49464852-GlomeruloNefritis-Akut-Pasca-Streptokokus.doc

5/17/2018 49464852-GlomeruloNefritis-Akut-Pasca-Streptokokus.doc - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/49464852-glomerulonefritis-akut-pasca-streptokokusdoc

BAB I

STATUS PASIEN

1. Identitas

A. Pasien

No. RM : 749856

Nama : An. P A

Usia : 11 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

TTL : Jakarta, 24 Januari 1999

Agama : Islam

Alamat : Jl. Pisangan baru RT 11 RW 10

B. Orangtua

Ibu Ayah

Nama WY DH

Umur 44 tahun 41 tahunAgama Islam Islam

Perkawinan Pertama Pertama

Pendidikan SD SMEA

Pekerjaan Ibu Rumah Tangga Karyawan

Penghasilan Tidak tentu Rp. 2.000.000,-

Penyakit Kencing Manis (-)

Darah Tinggi (-)

Alergi (-)

Asma (-)

Kencing Manis (-)

Darah Tinggi (+)

Alergi (-)

Asma (-)

Meninggal 1 tahun yang

lalu karena hipertensi dan

stroke

2. Anamnesis

Anamnesis secara alloanamnesa (08/02/11)

A. Keluhan Utama

Bengkak di mata, kaki dan hampir seluruh tubuh sejak 5 hari Sebelum Masuk

Rumah Sakit (SMRS)

1



B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh demam, batuk, pilek dan nyeri

menelan. Pasien lalu dibawa oleh Ibunya berobat ke puskesmas, Ibu pasien mengaku

batuk dan pilek sedikit membaik, tapi pasien mengaku nyeri tenggorokannya masih

terasa.

5 hari SMRS timbul sembab pada kedua mata dan bengkak pada kaki. Demam

disangkal. Kemudian pasien di bawa ke Puskesmas diberi obat Amoksisilin, Asam

Mefenamat dan obat anti mual, namun sembab tidak menghilang. Pasien juga

disarankan untuk periksa kencingnya di Laboratorium.

5 hari SMRS sembab pada mata masih ada, perut pasien menjadi buncit, dan

berat badan pasien bertambah 5 kg dari 25 kg menjadi 30 kg. Pasien berobat ke

puskesmas kembali. Namun tidak ada perubahan. Pasien juga mengeluhkan BAK

menjadi keruh seperti air cucian daging. Pasien juga sulit BAB sampai tiba di RS

semenjak seluruh tubuh menjadi bengkak. Pasien juga mengeluh kepala bagian

belakang terasa sakit, dan muntah-muntah sebanyak 5 kali.

Ibu pasien lalu memutuskan untuk membawa anaknya ke UGD RS Budi Asih,

dan dilakukan pemeriksaan dan ternyata tekanan darah pasien saat diperiksa 190/100

mmHg. Dan pasien disarankan untuk dirawat.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi

sebelumnya disangkal oleh Ibu pasien. Pasien pernah dirawat di RS karena kejang-

kejang ketika demam tinggi pada usia balita, akan tetapi Ibu pasien lupa ketika umur

berapa, pasien dirawat selama 3 hari lalu dipulangkan setelah dinyatakan sehat. Sejak

usia masuk sekolah dasar pasien sering sakit batuk pilek yang berulang, dan sering

berobat ke puskesmas, akan tetapi sering kambuh lagi.

Riwayat Peyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama seperti pasien.

Riwayat hipertensi (+) pada ayah pasien yang meninggal 1 tahun yang lalu karena

mengidap stroke, kencing manis asma maupun alergi disangkal.

2



D. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Pasien merupakan anak tunggal, pada masa kehamilan ibu pasien rutin kontrol

ke bidan, sakit saat hamil (-). Lahir 9 bulan, spontan di Rumah sakit, ditolong oleh

bidan. BBL 2900 gram PBL 49 cm, Ibu pasien mengaku tidak ada kesulitan dan

komplikasi saat melahirkan.

E. Riwayat Tumbuh Kembang

Saat ini pasien kelas 6 SD. Kemampuan belajar baik, tidak pernah tinggal kelas

di sekolah. Bisa membaca usia 4,5 tahun. Bicara usia 2 tahun, berjalan usia 1 tahun 4

bulan. Duduk usia 1 tahun, tumbuh gigi pertama usia 6 bulan.

F. Riwayat Imunisasi

Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DTP dan Campak. Kesan

imunisasi lengkap.

