NEFROLITIASIS:

PENGOBATAN, PENYEBAB, DAN PENCEGAHAN

PENDAHULUAN

Batu ginjal tidak selalu sama jenisnya, begitu pula dengan penyebab, pengobatan, dan

pencegahannya. Disini akan dibahas mengenai pendekatan diagnostik dan mekanisme

patofisiologi untuk nefrolitiasis sehingga memberikan dasar pemikiran untuk melakukan

pencegahan.

Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan

5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin

meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa

orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan

survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs 3,2%). Peningkatan terjadi pada orang kulit putih

tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan

wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia.

GEJALA KLINIS: KOLIK BERAT

Kebanyakan pasien mengalami kolik sedang sampai berat, yang disebabkan oleh batu yang

memasuki ureter. Batu pada ureter proksimal menyebabkan nyeri pada daerah pinggang atau

abdomen anterior bagian atas. Saat batu mencapai sepertiga distal ureter, nyeri dirasakan

pada daerah testis ipsilateral atau labia. Batu pada daerah perbatasan ureter dan vesika

urinaria sering menyebabkan disuria dan diduga sebagai infeksi traktus urinarius bagian

bawah.

Pada pasien juga dapat ditemukan obstruksi ureter, infeksi traktus urinarius yang

persisten, ataupun hematuria tanpa nyeri. Pada pasien yang menunjukkan gejala penyakit

batu, tidak adanya hematuria tidak menyingkirkan diagnosis urolitiasis. Hal ini dikuatkan

dengan adanya penelitian yang dilakukan terhadap 397 pasien dengan urolitiasis simptomatik

akut, dimana 9% diantaranya tidak mengalami hematuria.

Diagnosis banding pada pasien dengan gejala kolik ginjal meliputi:

Nyeri tulang dan otot

Herpes zoster

Divertikulitis

Ulkus duodenum

Kolesistitis

Pyelonefritis

Infark ginjal

Perdarahan ginjal

Kelainan ginekologi

Obstruksi ureter dari nekrosis papil ginjal, gumpalan darah, atau striktur ureter

TEKNIK PENCITRAAN UTAMA: CT HELIKAL TANPA KONTRAS

Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan computed tomography (CT), ultrasonografi ginjal,

maupun intravenous pyelography (IVP).

CT helikal tanpa kontras adalah teknik pencitraan yang dianjurkan pada pasien

yang diduga menderita nefrolitiasis. Teknik tersebut memiliki beberapa keuntungan

dibandingkan teknik pencitraan lainnya, antara lain: tidak memerlukan material radiokontras;

dapat memperlihatkan bagian distal ureter; dapat mendeteksi batu radiolusen (seperti batu

asam urat), batu radio-opaque, dan batu kecil sebesar 1-2 mm; dan dapat mendeteksi

hidronefrosis dan kelainan ginjal dan intra-abdomen selain batu yang dapat menyebabkan

timbulnya gejala pada pasien. Pada penelitian yang dilakukan terhadap 100 pasien yang

datang ke UGD dengan nyeri pinggang, CT helikal memiliki sensitivitas 98%, spesifisitas

100%, dan nilai prediktif negatif 97% untuk diagnosis batu ureter.

Ultrasonografi memiliki kelebihan karena tidak menggunakan radiasi, tetapi teknik

ini kurang sensitif dalam mendeteksi batu dan hanya bisa memperlihatkan ginjal dan ureter

proksimal. Penelitian retrospektif pada 123 pasien menunjukkan bahwa, dibandingkan

dengan CT Helikal sebagai gold standard, ultrasonografi memiliki sensitivitas 24% dan

spesifisitas 90%. Batu dengan diameter lebih kecil dari 3 mm juga sering terlewatkan dengan

ultrasonografi.

Radiografi Konvensional (kidney-ureter-bladder view) tidak cukup untuk

menegakkan diagnosis karena tidak memperlihatkan batu pada ginjal atau ureter (walaupun

batu radio-opaque kecil) dan tidak memberikan informasi mengenai kemungkinan adanya

obstruksi.

