian natrium

bikarbonat masih kontroversial). Koreksi pH arterial harus dilakukan perlahan 1-2

jam

c. Bila sesak nafas, beri O2.

d. Bila tidak tersedia fasilitas yang memadai sebaiknya penderita segera di rujuk

10. Blackwater fever (malarial haemoglobinuria)

Pasien dengan defisiensi G-6-PD dapat terjadi hemolisis intravascular dan

hemoglobinuria yang dipresipitasi oleh primakuin dan obat-obat oksidan yang

dipakai sebelum terkena malaria. Hemoglobinuria dihasilkan dari masifnya hemolisis.

Tidak berhubungan dengan disfungsi renal secara signifikan. Blackwater biasanya

sementara dan dapat berubah tanpa komplikasi. Namun dapat juga menjadi gagal

ginjal akut dalam kasus-kasus yang berat.

Tindakan :

? Berikan cairan rehidrasi, monitor CVP.

? Bila Ht < 20 %, beri transfusi darah

? Lanjutkan pemberian kemoterapi anti malaria.

? Bila berkembang menjadi ARF, rujuk ke rumah sakit dengan fasilitas hemodialisis.

11. Hiperparasitemia.

Umumnya pada penderita yang non-imun, densitas parasit > 5 % dan adanya

skizontaemia sering berhubungan dengan malaria berat. Tetapi di daerah endemik

tinggi, sebagian anak-anak imun dapat mentoleransi densitas parasit tinggi (20-30 %)

sering tanpa gejala.

Penderita dengan parasitemia tinggi akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi

berat.

Tindakan :

1. Segera berikan kemoterapi anti malaria inisial.

2. Awasi respon pengobatan dengan memeriksa ulang parasitemianya.

3. Indikasi transfusi tukar (Exchange Blood Transfusion/EBT) adalah :

? Parasitemia > 30 % tanpa komplikasi berat

? Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat lainnya seperti : serebral malaria,

ARF, ARDS, jaundice dan anemia berat.

? Parasitemia > 10 % dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam pemberian

kemoterapi anti malaria yang optimal.

? Parasitemia > 10 % disertai prognosis buruk (misal : lanjut usia, adanya late stage

parasites/skizon pada darah perifer)

4. Pastikan darah transfusi bebas infeksi (malaria, HIV, Hepatitis)

PENGOBATAN PENCEGAHAN (KEMOPROFILAKSIS)

Obat yang dipakai untuk tujuan ini pada umumnya bekerja terutama pada tingkat

eritrositer, hanya sedikit yang berefek pada tingkat eksoeritrositer (hati). Obat harus

digunakan terus-menerus mulai minimal 1 ? 2 minggu sebelum berangkat sampai 4 ?

6 minggu setelah keluar dari daerah endemis malaria.

OAM yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah :

Klorokuin : banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman

untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat ini

aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping : gangguan GI Tract

seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini dapat dikurangi dengan

meminum obat sesudah makan.

Pencegahan pada anak :

OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah klorokuin. Dosis : 5

mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit sehingga sebaiknya

dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih yang berbentuk

suspensi.

Untuk mencegah gigitan nyamuk sebaiknya memakai kelambu pada waktu tidur.

Obat pengusir nyamuk bentuk repellant yang mengandung DEET sebaiknya tidak

digunakan untuk anak berumur < 2 tahun.

Pencegahan perorangan

Dipakai oleh masing-masing individu yang memerlukan pencegahan terhadap

penyakit malaria. Obat yang dipakai : Klorokuin.

Cara pengobatannya :

- Bagi pendatang sementara :

Klorokuin diminum 1 minggu sebelum tiba di daerah malaria, selama berada di

daerah malaria dan dilanjutkan selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah

malaria.

- Bagi penduduk setempat dan pendatang yang akan menetap :

Pemakaian klorokuin seminggu sekali sampai lebih dari 6 tahun dapat dilakukan

tanpa efek samping. Bila transmisi di daerah tersebut hebat sekali atau selama musim

penularan, obat diminum 2 kali seminggu. Penggunaan 2 kali seminggu dianjurkan

hanya untuk 3 ? 6 bulan saja.

Dosis pengobatan pencegahan : Klorokuin 5 mg/KgBB atau 2 tablet untuk dewasa.

Lihat tabel berikut :

Golongan umur (tahun) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal)

( frekuensi 1 x seminggu )

0 ? 1 ¼

1 ? 4 ½

5 ? 9 1

10 ? 14 1 ½

> 15 2

Pencegahan kelompok

Ditujukan pada sekelompok penduduk, khususnya pendatang non-imun yang sedang

berada di daerah endemis malaria. Pencegahan kelompok memerlukan pengawasan

yang lebih baik. Obat diberikan melalui unit pelayanan kesehatan, pos-pos

pengobatan malaria yang dibentuk sendiri oleh penduduk di wilayah tersebut, atau

melalui pos obat desa (POD) yang di dalmnya menyediakan obat-obatan lain selain

obat anti malaria.

Dosis dan cara pengobatan sama seperti pengobatan pencegahan perorangan.

PROGNOSIS

1. Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan & kecepatan

pengobatan.

2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada

anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai 50 %.

3. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik daripada

kegagalan 2 fungsi organ

? Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah > 50 %

? Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %

? Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu:

? Kepadatan parasit < 100.000, maka mortalitas < 1 %

? Kepadatan parasit > 100.000, maka mortalitas > 1 %

? Kepadatan parasit > 500.000, maka mortalitas > 50 %

RUJUKAN PENDERITA

Semua penderita malaria berat dirujuk / ditangani RS Kabupaten.

Apabila penderita tidak bersedia dirujuk dapat dirawat di puskesmas rawat inap

dengan

konsultasi kepada dokter RS Kabupaten.

Bila perlu RS kabupaten dapat pula merujuk kepada RS Propinsi.

Cara merujuk :

1) Setiap merujuk penderita harus disertakan surat rujukan yang berisi tentang

diagnosa, riwayat penyakit, pemeriksaan yang telah dilakukan dan tindakan yang

sudah diberikan.

2) Apabila dibuat preparat SD malaria, harus diikutsertakan.

Kriteria penderita malaria yang dirawat inap :

Bila salah satu atau lebih dari gejala dibawah ini :

1. Malaria dengan komplikasi

2. Malaria congenital pada bayi

3. Hiperparasitemia. (Parasitemia > 5 %

Laporan Problem Based Learning Makassar, 1 Februari 2008

Sistem Infeksi dan Penyakit Tropis

DEMAM

Disusun oleh:

KELOMPOK 1A

AKINA M. TAHIR 110206001MAYA PUSPITA 110206002IBNUL BARAKAH 110206027HIDAYAT ADIPUTRA 110206028LILI GUSLINDA 110106051OVAN WEKAWULADANA 110206053ITA PURWANTI 110206054SUNEETA SRI RAHAYU 110206077ALIFAH 110206078MUZDATUL KHAIRIAH 110206101BUSTAMAN BAKHTIAR 110206104ASNITA 110206127BERRY ERIDA HASBI 110206128

Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar2008