77120333 Mte Papil Edema Ok
-
Upload
ririen-zndra-p -
Category
Documents
-
view
139 -
download
0
Transcript of 77120333 Mte Papil Edema Ok
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan
intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh
penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan
edema diskus optikus.1
Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan
biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai
fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu.
Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik
yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.2
Papil edema dapat terjadi pada usia berapa pun, meskipun, masa bayi, sebelum
fontanela tertutup, temuan papil edema mungkin tidak ditemukan meskipun terjadi meski
tekanan intrakranial meningkat.3
1.2 Batasan Masalah
MTE ini dibatasi pada pembahasan definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis,
diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema
1.3 Tujuan
MTE ini disusun untuk lebih memahami mengenai definisi, anatomi, etiologi,
patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan penatalaksanaan, serta prognosis dari papil
edema, sekaligus sebagai salah satu pemenuhan sesi pembelajaran kepaniteraan klinik dokter
muda bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP DR. M. Djamil Padang.
1
1.4 Manfaat
MTE ini disusun dengan harapan dapat meningkatkan pemahaman mengenai papil
edema mencakup definisi, anatomi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding dan
penatalaksanaan, serta prognosis dari papil edema sehingga dapat diaplikasikan dengan baik
pada kasus di lapangan sesuai kompetensi dokter keluarga.
1.5 Metode
Makalah ini disusun dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai
literatur, termasuk buku teks dan berbagai makalah ilmiah.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1 Definisi
Papil edema merupakan edema dari papil saraf optik akibat peningkatan tekanan
intrakranial (TIK). Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh
penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan
edema diskus optikus.1
Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan
biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai
fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu.
Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik
yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.2
2. 2 Anatomi3
Diskus optikus (papila N. Optikus) merupakan bagian dari nervus optikus yang
terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat oftalmoskop.
Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu
adalah sebagai berikut :
Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm
Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada
sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada
sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.
3
Gambar 1. Jalur Optikus
Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua retina ke korteks
penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus
optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah,
tempat mereka bergabung dengan serabut – serabut yang berasal dari bagian temporal retina
mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut – serabut dari traktus optikus
bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut
genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju
korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.4
4
Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:4
1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk
pengaturan irama sirkadian.
2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat
difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap
cahaya.
3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata.
4. Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah
basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap
tubuh.
Pasokan darah untuk saraf optikus di anterior lamina kribosa berasal dari arteri siliaris.
Bagian orbital mendapatkan darah dari arteri oftalmikus beserta cabang-cabangnya termasuk
arteri retina sentralis. Saraf optikus yang berada di kanalis optikus mendapat darah dari arteri
oftalmikus. Sedangkan bagian intrakranial mendapatkan darah secara sentripetal dari
pembuluh darah pial. Drainase vena dari bagian okular dan orbital saraf optikus akan mengalir
ke vena sentralis retina.5,6
Papil saraf Optikus
Permulaan saraf optikus di retina inilah yang disebut sebagai papil saraf optikus (optic
disc). Karena ketiadaan fotoreseptor di papil saraf optikus, maka bagian retina ini tidak dapat
berespon terhadap stimulus cahaya. Karenanya bagian ini disebut juga sebagai blind spot, dan
memiliki diameter sekitar 1,5 mm.7
Papil saraf optikus merupakan tanda oftalmoskopik penting pada pemeriksaan
funduskopi. Yang perlu diperhatikan dari papil saraf optikus adalah warna, batas, cup-disc
ratio dan lingkaran neuroretinal. Papil yang normal akan berwarna merah musa kekuningan,
dengan batas yang jelas, non-elevated, dan memilki cup-disc ratio kurang dari 0,3.6
5
Gambar 2. Gambaran papil saraf optikus (kiri)
dan cup-disc ratio (kanan)
2.3 Klasifikasi1
1. Papil edema akut
Pada papil edema akut, fungsi nervus optikus seringkali normal. Ketajaman
penglihatan biasanya normal, seperti pada penglihatan warna (kecuali jika pada makula
terdapat eksudat, edema atau perdarahan). Respon pupil juga biasanya normal.