G. Riwayat Nutrisi

ASI sampai usia 2 tahun. Makanan pendamping ASI sejak usia 6 bulan. Makan

2-3x/hari. Porsi makanan, nasi, sayur, lauk. Ayam, daging, ikan 1x/minggu. Pasienlebih sering makan mie instan. Kesan kualitas dan kuantitas makanan kurang.

H. Riwayat Lingkungan dan Sanitasi

Pasien tinggal di lingkungan cukup padat, 4 orang tinggal dalam satu rumah,

ventilasi cukup.

3. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 8/02/11 jam 14.00

A. Keadaan umum

Tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

Sesak, sianosis tidak ada. Udema (+) di pretibia

B. Status Gizi

3



BB : 26 kg

TB : 132 cm

Kesan Gizi kurang (Grafik pertumbuhan fisik anak lelaki 2-18 tahun NCHS)

C. Tanda Vital

Tekanan Darah : 190/100 mmHg

Nadi : 80 kali/menit, reguler, kuat, isi cukup

Suhu : 370

C

Pernapasan : 24 kali/menit, reguler, kedalaman cukup

D. Kulit dan Rambut

Kulit : warna sawo matang, ikterus (-), kulit lembab, edema (+), bekas luka

(-), bisul (-), koreng (-)

Rambut : warna hitam, kelebatan cukup, distribusi merata, tidak mudah dicabut

E. Kepala dan Leher

Kepala : normocephali, deformitas (-).

Wajah : tidak ada fasies khas suatu penyakit

Mata : konjungtiva pucat +/+, ikterik -/-, edema palpebra -/-, RCL +/+, RCTL

+/+

Hidung: deformitas (-), sekret -/-, napas cuping hidung (-)

Telinga: normotia, sekret -/-

Mulut : mukosa lembab (+), pucat (-), sianosis (-)

Faring : hiperemis, Tonsil T2-T2, pseudomembran (-)

Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar

4



F. Toraks

Inspeksi : bentuk simetris saat statis dan dinamis, deformitas (-)

Palpasi : gerak simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri

Perkusi : perkusi paru sonor seluruh hemisfer

Auskultasi :Cor bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo Suara nafas vesikuler +/+ ronkhi -/- wheezing -/-

G. Abdomen

Inspeksi : datar, tidak tampak kelainan kulit maupun pelebaran vena abnormal

Auskultasi : bising usus (+) 3x/menit

Palpasi : lingkar perut 65 cm, lemas, nyeri tekan (+) region hipogastrium dan

lumbal kanan-kiri, turgor cukup, hepar tidak teraba, lien tidak teraba,

ballotement -/-, undulasi (-)

Perkusi : timpani, shifting dullnes (+)

H. Ekstremitas

Akral hangat semua ekstremitas, CRT <2 detik, edema pada kedua tungkai bawah

pitting , bekas luka, koreng, bisul tidak ada.

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis (Laboratorium primadia 05/02/11)

Jenis Hasil Nilai NormalWarna Kecoklatan Kuning muda

Kejernihan Keruh Jernih

Bau -

Bakteri Positif Negatif

Urobilinogen 0,2 0,2-1 Eu/dl

Glukosa Negatif Negatif

Keton Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Protein Positif 3 Negatif

Nitrit Negatif Negatif pH 6,5 4,5-8,0

5



Berat jenis 1025 1003-1030

Leukosit Negatif Negatif

Eritrosit Penuh 0-1/lpb

Leukosit 5-8/lpb 0-3/lpb

Silinder Negatif Negatif

Sel Epitel Negatif

Kristal Negatif

Darah di RSUD Budi Asih (07/02/11)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10.9 g/dL 13-16 g/dL

Hematokrit 32 % 40-48 %

Lekosit 7700/uL 5.000-10.000/uLTrombosit 429.000/uL 150.000-440.000/uL

Eritosit 4.61 jt/uL 4.40-5.90/uL

Protein

Albumin 2.7 3.8-5.5

Globulin 3 2.6-3.3

Imunoserologi

ASTO + (200) Negatif

CRP 5 <6

Darah (08/02/11)


HEMATOLOGI

Hemoglobin 11.2 13-16 g/dl

Hematokrit 32 40-48

Leukosit 8.700 83 – 108/ul

Trombosit 443.000 150.000 - 400.000/ul

Eritrosit 4.1 4.6 – 6.2 juta

LED 5 <15

Darah (8/02/11)


KIMIA DARAH (fungsi

ginjal)

