BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh. Asma pada anak terjadi pada bayi (kurang dari 1 tahun), pada anak usia dibawah 4-10 tahun dan pada anak usia 10-14 tahun

. Kejadian Asma hampir meningkat diseluruh dunia, baik negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Kirakira sembilan juta anak Amerika Serikat dibawah 18 tahun menderita asma dan empat juta mangalami sekurang-kurangnya sekali serangan asma setiap tahun. Penelitian menunjukkan bahwa hanya 50%-nya telah diagnosis, dengan beberapa statistik yanng menyatakan bahwa jutaan anak penderita asma telah mengalami salah diagnosis dan dinyatakan mengalami bronkitis berulang atau pneumonia.

Berdasarkan data kesehatan dunia (WHO) sebanyak 300 juta orang didunia mengidap penyakit asma dan 225 ribu meninggal karena penyakit asma pada tahun 2005. Di Indonesia penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner International Study on Asthma and Alergies in Children (ISAAC) pada tahun 1995 menunjukkan bahwa prevalensi penyakit asma masih 2,1% meningkat tahun 2003 menjadi 5,2 %

Berdasarkan survei awal yang di lakukan di Poliklinik Anak RSU Dr. Pirngadi Medan mulai Maret s/d Mei 2009 dengan jumlah 36 orang anak yang menderita asma pada usia 10-14 tahun. Menurut Graha (2008) asma adalah salah satu penyakit kronis yang sering menyerang anak-anak sekitar 10% dari anak-anak dan remaja menderita penyakit ini yang ditandai mulai dari batuk-batuk, rasa berat di dada, bunyi mengi dan sesak nafas. Selain menjadi masalah kesehatan, penyakit asma juga memiliki dampak sosial budaya. (5)BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang laki laki usia 30 tahun bekerja dibagian gudang dan ekspidisi,sudah menikah dengan satu anak laki laki berusia 2 tahun,mengalami sesak nafas sejak 2 tahun dirasakan kumat-kumatan disertai batuk,riak putih encer,napas berbunyi dan rasa berat didada. Keluhan timbul terutama bila penderita selesai melakukan pembersihan gudang dari tumpukan kertas dan barang lainnya. Biasanya timbul atau memburuk terutama pada malam hari/dini hari dan biasanya membaik setelah diberikan obat semprotan lewat mulut. Tak ada gejala demam dan nyeri dada.Berat badan tidak menurun. Nafsu makan cukup baik. Pada waktu umur 10 tahun, penderita pernah mengeluh sesak nafas seperti ini, disertai hidung sering buntu dan bersin bersin serta rasa gatal gatal dikulit (timbil exzema). Nenek dan bibi penderita juga sakit seperti ini.Status Pasien

Anamnesis

I. Identitas Pasien:

Nama

:Tn X

Usia

:30 thn

Pekerjaan

:Bagian gudang dan ekspidisi

Status

: Menikah

Alamat

:Jln.Bendungan Hilir gang IV no.17 Jakarta Pusat

II. Riwayat Penyakit Sekarang:

Keluhan Utama:

Sesak nafas sejak 2 tahun

Keluhan Penyerta:

Batuk ,riak putih encer, nafas berbunyi dan rasa berat di dada terutama saat membersihkan gudang dan memburuk saat malam/dini hari.

III. Riwayat Penyakit Dahulu:

Hidung sering buntu dan bersin bersin,gatal dikulit (exzema)IV. Riwayat Penyakit Keluarga

Nenek dan Bibi juga menderita hal yang sama.Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum: nampak sesak napas saat berbicara beberapa kata dalam posisi duduk, gelisah.

2. Kesadaran

: compos mentis

3. Tanda vital

Tensi

: 125/85 mmHg Nadi

: 110 x/menit Frekuensi napas

: 28 x/menit Suhu

: 37C4. Pemeriksaan fisik toraks (paru)

Inspeksi : nampak simetris, cembung seperti tong (Barrel chest), nampak pengguanaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal Palpasi : fremitus suara melemah Perkusi : hipersonor Auskultasi : vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ditemukan ronki dan wheezing saat ekspirassi ke 2 lapang paruPemeriksaan Penunjang