Lapangan pandang biasanya normal atau dapat menunjukkan adanya pelebaran dari
bintik buta.
Pada papil edema akut, fungsi nervus optikus seringkali normal. Ketajaman
penglihatan biasanya normal, seperti pada penglihatan warna (kecuali jika pada makula
terdapat eksudat, edema atau perdarahan). Respon pupil juga biasanya normal.
Lapangan pandang biasanya normal atau dapat menunjukkan adanya pelebaran dari
bintik buta.
2. Papil edema kronis
Pada pasien dengan peningkatan TIK kronik dan papil edema lama (tumor yang
tidak terdeteksi atau dengan pengobatan yang tidak adekuat, pseudotumor serebri,
infeksi SSP), fungsi nervus optikus dapat memburuk. Diskus pada fase ini, dimana
6
dapat berkembang dari beberapa bulan, pada beberapa kasus hingga beberapa tahun,
mungkin tidak hiperemis dan bisa saja pucat.
2.4 Etiologi
Setiap peningkatan tekanan intrakranial dapat mengakibatkan papilledema apakah
dengan:8
Lesi massa intrakranial
Obstruksi jalan cairan serebrospinal (CSF) aliran dengan massa, stenosis, atau
penyebab lainnya.
Batasan ruang intrakranial oleh kelainan bentuk tengkorak.
Cerebral edema disebabkan oleh gangguan tumor, peradangan atau beracun.
Peningkatan tingkat produksi CSF terkait dengan tumor atau gangguan inflamasi.
Gangguan keluar dari CSF, misalnya, disebabkan oleh peningkatan viskositas CSF,
karena pembentukan protein oleh tumor atau peradangan.
Peningkatan tekanan pada sinus vena yang mengalirkan CSF. Dalam hubungan ini,
harus jelas bahwa tumor tulang belakang dapat menjadi penyebab utama dari
papilledema.
Penyebab umum papil edema adalah tumor serebral, abses, subdural hematom,
malformasi arteriovenosa, perdaharn subarakhnoid, hidrosefalus, meningitis, dan ensefalitis.2
Penyebab tidak umum tumor spinal, polineuropati idiopati akut (sindrom Guillain
Barre), mukopolisakaridosis, dan kraniosynostosis, termasuk penurunan absorbsi cairan
serebrospinal, anbnormalitas pengaliran cairan serebrospinal dan penurunan volme kranial
yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.2
Dalam praktis oftalmologi penyebab tersering adalah hipertensi intrakranial idiopatik
yaitu tidak ada abnormalitas neurologis tetapi terjadi papil edema.2
7
2.4 Patofisiologi
1. Tekanan Intra Kranial9
Tekanan intrakranial ditentukan oleh volume intrakranial dari berbagai komponen.
Tekanan Intrakranial normal adalah sekitar 10 mm Hg. Karena tengkorak memiliki volume
tetap, peningkatan volume komponen intrakranial harus dikompensasi oleh penurunan volume
komponen lain. Jika tidak, tekanan dalam rongga kepala akan meningkat.
Ada tiga komponen intrakranial utama :
Jaringan otak mewakili 80% sampai 85% dari volume intrakranial dan terdiri dari
komponen seluler yang mencakup neuron dan glia, dan komponen ekstraseluler terdiri
dari cairan interstisial.
Volume CSF menyumbang 7% sampai 10% dari volume intrakranial.
Volume darah sekitar 5% sampai 8% dari volume intrakranial dan termasuk darah di
ruang vaskuler.