Ureum 40 10-40 mg/dl

Creatinin 0.9 5-15 mg/dl

Darah (8/02/11)


6



LEMAK

Kolesterol Total 181 < 200 mg/dl

Tinja (08/02/11)

TINJA HASIL NILAI NORMAL

Makroskopis

Warna Coklat

Konsistensi Lunak

Lendir Negatif Negatif Darah Negatif Negatif

Mikroskopis

Leukosit Negatif Negatif

Eritrosit Negatif Negatif

Amoeba Coli Negatif Negatif

Amoeba Histolitika Negatif Negatif

Telur Cacing Negatif Negatif

Pencernaan

Lemak Positif Negatif

Amilum Negative Negatif Serat Negatif Negatif

Sel ragi Negatif Negatif

Urinalisa (8/02/11)

URINALISA HASIL NILAI NORMAL

Urin Lengkap

Albumin +2 Negatif

Berat Jenis 1.015 1.003-1.030

Bilirubin Negatif Negatif Keton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

pH 6.5 4.8-7.4

Lekosit

Esterase leukosit

Negatif

+1

Negatif

Negatif

Darah/Hb +3 Negatif


Warna Kuning Kuning


SEDIMEN URIN

Epitel Positif Negatif

Lekosit 3-6/lpb 0-5/lpb

7



Eritrosit Penuh 0-2/lpb


Kristal Negatif Negatif

Bakteri Negatif Negatif

Urinalisis (10/02/10)

URINALISA HASIL NILAI NORMAL

Urobilinogen 0,2 <1

Albumin +2 Negatif

Berat Jenis 1.025 1.003-1.030

Bilirubin Negatif Negatif Keton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

pH 6.5 4.8-7.4

Esterase Lekosit Negatif Negatif

Darah/Hb +2 Negatif


Warna Kuning Tua Kuning


SEDIMEN URIN

Epitel Positif 1 Negatif Lekosit 5-7/lpb 0-5/lpb

Eritrosit Banyak 0-2/lpb


Kristal Negatif

Bakteri Positif Negatif

Kimia darah (10/02/11)

FUNGSI GINJAL HASIL NILAI NORMAL

Ureum 46 10-40 mg/dlCreatinin

ELEKTROLIT

Natrium 145 135-153 meq/l

Kalium 4.4 3.5-5.3 meq/l

Chlorida 108 98-109 meq/l

4. Diagnosis kerja

Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptococcus

5. Penatalaksanaan

8



Diet : Makan Lunak rendah garam 1700 kkal, protein 0,8/kgBB

IVFD : -

Medikasi : Lasix 3 x 20 mg IV

Amoksisilin 3 x 500 mg per oral

Captopril 3 x 6,25 mg per oral

Pemeriksaan : Darah perifer lengkap, urinalisa, Kultur Urine

Monitor : Keadaan Umum, Tanda Vital, Balance cairan masuk dan keluar

6. Prognosis

Ad Vitam : bonam

Ad Fungsionam : bonam

Ad Sanationam : bonam

7. Follow Up

08/04/10 09/04/10 10/04/10 11/04/10 12/04/10

S Bengkak kaki,

bengkak kemaluan(-),

perut sakit

Perut sakit,

BAB normal,BAK banyak

kuning keruh

Muntah

-muntah,makan sedikit

Muntah 3x,

nyeri belakang

kepala

mual (+)

9



O BB: 30 kg

TD : 130/90

mmHg

N : 88 x/menit

P : 20 x/menit

S :36,3oCMata : pucat +/

+ , edema

palpebra (-)

Abdomen :

shifting dullnes

(+), nyeri tekan

(+)

Ekstremitas :

edema tungkai

±/±

Output Urin :

2000 ml

Input Minum :

800 ml

BB: 28 kg

TD :

140/100mmHg

N : 80 x/menit

P : 24 x/menit

S : 36,2 oCMata : edema

palpebra (-), CA

+/+

Abdomen :

Shifting dullnes

(-), nyeri tekan

(+)

Ekstremitas :

edema <

Output Urin :

600 ml

Input minum :

2400 ml

BB: 27 kg

KU : TSR,CM

TD : 140/90

mmHg

N : 88x/menit

P : 20x/menitS : 360C

Mata : edema

(-)

Abdomen :

shifting

dullnes (-),

Nyerti tekan

(+)

Ekstremitas :

edema

minimal

Output Urin :

100 ml

Input Minum :

1200 ml

BB: 26 kg

KU : TSR,CM

TD : 130/100

mmHg

N : 84x/menit

P : 18x/menitS : 36,70C

Mata : edema

(-)