Intravenous pyelography (IVP) memiliki sedikit keuntungan pada nefrolitiasis,

meningkatkan risiko pasien terhadap infusi radiokontras dan gagal ginjal akut akibat kontras,

dan memberikan hanya sedikit informasi dibandingkan CT helikal tanpa kontras.

PENATALAKSANAAN MEDIS PADA PENYAKIT BATU AKUT

Kebanyakan batu berukuran lebih kecil dari 5 mm dan dapat lewat tanpa intervensi seperti

litotripsi, ureteroskopi, atau nefrolitotomi perkutan. Pada kasus dimana ukurannya mencapai

1 cm, batu sebaiknya dibiarkan lewat secara spontan apabila letaknya di ureter distal.

Penatalaksanaan nyeri adalah yang terpenting pada pasien dengan batu ginjal. Sebuah

penelitian menduga bahwa NSAID parenteral sama efektifnya dengan narkotika untuk

mengontrol nyeri pada kolik ginjal. Diklofenak (Voltaren) telah digunakan dalam beberapa

penelitian.

Untuk mempercepat keluarnya batu, beberapa menyarankan memicu aliran urin yang

tinggi dengan pemberian cairan per oral, paling sedikit 2-3 L per 24 jam untuk memastikan

output urin paling sedikit 2 L per hari.

Obat-obatn juga dapat membantu pengeluaran batu. Penelitian yang dilakukan

terhadap 210 pasien dengan batu ureter rata-rata berdiameter 6 mm menunjukkan bahwa

tamsulosin (Flomax) meningkatkan kecenderungan batu dapat lewat secara spontan. Pada

meta-analisis terhadap 693 pasien didapatkan bahwa alpha-blocker dan calcium channel

blocker juga efektif dalam pengeluaran batu dibandingkan dengan tidak diberikan obat.

Penelitian yang dilakukan oleh Borghi dkk terhadap 86 pasien dengan batu ureter unilateral

malaporkan bahwa pemberian metilprednisolon (Medrol) 16 mg/ hari ditambah nifedipin

(Procardia) meningkatkan kecenderungan lewatnya batu dibandingkan dengan mereka yang

diberikan metilprednisolon saja.

MENCEGAH BATU REKUREN: PRINSIP DAN SPESIFIKASI

Penyakit batu kambuh lagi pada 30-50% pasien dalam 5 tahun. Dalam mencegah batu

rekuren, beberapa prinsip berlaku untuk semua pasien dan beberapa spesifik terhadap jenis

batu yang diderita oleh pasien.

Batu Terbentuk Bila Urin Mengalami Supersaturasi

Nefrolitiasis terjadi apabila konsentrasi garam yang membentuk batu, seperti kalsium oksalat,

kalsium fosfat, atau asam urat tinggi. Apabila konsentrasi cukup tinggi sehingga terjadi

pembentukan kristal, maka urin dikatakan mengalami supersaturasi.

Beberapa faktor menjadi penentu utama supersaturasi urin oleh garam yang berbeda:

Kalsium oksalat : volum urin rendah dan konsentrasi kalsium dan oksalat tinggi

Kalsium fosfat : konsentrasi kalsium urin tinggi dan urin bersifat basa

Asam urat : urin bersifat asam

Cystine : konsentrasi cystine urin tinggi dan urin bersifat asam

Meningkatkan Intake Cairan Harian

Konsentrasi garam yang membentuk batu dalam urin sangat dipengaruhi oleh volum urin

harian, sehingga meningkatkan intake cairan harian penting dalam mencegah penyakit batu

rekuren. Sebuah penelitian dilakukan terhadap 199 pasien dengan batu kalsium yang diderita

pertama kali, dimana sebagian diberikan intake cairan oral yang tinggi setiap hari, dan

sisanya tidak diberikan intervensi apapun. Lima tahun kemudian, 12 (12%) dari 99 pasien

yang diberikan intake cairan oral yang tinggi menderita batu untuk kedua kali, dibandingkan

dengan 27 (27%) pada kelompok tanpa intervensi (P = 0,008). Selain itu, volum urin 24 jam

secara signifikan lebih rendah pada pasien dengan batu dibandingkan dengan kontrol yang

normal, menunjukkan bahwa kebiasaan intake cairan harian yang rendah merupakan faktor

risiko untuk terjadinya penyakit batu kalsium.