3. Papil Edema
Arteri retina sentral memasuki mata bersama-sama dengan nervus optikus dan diiringi
vena retina sentralis. Pintu masuk dan keluar arteri dan vena retina sentralis melalui jaringan
sklera yang kuat pada nervus optikus dapat terganggu pada keadaan-keadaan yang
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.10
Pembengkakan diskus optikus disebabkan oleh tertahannya aliran aksoplasmik dengan
edema intraaksonal pada daerah diskus saraf optikus. Ruang subarakhnoid dilanjutkan
langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh karena itu jika tekanan LCS meningkat maka
tekanan diteruskan ke saraf optik dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai tourniquet yang
menghambat transpor aksoplasmik. Ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina
kribosa sehingga meyebabkan pembengkakan khas pada saraf kranial.2
8
Agar papil edema terjadi, ruang subarakhnoid disekitar saraf optik harus paten dan
berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus ke ruang subarakhnoid
intrakranium sehingga peningkatan tekanan intrakranium disalurkan ke saraf optikus
retrolaminar. Disana transpor aksonal yang lambat dan cepat terhambat dan terjadi distensi
akson yang jelas pada superior dan inferior dari diskus optikus sebagai tanda awal dari papil
edema. Hiperemia diskus, dilatasi telangiektasi kapiler permukaan, pengaburan batas diskus
peripapiler dan hilangnya denyut vena spontan terjadi pada papiledema yang ringan. Edema di
sekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada
pemeriksaan lapangan pandang, tetapi akhirnya akan jelas lipatan-lipatan retina
sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis Paton)
sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit. Sewaktu retina terdorong bintk buta
juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapangan pandang.2
Pada papil edema akut akibat peninggian tekanan intrakranial yang terus-menerus,
ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool yang menandai terjadinya dekompensasi
vaskular dan aksonal yang menjadi resiko terjadinya kerusakan akut saraf optik dan defek
lapangan pandang. Juga ditemukan edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula) dan
lipatan koroid.2
Pada papil edema kronik, sebagai konsekuensi dari peninggian tekanan intrakranial
yang sedang ditemukan perdarahan dan bercak cotton wool. Pada peningkatan intrakranial
yang persisten diskus hiperemis dan berangsur-angsur menjadi putih keabu-abuan akibat
gliosis astrositik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina.
Mungkin juga terjadi pembuluh darah kolateral retinokoroidal yang disebut dengan
optikosilisaris yang menghubungkan vena retina sentralis dan vena koroid peripapiler apabila
sirkulasi vena retina terhambat di daerah prelaminar saraf optikus.2
Diperlukan waktu 24 hingga 48 jam untuk pembentukan papil edema dini (early) dan 1
minggu untuk pembentukan sempurna (established). Diperlukan 6-8 minggu untuk papil
edema yang terbentuk sempurna mereda dengan pengobatan.2
Penurunan TIK dan perfusi sistolik yang tiba-tiba dapat menyebabkan penurunan
penglihatan yang berat pada semua tingkat papil edema.2
9
2.5 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis3
Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat sekunder
dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.
a. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik
memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver
Valsava lainnya.
b. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah
dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil,
dan bahkan kematian.
c. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:
Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan
memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring,
atau penglihatan jadi kerlap – kerlip seperti lampu saklar yang dimati – hidupkan
secara cepat).
Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsi
warna dapat terjadi.
Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.
Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah
lanjut.
10
2. Pemeriksaan Fisik3
Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda
vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk
menyingkirkan hipertensi maligna.
Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang
berhubungan dengan demam.
Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya normal.
Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat
sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan
berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
4. Pemeriksaan Funduskopi
Pada pemeriksaan ini akan didapatkan kelainan :10
Batas Papil Kabur
Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya
akan menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih
baik dan paling terakhir menjadi kabur. Secara ophthalmoscopi ini berakibat
diameter diskus optikus menjadi lebih besar.
Hiperemi papil
Keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papilloedema. Hal di
atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan
oedema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu.
Elevasi Papil
Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah
papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini
diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari
11
akomodasi pemeriksa dianjurkan memakai lensa positif terkuat atau negatif
terlemah.
Interpretasinya :
• Pada mata yang phakic/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0
mm.
• Pada mata aphakic/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.