Abdomen :

shifting

dullnes (-)

Ekstremitas :

edema (-)

Output Urin :

1400 ml

Input Minum :

1300 ml

BB: 25 kg

KU : TSR,CM

TD : 120/90

mmHg

N : 82 x/menit

P : 20 x/menitS : 36,30C

Mata : edema

(-)

Abdomen :

shifting

dullnes (-)

Ekstremitas :

edema (-)

Output Urin :

800 ml

Input Minum :

900 ml

A Hipertensi e.c

GNA PS

Hipertensi e.c

GNA PS

Hipertensi e.c

GNA PS

Hipertensi e.c

GNA PS

Hipertensi e.c

GNA PS

P Diet : RGI

1700 kkal, 6 putih telur/hari

Obat :

Lasix

3 x 20mg IV

Captopril

3 x 6,25 mg p.o

Amoxicilin

3 x 500 mg p.o

Monitor: KU,

TTV/4 jam

Diet : RGI 1700

kkal, 6 putihtelur/hari

Obat :

Amoksisilin

3x500mg p.o

Lasix

3x20 mg IV

Captopril 3 x

6,25 mg p.o

Monitor: TTV/

4 jam, KU,UMU/24 jam

Diet : RGI

1700 kkal, 6 putih

telur/hari

Obat :

IVFD D5 %

2cc/kgBB/jam

Ampisilin

3x750mg IV

Lasix

3x20mg IV

Captopril2x12,5mg p.o

Monitor:

TTV/4 jam,

UMU/24 jam

Diet : RGI

1700 kkal, 6 putel/hari

Obat :

IVFD D5%

2cc/kgBB/jam

Ampisilin

3x750mg IV

Lasix

3x20mg IV

Captopril

3x6,25mg p.o.Lain-lain :

monitor

KU,TV/2 jam

Diet :

RGI1700 kal.6 putel/hari

Obat :

Ampisilin

3x750mg IV

lasix3x20mg

IV

Captopril

3x18,75mg

p.o.

Monitor:TTV/4 jam,

UMU/24jam

10



11



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak pada abdomen retroperitoneal

antara vertebra L1dan L4. Ginjal terdiri atas korteks dan medula, ginjal memiliki 8-12

lobus yang berbentuk piramid, dengan dasar piramid berada di korteks dan puncaknya

pada medula bermuara di kaliks minor.

Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : (1)

fungsi ekskresi, ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh,

menjaga keseimbangan asam-basa; (2) fungsi endokrin, partisipasi dalam eritropoesis,

pengaturan tekanan darah, keseimbangan kalsium dan fosfor.

2. Definisi

Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria

secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan atau

tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi streptokokus.1

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus

yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.2

Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan

adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat

proses imunologik (Travis dan Glauser).3

3. Epidemiologi

12



Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita

faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat

didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.1

GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India

Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik

profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.1

Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada

predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS

sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun.1

Studi epidemiologis menunjukkan bahwa tidak semua pasien yang terinfeksi

dengan strain nefritigenik akan menimbulkan glomerulonefritis. Hanya sekitar 5-10%

setelah faringitis dan 25% setelah impetigo.2

4. Etiologi

Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu

Streptokokus grup A. Pada pyodermatitis : Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan 57.

Pada infeksi tenggorokan : Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12.1

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk

bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel.

Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A,

mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer

yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan

apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.3

13



5. Patologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu glomerulonefritis

proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya dapat terlihat tingkat keparahan dan

intensitas perubahan patologis yang bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan

penyakit. Pada kasus ringan terutama pada pasien dengan penyakit subklinis, kelainan

adalah minimal biasanya terdiri dari proliferasi ringan sampai sedang sel mesangial dan

matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dah sel endotel yang

difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta pembuntuan lumen

kapiler.2

Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus (diffuse

endocapillary exudative proliferative glomerulonephritis) sering digunakan untuk

menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. membran basal glomerulus pada

umumnya tampak normal, akan tetapi kadang-kadang dapat dijumpai adanya sembab

interstisial yang ringan sampai sedang dengan infiltrasi sel PMN, monosit dan kadang

eosinofil. Pada beberapa kasus berat kadang terlihat gambaran bulan sabit dengan

gambaran klinis dan histologis yang menyerupai glomerulonefritis kresentik progresif

cepat. Jarang dijumpai necotizing vasculities pembuluh darah ginjal.2

Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat deposit padat-elektron dalam

mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan istilah humps, yang terletak pada

daerah subepitelial yang khas. Pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen terlihat