MENCEGAH BATU KALSIUM

Sebagian besar batu tersusun atas kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Penyakit batu kalsium

paling sering terjadi pada usia 30-50 tahun. Di dalam urin terdapat inhibitor alami yang

menghambat pembentukan kristal kalsium, yang meliputi sitrat, nefrokalsin, uropontin, dan

magnesium. Diantaranya, hanya kadar sitrat dan magnesium yang diukur secara rutin; kadar

sitrat yang rendah merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit batu kalsium. Maka

dari itu, risiko terjadinya nefrolitiasis kalsium merupakan hasil interaksi antara keadaan urin

yang mengalami supersaturasi dan kadar inhibitor dalam urin.

Hiperkalsiuria dan Batu Kalsium Oksalat

Terbentuknya batu kalsium oksalat diawali dengan pembentukan kristal pada permukaan

papil ginjal di atas kumpulan partikel kalsium fosfat suburotel yang dinamakan Randall

plaque. Faktor yang memicu terbentuknya kalsium oksalat pada plak tersebut adalah

supersaturasi kalsium oksalat, yang berkaitan erat dengan ekskresi kalsium urin yang tinggi.

Fraksi permukaan papil tertutup oleh plak pada pasien dengan batu kalsium oksalat yang

idopatik berbanding lurus dengan kadar kalsium dalam urin dan berbanding terbalik dengan

volume urin dan pH. Kebanyakan pasien dengan batu kalsium oksalat mengalami

hiperkalsiuria (ekskresi kalsium urin 24 jam > 300 mg pada pria, > 250 mg pada wanita, atau

> 4 mg/kg pada pria dan wanita).

Hiperkalsiuria Dapat Terjadi Secara Idiopatik

Hiperkalsiuria biasanya terjadi pada hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, kelebihan

vitamin D, pengobatan kortikosteroid, asidosis tubulus ginjal, hipertiroidisme, dan neoplasma

malignan. Apabila tidak ditemukan satupun dari kondisi tersebut, maka meningkatnya

ekskresi kalsium urin dikatakan idiopatik. Beberapa pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik

memiliki riwayat keluarga hiperkalsiuria dan cenderung memiliki dasar genetik untuk

penyakit ini. Hiperkalsiuria dapat dikategorikan berdasarkan perkiraan letak primer kelainan:

Hiperkalsiuria absorptif dimana kebanyakan pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik

menyerap terlalu banyak kalsium dari usus. Sebagian besar dari mereka memiliki kadar 1,25

dihidroksivitamin D yang tinggi dan kadar serum fosforus yang rendah; dengan hipotesis

bahwa mereka memproduksi lebih banyak 1,25 dihidroksivitamin D atau memang lebih

sensitif terhadap substansi tersebut. Breslau dkk menunjukkan bahwa tidak semua

hiperkalsiuria idiopatik dimediasi oleh 1,25 dihidroksivitamin D, sehingga diduga terdapat

mekanisme lain yang mendasari hiperabsorpsi kalsium dalam usus.

Hiperkalsiuria resorptif terjadi apabila peningkatan turnover tulang menyebabkan

terjadinya kehilangan kalsium tulang ke urin.

Kebocoran ginjal disebabkan oleh kelainan primer pada transpor tubulus ginjal yang

menyebabkan kebocoran kalsium ke urin dan selanjutnya terjadi peningkatan absorpsi

kalsium usus atau mobilisasi kalsium dari tulang.

Untuk Mengurangi Kalsium Dalam Urin, Batasi Sodium, Berikan Tiazida

Hiperkalsiuria idiopatik bertambah buruk dengan pemberian diet tinggi sodium dan protein

hewani. Diuretik tiazida menurunkan ekskresi kalsium urin dan memicu retensi mineral.