Perdarahan
Bentuk perdarahannya berupa flame shaped dan punctata/bercak dan disebabkan
karena tekanan intra kranial yang meningkat pada peripapillary, dengan letak dari
perdarahannya pada lapisan serabut serabut saraf di sekitar diskus. Bilamana
perdarahan di atas terlihat jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa papilloedema
terjadi sangat cepat dan mendadak.
Eksudat
Eksudat akan terlihat sebagai bercak putih/cotton wool, yang berada di atas atau di
sekitar papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi bahan-
bahan cement dari serabut-serabut saraf.
Pembendungan Vena
Dengan terjadinya pembendungan vena, maka vena-vena akan mengalami dilatasi
dan berbelok-belok sehingga meningkatkan ratio vena dengan arteria.
Pulsasi Vena
Kurang lebih 40% dari populasi normal tidak akan ditemukan pulsasi vena yang
spontan. Pada papilloedema pulsasi vena akan menghilang. Tapi bila didapatkan
pulsasi vena, biasanya tidak menunjukkan kenaikan tekanan intrakranial.
Sebaliknya bila pulsasi vena tidak dapat ditimbulkan dengan cara penekanan, maka
kemungkinan besar 34 Cermin Dunia Kedokteran No. 16, 1979 didapatkan
papilloedema.
12
Physiologic Cup
Physiologic cup akan menghilang pada papilloedema. Menghilangnya physiologic
cup ini disebabkan karena tertutup oleh transudat dan eksudat.
Bilateral
Biasanya papilloedema akan terjadi seeara bilateral, walaupun ada sedikit
perbedaan mengenai derajad pembengkakannya antara kedua mata. W.R.PARK ER
mengatakan bahwa pada mata dengan tekanan intra okuler yang lebih rendah akan
lebih nyata terlihat pembengkakan diskus optikusnya.
Berdasarkan pemeriksaan funduskopi, papil edema terbagi dalam 4 tingkatan :11
1. Early
Tidak ada gejala visual dan tajam penglihatan normal
Diskus optikus tampak hiperemis dan elevasi ringan. Garis tepi diskus (awalnya nasal,
kemudian superior, inferior dan temporal) tampak tidak jelas, dan mulai terjadi
pembengkakan lapisan serat saraf papil retina.
Gambar 3. Fundus Normal
13
Gambar 4. Early papil edema
2. Established
Penglihatan kabur yang transien dapat terjadi pada satu atau kedua mata, terjadi
beberapa detik, terutama saat berdiri.
Tajam penglihatan normal atau berkurang
Diskus optikus terlihat hiperemis berat dan elevasi sedang dengan garis tepi yang tidak
jelas, dimana awalnya dapat asimetris. Optic cup dan pembuluh darah kecil di diskus
tampak kabur. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler berupa flame shape,
dan dapat terlihat cotton-wool spots.
Bintik buta membesar
Gambar 5. Established papil edema
3. Longstanding
14
Tajam penglihatan bervariasi dan lapangan pandang mulai menyempit.
Elevasi diskus optikus yang nyata. Cotton-wool spots dan perdarahan tidak ada.
Gambar 6. Longstanding papil edema
4. Atrophic
Tajam penglihatan sangat terganggu
Diskus optikus terlihat berwarna abu-abu kotor , sedikit elevasi, dan garis tepi
yang tidak jelas.
Gambar 6. Athropic
4. Pemeriksaan Penunjang3
15
1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema. Jika
diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme
(ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan
tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.
2. Pemeriksaan Pencitraan
Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha
untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.
B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan diskus drusen yang
tersembunyi.
Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis.
Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan
kebocoran lanjut pada kontras.
5. Pemeriksaan lain: 3
Perimetri
Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran bintik
buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal
dapat terlihat.
Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior,
secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat memburuk menjadi
kehilangan penglihatan sentral dan kebutaan total.
Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan
perubahan yang terjadi.