14



endapan IgG granular ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang dindng

kapiler. Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.2

Lesi histologis yang abnormal tersebut akan menghilang dalam waktu

bervariasi. Deposit padat-elektron akan menghilang dalam waktu satu tahun. Infiltrasi

PMN dan proliferasi sel mesangial dan endotel akan menghilang dalam waktu 2 sampai

3 bulan akan tetapi terkadang proliferasi mesangeal terutama ekspansi matriks

mesangial dapat menetap dalam beberapa tahun.2

6. Patofisiologi

GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu grup A

streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk telinga tengah, atau

kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang tenggorok dan

jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut.1,2

GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup A

strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang

menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks imun, namun mekanisme interaksi

antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang mengandung antigen

streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-

imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm).

Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-

4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada dewasa. 1,3

Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam aliran darah dan terkumpul dalam

glomerulus. Akibat hal ini akan terjadi inflamasi pada glomerulus dan akan

mengaktifkan sistem komplemen.4

GNA PS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antbodi yang

terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses inflamasi yang

mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh3 :

a. Aktivitas plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian

diikuti oleh aktivasi kaskade komplemen.

b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam

glomerulus.

15



c. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan

molekul tiruan (molecule mimicy) dari protein renal yang menyerupai Ag

Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen

bereaksi dengan Ab dalam sirkulasi yang terbentuk sebelumnya untuk

melawan Ag Streptokokus)

Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila

terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3 dan

C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang normal

menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi IgG terjadi

pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan komponen

kapiler glomerulus, membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang terperangkap

dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memici aktivasi monosit dan netrofil.

Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai glomerulonefritis

eksudatif. Psoduksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas glomerulus.

Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat induks oleh

mitogen lokal.3

Gejala GNA PS biasanya berlangsung singkat. Dengan berkhirnya serangan Ag

Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan mereda dan struktur glomerulus kembali

normal. 3

Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik imunitas

humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh

pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan

imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat

nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen

deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal.5

Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan antigen

ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan properdin.

Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator inflamasi

dan kemudian timbul inflamasi.5

Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-associated

protein NSAP ) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan

16



pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA

maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA

PS. Setelah NAP1r ini berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk

plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r.

Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r

juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan

terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat.5

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah

hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat

infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya. Infiltrasi

makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.5

Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat

superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti

IL1 dan IL6.5

Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan

cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi superantigen.5

7. Klasifikasi

Klasifikasi Glomerulonefritis2

1. Kongenital atau Herediter

Sindrom Alport

Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia)

Hematuria Familial

Sindrom nail patella

2. Didapat

Primer/idiopatik

Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial

Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III

17



Glomerulopati membranosa, nefropati IgA

Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus

Sekunder

a. Akibat Infeksi

Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial

subakut

Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital, malaria

Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS

b. Berhubungan dengan penyakit multisistem

Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik

uremik

Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis,

Penyakit kolagen vaskular

c. Obat

Penisilamin, Captopril

Trimetadion, Litium , Merkuri

d. Neoplasia

Leukemia, Limfoma, Karsinoma

e. Lain-lain

Nefropati refluks, penyakit sel sabit.

8. Manifestasi Klinis

Anamnesis

18



Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau

pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese1:

1. Periode laten

a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali

muncul gejala.

b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan

3-6 minggu setelah infeksi kulit

c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

2. Urin berwarna gelap

a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis

glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

3. Edema periorbital

a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak

jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu

dapat timbul.

c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

4. Gejala nonspesifik

a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,

muncul pada 50% pasien.

b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

19



c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa

edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus

yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi natrium

dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat

timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat

timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai

gangguan fungsi ginjal yang berat.4

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa

klinis GNA PS.

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi

akut nefritik sindrom

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan

urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan

terjadinya edema.

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih

besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke

arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

20



e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.

b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.

5. Hematuria

a. Muncul secara umum pada semua pasien.

b. 30% gross hematuria.

6. Disfungsi ventrikel kiri

a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium

dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan

pulmonal.

9. Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan

tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan

antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai

untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim,

ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen

21



streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan

glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa

strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan

uji serologis dilakukan, lebih daro 90% kasus menunjukkan adanya infeksi

streptokokus.2

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi

yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit

titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer

dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi.

Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut

belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar

disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit

pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.2

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80%

pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid

dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif

setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada

satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum

CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan

GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam

3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 4,5,6

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila

peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien

bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN

mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya

hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi

ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,6

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria

muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit,

22



granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih

terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik

didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS.

Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat

bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis

sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang

dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria

berat memiliki prognosis buruk.1,2

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia

normositik normokrom.6

b) Pemeriksaan Pencitraan1

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

c) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang

menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap,

dan terjadi sindrom nefrotik.4

Indikasi Relatif 1 :

a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA

b. Anuria

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat

d. Kadar komplemen serum yang normal

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

23



Indikasi Absolut1 :

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

10. Diagnosis

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat

infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak

didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O

(ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.4

11.Diagnosa Banding1

Sindrom Nefrotik

Nefropati IgA

Nefritis lupus

Nefritis Henoch Schonlein

12. Penatalaksanaan

GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik

yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal

yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik,

pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi.

Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau

peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalananinfeksi.4

24



Terapi Medis :

Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5

1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop

diuretik meningkatkan output urin.

2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium

channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral

agen.

3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung.

4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia.

5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit

6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

13. Prognosis

Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit.

Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin ce[at tekanan darah

berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak dapat

dirawat jalan.5

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada

epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah

awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah

menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal

dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.

Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahun-

tahun pada sebagian besar pasien.2

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pasca

streptokokus yang terbukti dari biopsi,diikuti selam 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadisembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien

25



mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis

akut pada dewasa kurang baik.2

Potter dkk. Menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis

jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa penelitian lain

menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara cepat terjadi

pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria belum

menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada kemungkinan

terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal

kronik.2

Monitoring pasien rawat jalan5:

a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan, gros

meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.

b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,

Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.

c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit demi

sedikit, tekanan darah telah kembali normal.

d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik telah

menghilang.

e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada keratinin

serum telah normal.

BAB III

ANALISA KASUS

26



Pasien datang dengan bengkak pada mata, kaki, dan perut serta hampir seluruh tubuh.

Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau

dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke

kompartemen cairan interstitial.

Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi edema terlokalisir dan generalisata. Pada

edema terlokalisir, disebut efusi bila terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan

terdapat pada rongga peritoneum. Pada edema generalisata, terjadi edema umum yang masif.

Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah

Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema :

1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif)

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut)

3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)

4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening)

27



Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila penambahan 2% =

kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat.

Pada pasien penambahan berat badan 5 kg (25-30 kg) sekitar 8%, yang berarti terjadi kelebihan

cairan berat.

Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami infeksi radang tenggorokan

pada 2 minggu sebelum timbulnya edema, dan juga pasien semenjak sekolah sering berobat ke

puskesmas dengan keluhan batuk, pilek, dan radang tenggorokan. Menunjukkan suatu infeksi

streptokokus sebelumnya. Dan terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus

pertama kali dan saat muncul onset, periode ini sekitar 1-2 minggu.

Keluhan yang pertama timbul pada pasien adalah edema periorbital, yang disebut pasien

mata sembab. Muncul tiba-tiba, biasanya pada pagi hari. Menunjukkan sudah adanya

manifestasi edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut

pada kedua tungkai dan perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang berwarna

keruh kemerahan, dan adanya mual muntah.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema periorbital, edema tungkai, dan asites.

BAK yang berwarna keruh. Peningkatan tekanan darah mencapai 190 pada sistolik, dimana

tidak ada riwayat hipertensi pada pasien maupun keluarga sebelumnya.

Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :

Pada pemeriksaan laboratorium, terdapat penurunan hemoglobin darah, gangguan padafungsi ginjal diandai dengan ureum darah yang meningkat. Pada urinalisa terdapat hematuria,

28

Aktivitas

vasodepresor

Proliferasi dan

kerusakan

vasospas GFRKerusakan

kapiler

Aldosteron

meningkat

Retensi

Retensi

Edema

Albuminuri

a

hematuria

ECF

meningka

Hiperten



dan proteinuria serta silinder. Dan pada pemeriksaan serologi , CRP positif dan ASTO positif.

Titer ASTO positif hanya pada 50% pasien.

Penegakkan diagnosis Glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi

Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya yang dikonfirmasi dengan kultur positif. Pada

pasien ini tidak dilakukan pengambilan kultur oleh karena itu diagnosa pada pasien ini sebatas

tersangka.

Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada

sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi

streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus. Pada

glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi

terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang

keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada

waktu yang bersamaan.

Pada pasien ini, gejala yang sangat mencolok adalah adanya hipertensi yang mencapai

190/100 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 120-140/90-100

mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg,

dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 20 mg dandiberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis

amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 500 mg, Terjadinya hipertensi7 :

Adanya penurunan aliran darah inrarenal

Penurunan GFR

Aparatus juxta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin

Merubah angiotensinogen menjai angiotensin I

Angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym

Angiotensin II menimbulkan Merangsang korteks adrenal

vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi Sekresi aldosteron

Hipertensi peningkatan retensi Na

29



Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95

persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di

bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :

Istilah Batasan

Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil

menurut umur dan jenis kelamin

Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara 90

dan 95 persentil menurut umur dan jenis

kelamin

Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95

persentil menurut umur dan jenis kelamin

pada pengukuran tiga kali berturut-turut

Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children

*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi

atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai

tekanan darah yang normal.

Kurve Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik menurut Umur dan Jenis kelamin7

Tabel Kriteria Derajat Hipertensi berdasarkan Kenaikan Tekanan Diastolik diatas

Tekana Diastolik Normal sesuai dengan Umur 7

30



Derajat HipertensiPresentase kenaikan

di atas batas normal

Umur (tahun)

1-5 6-12

Td D (mmHg) Td D (mmHg)

Ringan 5-15% 75-85 90-100

Sedang 15-30% 85-95 100-110

Berat 30-50% 95-112 110-120Krisis >50% >112 >120

Pengobatan hipertensi non-krisis: (1) bila tekanan Diastolik 90-100 mmHg

diberikan Furosemid (2) pada tekanan diastolik 100-120 mmHg diberikan furosemid

ditambah captopril (3) jika tekanan darah diastolik belum turun, ditambah dengan

pengobatan antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.7

Kriteria krisis hipertensi adalah : (1) Tekanan sistolik ≥ 180mmHg dan/atau (2)Diastolik ≥120mmHg, atau (3) setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan

disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung maupun retinopati.7

Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis 0,1

mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan 0,1/mg/kgBB/kali

setiap 30 menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum turun ditambahkan

furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus disertai pemberian

captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin drip diberikan sebanyak

0,002 mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%. Deberikan dengan tetesan awal 12

mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap 30 meniti,

dengan maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit.7

Bila belum turun ditambah captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3x/hari,

maksimum pemberian 2 mg/kg/kali. Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali

sebanyak 2x/hari.

7

Hematuri terjadi pada pasien rawat RS sebanyak 60-85%, dan akan hilang

dalam 3-6 bulan atau bertahan 18 bulan. Proteinuri dapat mencapai nila +1 sampai +4

akan hilang dalam 6 bulan.7

31



DAFTAR PUSTAKA

1. Geetha D.Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet].Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview .Accessed on 22 April 2010.

2. Noer MS. 2002.Glomerulonefritis.Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,Pardede

SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.p 345-352

3. Noer MS.2006.Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.Dalam: Kumpulan Makalah

Simposium dan Workshop Sehari: Kegawatan pada Penyakit Ginjal

Anak.Makasar:UKK Nefrologi IDAI.p56-67

4. Lum GM.2005.Glomerulonephritis.In:Hematuria&Glomerular

Disease.In:Kidney&Urinary tract.In:Hay WW,Levin MJ,etc.editors.Current Pediatric

Diagnosis and Treatment.New York:McGraw-Hill.p.713

5. Bhimmma R.Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet]Available from

URL:http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview.Accessed on 2 3 April

2010.

6. 6. Parmar MS.Acute Glomerulonefritis.[Internet].Available from

URL:http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview.Accessed on 23 April

2010.

7. Noer MS,Soemyarso N.Hipertensi.Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR Surabaya.

[Internet].Diunduh dari URL:http://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-hrji262.htm.