Untuk itu, pengobatan hiperkalsiuria idiopatik terdiri dari intake cairan yang tinggi,

pembatasan diet sodium, dan pemberian diuretik tiazida.

Pembatasan Diet Kalsium Tidak Dianjurkan

Untuk beberapa alasan, membatasi diet kalsium tidak dianjurkan untuk pasien dengan

hiperkalsiuria idiopatik. Pembatasan diet kalsium menyebabkan terjadinya keseimbangan

kalsium negatif. Selanjutnya, diduga bahwa dengan sedikitnya kalsium yang terikat dengan

oksalat diet, maka semakin banyak oksalat yang tidak berikatan diserap di kolon dan akhirnya

diekskresi dalam urin. Peningkatan oksalat urin ini dapat menuju keadaan supersaturasi,

walaupun kadar kalsium urin tetap tidak berubah. Hal tersebut meningkatkan kecenderungan

pembentukan batu.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet kalsium yang tinggi sebenarnya

berkaitan dengan menurunnya kejadian batu kalsium pada pria maupun wanita. Penelitian

terhadap 120 pasien dengan batu kalsium oksalat dan hiperkalsiuria menyimpulkan bahwa

diet kalsium normal, rendah sodium, dan rendah protein hewani berkaitan dengan frekuensi

batu kalsium yang lebih rendah dibandingkan dengan diet rendah kalsium. Walaupun kedua

macam diet tersebut berkaitan dengan menurunnya konsentrasi kalsium urin, ekskresi oksalat

urin meningkat pada mereka dengan diet rendah kalsium dan menurun pada mereka dengan

diet kalsium normal. Penurunan ekskresi oksalat urin pada pasien dengan diet kalsium normal

terjadi karena adanya pengikatan oksalat diet oleh kalsium diet di usus, sehingga mengurangi

jumlah oksalat bebas yang tersedia untuk diabsorpsi. Walaupun ekskresi kalsium oksalat

turun pada kedua kelompok, namun penurunan lebih banyak terjadi pada mereka dengan

intake kalsium yang normal. Dibandingkan dengan mereka yang mendapatkan diet rendah

kalsium, pasien dengan diet kalsium normal, rendah sodium, rendah protein memiliki risiko

menderita batu lebih rendah yang mencapai 50% selama 5 tahun.

Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme primer dapat menyebabkan hiperkalsiuria dan nefrolitiasis. Dalam

sebuah penelitian didapatkan bahwa 56 (4,9%) dari 1132 pasien dengan nefrolitiasis

terdiagnosis hiperparatiroidisme. Paratiroidektomi mencegah timbulnya kembali penyakit

batu pada 48 pasien. Akan tetapi, hanya 17-24% pasien dengan hiperparatiroidisme primer

memiliki batu urin yang terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Telah dilakukan

banyak penelitian, namun sulit untuk menentukan mengapa sebagian kecil dari pasien ini

menderita batu. Terdapat dua penelitian yang setidaknya dapat memberikan penjelasan untuk

hal tersebut.

Parks dkk menemukan bahwa, dibandingkan dengan pasien nefrolitiasis dengan

hiperkalsiuria idiopatik, mereka dengan hiperparatiroidisme primer memiliki kadar kalsium

serum yang meningkat (tetapi biasanya < 11,5 mg/dL), derajat hiperkalsiuria yang lebih

tinggi (352 mg/hari vs 252 mg/hari, P < .001), dan kadar fosfat serum yang lebih rendah

(2,45 vs 3,10 mg/dL, P < .001).

Odvina dkk menemukan bahwa, pada penelitian terhadap 131 pasien dengan

hiperparatiroidisme primer, 78 menderita nefrolitiasis dan 53 tidak. Mereka yang menderita

batu mengekskresi kalsium dalam jumlah yang lebih banyak (343 mg/hari) dibandingkan

dengan mereka yang tidak menderita batu (273 mg/hari), memiliki saturasi urin kalsium

oksalat yang lebih tinggi, dan mengekskresi kalsium dua kali lebih banyak setelah diberikan 1

g kalsium oral.