2.6 Diagnosis Banding
16
a. Neuritis Optik12 Papiledema iskemik12 b. Neuropati optic12
Gejala Visus Visus central
hilang cepat,
progresif; jarang
Visus tidak hilang;
kegelapan yang transien
Defek akut lapang-
pandang; altitudinal;
ketajaman bervariasi
– turun akut
Gejala lain Bola mata pegel;
sakit bila
digerakkan; sakit
alis atau orbita
sakit kepala, mual,
muntah, tanda fokal
neurologic lain
Biasanya nihil;
arteritis cranial perlu
disingkirkan
Sakit bergerak Ada Tidak ada Tidak ada
Bilateral Jarang pada orang
dewasa; sering
pada anak - anak
Selalu bilateral, dengan
pengecualian yang
sangat jarang; dapat
asimetri
Khas unilateral pada
stadium akut, mata
kedua terlibat
subsequently dengan
gambaran sindrom
Foster Kennedy
Gejala Pupil Tidak ada isokoria;
reaksi sinar
menurun
Tidak ada isokoria;
reaksi normal
Tidak ada isokoria;
reaksi sinar menurun
pada sisi infark
Penglihatan
warna,ketajaman
visus
Biasanya menurun Normal Ketajamam
bervariasi;hilang
hebat lazim pada
arteritis
Sel badan kaca Ada Tidak ada Tidak ada
Fundus Retrobulbar: Derajat pembengkakan
disk bervariasi,
Biasanya edema disk
segmental pallid,
17
normal
Papilitis: derajat
pembengkakan disc
bervariasi
hemoragi dengan sedikit
hemoragi lidah api
Pulsasi vena
kampus
Hilang titik buta besar Defek infer.Altitu
Prognosis visus Visus biasanya
kembali normal
atau tingkat
fungsional
Baik dengan
menghilangkan kausa
tekanan intra cranial
Prognosis buruk
untuk kembali, mata
kedua lama – lama
terlibat dalam 1/3
kasus idiopatik
Usia > 55 kausa giant cell
arteritis 40 – 60 th
nonarteri
c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada13
Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina eksudatif dan
berhubungan pula dengan berbagal manifestasi dermatologik dan neurosensorik.
d. Pseudopapiledema14
Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram margin peripapilari dan
pembuluh darah adalah ciri papiledema sejati. Biasanya, pembuluh peripapilari jelas terlihat di
pseudopapiledema, kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf.
Dalam pseudopapiledema, disk kuning, cup mungkin kecil atau tidak ada, kongesti
vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena secara spontan, anomali pembuluh
kongenital dapat dilihat, dan kelainan diskus ini bisa merupakan turunan keluarga.
2.7 Penatalaksanaan
18
1. Medikamentosa: 3,15
Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang
mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.
Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.
Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna
pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada
keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini,
evaluasi perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis )
Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.
Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan
peradangan (contoh: sarcoidosis). Glukokortikosteroid potensi tinggi berefek
menguntungkan pada edema vasogenik yang berhubungan dengan tumor, primer dan
metastasis. Biasanya steroid ini bekerja langsung pada sel endotelial, dengan
menurunkan permeabilitasnya. Steroid juga menyusutkan jaringan otak normal, ini
akan menurunkan tekanan intrakranial secara keseluruhan.
Pada pasien dengan edema serebri dan membutuhkan cairan intravena, tidak boleh
diberikan cairan hipoosmolar. Biasanya yang diberikan adalah normal saline atau
ringer lactate. Pemberian cairan intravena hipertonik (manitol), pada otak yang
semipermeabel, akan terjadi perpindahan cairan dari parenkim otak ke plasma, ini
merupakan cara yang efektif untuk menurunkan volume otak dengan cepat dan
menurunkan TIK.
2. Pembedahan:3
Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.
Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk
memintas LCS.
Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala
okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-
obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten
yang terjadi.
19
3. Diet:3
Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial
idiopatik mungkin diperlukan.
2.8 Prognosis3
Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien
yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi
ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya
dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius
sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah
saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat
dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan
penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan
permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik
karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.
20