32

http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview.Accessed

http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview.Accessed%20on%2023%20April%202010


http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview.Accessed





Lampiran 1

Klasifikasi Hipertensi Krisis

HIPERTENSI KRISIS

Hipertensi Emergensi Hipertensi Urgensi

(kerusakan organ target +) (kerusakan organ target -)

• Ensefalopati hipertensi Harus diturunkan dalam

• Gagal jantung kongestif 12-24 jam

• Edema paru

• Gagal ginjal akut/kronik

• Krisis adrenergik

• Trauma kepala

• Stroke

•

Infark miokard

• Diseksi aneurisma aorta

33



• Eklamsia

Lampiran 2

DEFINISI HIPERTENSI KRISIS

Anak > 6 tahun :

• TD sistolik ≥180 mmHg

TD diastolik ≥120 mmHg

atau

• TD <180/120 mmHg disertai :

o Ensefalopati hipertensi

o Dekompensasi jantung

o Edema papil

Anak < 6 tahun

34



• Peningkatan TD ≥ 50% diatas persentil 95

Gambar Autoregulasi sirkulasi darah otak

Sirkulasi Darah Otak (CBF) diatur dengan sistem autoregulasi :

Konstan pada MAP antara 60-120 mmHg

MAP ↑ vasokonstriksi

MAP ↓ vasidolatasi

Bila MAP ↑↑ > 180mmHg breakthrough CBF

HIPOPERFUSI EDEMA OTAK ENSEFALOPATI

Pada HIPERTENSI KRONIK Autoregulasi CBF bergeser ke kanan

• Ensefalopati Hipertensi terjadi [ada MAP yang lenih tinggi

• Penurunan tensi yang terlalu cepat

o MAP 150-120 mmHg hipoperfusi dan iskemia serebral

o Pada hipertensi akut terjadi pada MAP 50-60 mmHg

Lampiran 3

Evaluasi Emergensi Hipertensi

1. Mencari komplikasi organ target lain penanggulangan khusus

2. Membedakan Emergensi Hipertensi pada hipertensi akut atau kronik

3. Mencari etiologi terapi kausal

35

Normoten

Hipertensi

kronik



Penanggulangan Emergensi Hipertensi

1. Menurunkan hipertensi secepatnya antihipertensi parenteral/oral

2. Mengangguangi kelainan organ target contoh: dekompensasi jantung

3. Menanggulangi etiologi hipertensi

PRINSIP

HIPERTENSI EMERGENSI + ANTIKONVULSAN

Hitung perbedaan TD saat ini dengan TD persentil 95

Turunkan TD 25-30% dalam 6 jam pertama

25-30% dalam 24-36 jam pertama

Selebihnya dalam 48-72 jam

Sebaiknya di Ruang ICU/High Care

Pasang 2 iv line:

1. Untuk obat antihipertensi:

Short acting mudah dititrasi

Nifedipin, klonidin, Na nitroprusid

Bila fase urgensi (prodromal emergensi hipertensi) :

TD diturunkan perlahan 25% dalam 12-24 jam

Obat antihipertensi oral

2. Garam fisiologik bila TD turun terlalu cepat

36



Lampiran 4

Skema Terapi hipertensi krisis/ensefalopati dengan nifedipin

1. NIFEDIPIN SUBLINGUAL 0,1mg/kgBB

Dinaikkan 0,1mg/kgBB/kali setiap 5 menit, pada 30 menit pertama

Setiap 15 menit pada 1 jam

Tiap 30 menit

Dosis maksimal 10 mg/kali

2. LASIX 1 mg/kgBB/kali , 2xsehari

Bila tensi tidak turun :

CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali

2-3xsehari (maks 2mg/kgBB/kali)

Diastolik 90-100 mmHg

Tekanan darah diukur setiap 5 menit (15 menit pertama)

Setiap 15 menit (1 jam pertama)

Setiap 30 menit sampai tensi diastolik <100mmHg

Setiap 1-3 jam sampai tensi stabil

STABIL

NIFEDIPIN RUMATAN

0,2 mg – 1 mg/kgBB/hari

3-4 kali/hari

37



Lampiran 5

Skema Terapi Hipertensi Krisis/Ensefalopati dengan Klonidin

KLONIDIN DRIP 0,002mg/kgBB/8 jam CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali

Dalam 100 cc glukosa 5% (12 tetes mikro) (maksimal 2 mg/kgBB/kali)

(maksimal 0,006 mg/kgBB/8jam) 2-3 kali/hari

LASIX 1 mg/kgBB/kali

Diastolik 90-100mmHg

STABIL

Klonidin stop

Captopril terus

PRESENTASI KASUS

38



GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

Pembimbing:

Dr. Tjahaya Bangun, Sp.A

Disusun Oleh:

Djati Susilo

(030.05.077)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

PERIODE 7 FEBRUARI – 16 APRIL 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

39

49464852-GlomeruloNefritis-Akut-Pasca-Streptokokus.doc

Documents

Transcript of 49464852-GlomeruloNefritis-Akut-Pasca-Streptokokus.doc