Dari penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa pada pasien dengan

hiperparatiroidisme primer, risiko terbentuknya batu berkaitan dengan derajat hiperkalsiuria,

dan juga peningkatan absorpsi kalsium diet dalam usus.

Asidosis Tubulus Ginjal

Gambaran asidosis tubulus ginjal distal adalah asidosis metabolik sistemik, urin yang bersifat

alkali, hipokalemia, hiperkalsiuria,hipositraturia, dan nefrolitiasis. Asidosis metabolik yang

kronis menyebabkan hilangnya kalsium dalam tulang, yang menyebabkan hiperkalsiuria, dan

berperan dalam terjadinya hipositraturia. Pembentukan batu adalah hasil dari ekskresi

kalsium urin yang berlebihan, defisiensi inhibitor kristal urin sitrat, dan urin alkali yang

persisten. Pengobatan dengan sodium bikarbonat atau potasium sitrat mengkoreksi asidosis

metabolik, mengurangi hilangnya kalsium dari tulang, mengkoreksi hipokalemia, dan

meningkatkan sitrat urin.

Terlalu Banyak Asam Urat Dalam Urin

Peningkatan ekskresi asam urat urin (> 800 mg/hari pada pria, > 750 mg/hari pada wanita)

berkaitan dengan pembentukan batu kalsium oksalat, dan bila disertai pH urin yang rendah,

juga berkaitan dengan pembentukan batu asam urat. Peningkatan garam asam urat yang

terlarut menginduksi pembentukan inti kalsium oksalat. Pemberian allopurinol (Zyloprim)

dapat menurunkan ekskresi asam urat urin sehingga menurunkan angka penyakit batu

kalsium.

Terlalu Banyak Oksalat Dalam Urin

Persentil ke-95 untuk ekskresi oksalat urin adalah 45 mg/hari pada wanita dan 55mg/hari

pada pria. Hiperoksaluria meningkatkan supersaturasi kalsium oksalat dan turut berperan

dalam pembentukan batu kalsium. Biasanya, 90% dari oksalat diet berikatan dengan kalsium

diet di usus halus dan menjadi feses sebagai kalsium oksalat; 10% oksalat diet tetap bebas

dan diabsorpsi di kolon dan kemudian diekskresi dalam urin.

Hiperoksaluria secara sederhana terjadi karena intake oksalat yang tinggi. Meskipun

demikian, peningkatan absorpsi oksalat diet dalam usus dapat terjadi pada mereka yang

diberikan diet rendah kalsium (dimana sedikit kalsium tersedia untuk mengikat oksalat diet,

seperti yang dijelaskan sebelumnya) dan dapat menjelaskan secara parsial mengapa diet

rendah kalsium berkaitan dengan peningkatan frekuensi penyakit batu kalsium.

Pasien dengan malabsorpsi lemak dalam usus (misalnya karena inflammatory bowel

disease atau operasi bypass usus untuk obesitas) juga dapat mengalami hiperoksaluria. Hal

tersebut terjadi karena lemak usus yang berlebihan mengikat kalsium diet dan membiarkan

oksalat bebas menjadi lebih cepat diabsorpsi di kolon. Jarang terjadi, hiperoksaluria dapat

disebabkan oleh satu dari beberapa kelainan metabolisme oksalat yang diturunkan secara

resesif.

Jumlah orang dengan obesitas yang semakin berkembang menyebabkan

meningkatnya jumlah operasi gastric bypass.Walaupun prosedur yang berlaku saat ini tidak

memiliki risiko metabolik yang sama seperti yang tercatat pada tahun 1970 dimana dilakukan

jenis operasi bypass yang berbeda, namun insiden batu ginjal tetap tinggi dengan prosedur

tersebut. Analisis yang dilakukan terhadap 1436 pasien yang menjalani operasi Roux-en-Y

gastric bypass menunjukkan bahwa 60 dari mereka menderita batu kalsium setelahnya. Di

antara mereka, 31 yang diteliti lebih lanjut memiliki kadar oksalat yang lebih tinggi dan kadar

sitrat yang lebih rendah selama 12 bulan follow-up.

Tidak Cukup Sitrat, Suatu Inhibitor Batu

Hipositraturia didefinisikan sebagai ekskresi sitrat urin harian kurang dari 500 mg pada

wanita dan 434 mg pada pria. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, sitrat berperan

penting dalam menghambat pembentukan kristal kalsium dan mencegah pembentukan batu.

Ekskresi sitrat urin terutama ditentukan oleh reabsorpsi tubulus, yang meningkat

dengan muatan asam dan menurun dengan muatan basa. Kadar sitrat urin yang rendah sering

dijumpai pada kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik kronis, seperti inflammatory

bowel disease, malabsorpsi usus, dan asidosis tubulus ginjal, yang semuanya meningkatkan

kejadian nefrolitiasis. Akan tetapi, pada sebagian besar pasien nefrolitiasis dengan

hipositraturia, penyebabnya tidak jelas, dan mekanisme hipositraturia tidak dapat ditentukan.

Saat ini, diet tinggi protein, rendah karbohidrat menjadi popular untuk menurunkan

berat badan, tetapi hal tersebut juga memiliki efek metabolik yang meningkatkan risiko

terkena penyakit batu. Metabolisme diet yang kaya protein hewani menghasilkan lebih

banyak ion hidrogen yang disangga oleh tulang, sehingga melepaskan kalsium dari tulang

dan meningkatkan ekskresi kalsium urin. Diet tersebut juga menyebabkan asidosis

intraseluler, sehingga menyebabkan menurunnya ekskresi sitrat dalam urin. Pada akhirnya,

kecenderungan terbentuknya batu dalam urin pun meningkat.

BATU STRUVIT HARUS DIHILANGKAN

Batu struvit adalah hasil dari infeksi traktus urin bagian atas dengan bakteri penghasil urease

(Proteus sp, Haemophilus sp, Klebsiella sp, dan Ureaplasma urealyticum). Hidrolisis urea

menghasilkan ammonium dan ion hidroksil dan urin alkali yang persiten, dan rangkaian ini

memicu pembentukan batu yang tersusun atas magnesium ammonium fosfat, seperti struvit.

Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita dan pada pasien yang memiliki obstruksi

traktus urin kronis atau kelainan neurologis yang mengganggu fungsi normal dari vesika

urinaria untuk mengosongkan isinya.

Pengobatan yang dilakukan harus bisa mengeradikasi infeksi dengan antibiotik dan

menyingkirkan batu yang penuh bakteri dengan satu dari beberapa teknik intervensi. Asam

asetohidroksamatmenghambat urease dan telah digunakan untuk mengobati penyakit batu

struvit, namun sering memiliki efek samping yang berat.

BATU ASAM URAT TERBENTUK DALAM URIN YANG SANGAT ASAM

Batu asam urat terutama terjadi pada pasien dengan pH urin yang rendah dan hiperurikosuria.

Pasa beberapa pasien, urin pH yang sangat rendah ini diakibatkan oleh defek pada sekresi

ammonia ginjal, yang menyebabkan kurangnya penyanggaan pada ion hidrogen yang

tersekresi.

Kecenderungan pembentukan batu asam urat dilaporkan meningkat pada orang yang

mengalami obesitas dengan sindrom metabolik. Beberapa penelitian telah menunjukkan

bahwa kelainan pada produksi ammonia oleh ginjal kemungkinan disebabkan oleh resistensi

insulin. Batu urat bersifat radiolusen namun dapat dilihat pada ultrasonografi dan CT helikal.

Pada CT helikal, mereka dapat dibedakan dari batu kalsium dari densitasnya yang lebih

rendah.

Karena asam urat jauh lebih larut pada larutan basa, pencegahan dan pengobatan

harus terdiri dari alkalinisasi urin ke pH lebih dari 6,0 dengan sodium bikarbonat oral atau

larutan sitrat dan hidrasi. Pengobatan ini sesungguhnya akan melarutkan batu asam urat.

Apabila hiperurisemia atau hiperurikosuria terjadi, allopurinol dapat diberikan.

BATU CYSTINE JUGA TERBENTUK DALAM URIN YANG ASAM

Penyakit batu cystine terjadi pada seseorang yang diturunkan kelainan transpor tubulus ginjal

dan gastrointestinal resesif autosom dari empat asam amino, yaitu cystine, ornothine,

arginine,dan lysine. Di antara asam amino tersebut, cystine paling tidak larut dalam suasana

urin asam normal sehingga mengendap menjadi batu. Onset dimulai pada usia muda

dibandingkan pada penyakit batu kalsium; batunya bersifat radio-opaque. Kelarutan cystine

adalah sekitar 243 mg/L pada urin normal dan meningkat dengan pH. Beberapa pasien dapat

mengekskresi 1000mg per hari.

Pengobatan terdiri dari:

Hidrasi, untuk mendapatkan volum urin harian 3-3,5 L

Alkalinisasi urin menjadi oH lebih besar dari 6,5 dengan menggunakan potassium alkali

(potassium sitrat) atau sodium bikarbonat

Pengurangan intake protein dan sodium untuk mengurangi ekskresi cystine

Apabila pengukurannya gagal, D-penicillamine (Depen), tiopronin (Thiola), atau

captopril (Capoten) dapat diberikan untuk mengubah cystine menjadi kompleks obat disulfide

cystine yang lebih larut. Captopril memiliki efek yang sedang dan biasa diberikan dengan

kompleks obat disulfide lainnya; captopril juga memiliki kelemahan yaitu menyebabkan

hipotensi. Efek samping dari D-penicillamine dan tiopronin meliputi nyeri abdomen,

kehilangan selera, demam, proteinuria, dan pada beberapa kasus sindrom nefrotik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN NEFROLITIASIS

Evaluasi diagnostik dari batu pertama yang ditemukan meliputi pemeriksaan kimia darah

rutin (elektrolit, kreatinin, kalsium), urinalisis, pengukuran kadar hormon paratiroid, dan CT

helikal tanpa kontras. Analisis batu sebaiknya selalu dilakukan apabila material batunya

didapatkan.

Siapa saja di bawah usia 20 tahun yang menderita penyakit batu untuk pertama

kalinya memerlukan evaluasi yang lebih luas, meliputi skrining untuk asidosis tubulus ginjal,

cystinuria, dan hiperoksaluria. Pemeriksaan lebih luas juga diperlukan pada pasien dengan

riwayat diare kronis, sarkoidosis, atau kondisi yang berkaitan dengan asidosis tubulus ginjal

(seperti pada sindrom Sjögren), pada pasien dengan riwayat keluarga batu ginjal, pada pasien

dengan diet penurunan berat badan yang tinggi protein, dan pada mereka yang menjalani

operasi bypass gaster untuk obesitas. Pada pasien yang berisiko tinggi ini, evaluasi sebaiknya

meliputi pemeriksaan urin 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, oksalat, sitrat, asam urat,

kreatinin, sodium, dan volum.

Petunjuk diagnostik lainnya sering bermanfaat dalam mengambil keputusan untuk

melakukan evaluasi yang lebih komprehensif.

Nefrokalsinosis pada roentgenografi memberi kesan hiperparatiroidisme, sponge medula

ginjal, atau asidosis tubulus ginjal.

Hiperkalsemia yang berkembang setelah pengobatan hiperkalsiuria dengan diuretik tiazida

menunjukkan kemungkinan hiperparatiroidisme laten.

Riwayat infeksi traktus urinarius yang berulang atau adanya abnormalitas anatomi pada

traktus urinarius sebaiknya dilakukan evaluasi yang mengarah ke penyakit batu struvite.

Batu asam urat harus dicurigai pada pasien dengan sindrom metabolik atau riwayat

penyakit asam urat dan biasanya diikuti oleh pH urin lebih rendah dari 5,5.

Urinalisis yang menunjukkan kristal cystine selalu menunjukkan cystinuria, yang harus

dikuatkan dengan penentuan cystine urin 24 jam.

Riwayat keluarga batu ginjal lebih sering terjadi pada hiperkalsiuria idopatik, cystinuria,

hiperoksaluria primer, dan asidosis tubulus ginjal.