1. Hasil pemeriksaan Faal Paaru

Spirometri : VEP1 70% dari nilai prediksi

APE

: VEP1 70% dari nilai prediksi

2. Hasil pemeriksaan Radiologi

Bronkovaskuler pattern meningkat

Hiperinflasi pulmonum3. Hasil pemeriksaan analisa gas darahPemeriksaan analisa gas darahNilai normalketerangan

pH = 7,317,35-7,45Menurun

pCO2 = 4735-45 Meningkat

pO2= 7080-100Menurun

HCO3- = 28 21-30 Norrmal

BE= +4

-2,4 s.d +2,3Meningkat

SaO2 = 78 > 90%menurun

(6)4. Hasil laboratorium darah

Hasil laboratorium darahNilai NormalKeterangan

Hb

= 1313-16Normal

Hematokrit = 4345 55Normal

LED = 100 10Normal

Lekosit = 9.3005.000 10.000Normal

Hitung jenis

a. Basofil

= 1

b. Eosinofil

=13

c. Neutrofil Batang= 5

d. Neotrofil Segmen= 59

e. Limfosit

= 20

f. Monosit

= 2Hitung jenis

a. Basofil = 0 - 1

b. Eosinofil = 1,0 3,0

c. Neutrofil Batang = 2,0 6,0

d. Neotrofil Segmen = 50, 70

e. Limfosit = 20- 80

f. Monosit = 2- 8

Eosinofil meningkat

(6)BAB III

PEMBAHASANPada anamnesis, pasien bekerja di bagian gudang dan ekspedisi. Pekerjaanya merupakan faktor resiko pendukung keluhan utama yaitu banyaknya debu pada tempat kerja pasien sebagai allergen yang mengiritasi aluran pernapasan secara aerogen, pasien ini juga sudah mengalami keluhan ini selama 2 tahun yang menunjukkan bahwa hal yang dialami pasien sudah kronik dan juga ditemukan riwayat atopi dari pasien dari nenek dan bibi pasien yaitu pada sewatktu kecil pasien sering menderita bersin, gatal dikulit (exzema). (1)Pada pemeriksaan fisik keadaan umum, pasien tampak gelisah dan sesak napas saat berbicara karena pernafasan pasien terganggu hasil dari penyempitan saluran napas. Tekanan darah, nadi dan frekuensi napas pada pasien ini meningkat hasil dari kompensasi tubuh karena kekurangan oksigen atau udara. Pada inspeksi ditemukan toraks cembung seperti tong (Barrel chest) karena terdapat udara terperangkap di dalam paru yang lama kelamaan akan menyebabkan toraks menjadi cembung. Pasien juga terpaksa menggunakan otot bantu napas dan terdapat retraksi suprasternal hasil dari usaha pasien untuk melakukan ekspirasi pada salur pernapasan yang menyempit. Pada palpasi ditemukan fremitus melemah, pada perkusi ditemukan hipersonor dan pada auskultasi ditemukan vesikuler melemah karena terdapat udara yang banyak pada paru pasien hasil dari terganggu pernapasan pasien tersebut. Ronki dan wheezing pula ditemukan karena berlakunya bronkokonstriksi dan hipersekresi pada pasien ini. Ekspirasi pasien pula memanjang karena terjadinya hambatan ekspirasi hasil penyempitan saluran napas (5)

Pada pemeriksaan radiologi ditemukannya corakan bronkovaskuler meningkat menunjukkan adanya peningkatan aliran darah dan hiperinflasi pulmonum menunjukkan adanya peningkatan banyaknya udara dalam paru-paru sehingga meningkatkan densitas lusent. (2)Pemeriksaan analisa gas darahNilai normalketerangan

pH = 7,317,35-7,45Menurun

pCO2 = 4735-45 Meningkat

pO2= 7080-100Menurun

HCO3- = 28 21-30 Norrmal

BE= +4

-2,4 s.d +2,3Meningkat

SaO2 = 78 > 90%menurun

Pada pemeriksaan analisa gas darah pH menurun karena keasaman meningkat disebabkan banyaknya kadar CO2. Hal ini berpengaruh pada menurunnya O2 sehingga saturasi oksigen menurun karena distribusi oksigen terganggu. Hasil laboratorium darahNilai NormalKeterangan

Hb

= 1313-16Normal

Hematokrit = 4345 55Normal

LED = 100 - 10Normal

Lekosit = 9.3005.000 10.000Normal

Hitung jenis

g. Basofil

= 1

h. Eosinofil

=13

i. Neutrofil Batang= 5

j. Neotrofil Segmen= 59

k. Limfosit

= 20

l. Monosit

= 2Hitung jenis

g. Basofil = 0 - 1h. Eosinofil = 1,0 3,0

i. Neutrofil Batang = 2,0 6,0j. Neotrofil Segmen = 50, 70k. Limfosit = 20- 80l. Monosit = 2- 8

Eosinofil meningkat

Kadar eosinofil yang meningkat menunjukkan adanya hipersensitivitas tipe 1 yaitu merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Urutan kejadian reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah sebagai berikut:1. Fase sensitasia. Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE samapi diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil2. Fase aktivasi

a. Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.3. Fase efektor

a. Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara jelas:

Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan spesme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit.

Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa. (4)Diagnosis

Asma eksaserbasi akut presisten sedang

Dasar Diagnosis Asma :

gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Sesak nafas masih dapat berbicara beberapa kata

Gelisah

Frekwensi nafas 20-30 x/menit

Nadi 100-120 x/menit

Mengi saat akhir ekspirasi

APE 90% (95% pada anak)

Pulang 1. Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2

2. Membutuhkan kortikosteroid oral

b.Respon tidak sempurna Risiko tinggi distres

Pem. fisis: gejala ringan - sedang

APE > 50% tetapi < 70%

Saturasi O2 tidak perbaikan Dirawat di RS Inhalasi agonis beta-2 anti-koligernik

Kortikosteroid sistemik

Aminofilin dripb. Respon buruk dalam 1 jam Risiko tinggi distres

Pem. fisis: berat, gelisah dan kesadaran menurun

APE < 30%

PaC O2 > 45 mmHg

PaO2 < 60 mmHg Dirawat di ICUNon medikamentosa

1. Menghindari faktor pencetus

2. Menggunakan alat pelindung diri saat bekerja seperti masker

3. Berolahraga secara teratur untuk agar fungsi paru optimal

4. Memeriksakan diri secara teratur (3)Komplikasi

1. Emfisema

2. pneumothoraks 3. atelektasis 4. Gagal nafas 5. Fraktur iga Prognosis :

1. Ad Vitam

: bonam

2. Ad fungsionam : Dubia ad Bonam

3. Ad Sanationam : Dubia ad MalamBAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi makroskopis

Nasal ( nasofaring ( orofaring ( laryngofaring ( trachea ( bronchus primarius/bronchus principalis ( pulmo ( bronchus lobaris dekstra dan sinistra) ( bronchus segmentalis dekstra dan sinistra ( bronchioli ( bronchiolus ( bronchus respiratorius ( ductus alveolus ( saccus alveoli ( alveoli ( terjadi pertukaran gas-gas di dalam alveoli )

Trachea adalah tuba lentur dengan panjang 12 cm, lebar 2.5 cm, dimulai dari bawah cartilago cricoidea sampai angulus sterni, terletak di dalam oesophagus, dihubungkan satu sama lain oleh ligamentum anulare. Pada bifucartio trachea terjadi percabangan bronchus principalis menjadi bronchus principalis dekstra dan bronchus principalis sinistra setinggi corpus vertebra Th IV-V atau setinggi processus spinosus V Th. IV

Bronchus principalis dekstra lebih besar, lebih pendek, dan lebih tegak dari bronchus sinistra, hal ini menyebabkan bronchus principalis dekstra mudah terkena infeksi (paru kanan. Berikut percabangan dari bronchus principalis dekstra dan sinistra:

Bronchus principalis dekstra

Bronchus lobaris superior

Bronchus lobaris media

Bronchus lobaris inferior

Masing-masing lobus akan bercabang lagi menjadi bronchus segmentalis dengan cabang-cabang:

Bronchus segmentalis superior

Apical

Posterior

Anterior

Bronchus segmentalis media

Media

Lateral

Bronchus segmentalis inferior

Superior

Anterobasal

Media basal

Lateral basal

Posterior basal

Bronchus principalis sinistra

Bronchus lobaris superior

Bronchus lobaris inferior

Masing-masing lobus akan bercabang lagi menjadi bronchus segmentalis dengan cabang-cabang:

Bronchus segmentalis superior

Apical-posterior (Apico posterior)

Anterior

Superior

Inferior

Bronchus segmentalis inferior

Superior

Anterobasal

Media basal

Lateral basal

Posterior basal (1)Anatomi mikroskopis dari saluran napas

Trakea

Tersusun atas dari epitel selapis bertingkat toraks dan sel goblet

Terdiri dari pars kartilaginea yang mengandung tulang rawan dan pars membranacea yang tidak mengandung tulang rawan, mukosanya tampak membentuk lipatan-lipatan

Mengandung otot polos, serat elastin dan retikulin

Bronkus

Bronkus primarius susunannya mirip dengan trakea

Bronkus lobaris

Berbentuk sferis

Tulang rawan berbentuk pulau-pular irregular

Susunan otot seperti spiral

Mukosa membentuk lipatan memanjang

Tersusun atas epitel bertingkat dengan silia dan sel goblet

Membrana basalisnya jelas

Lamina propianya terdiri dari jaringan ikat jarang, serat elastin dan otot polos spiral

Permukaan bronchus terdapat sel Kulchitsky (sel K) ( sel kecil dengan granula sekretoris padat terdapat tersebar sepanjang epitel trakea dan bronkus. Diduga sel ini melepaskan zat-zat serotonin, kalsitonin, bombesin ( peptide pelepas gastrin), somatostatin, leukoenphalin. Zat-zat tersebut akan bereaksi jika terjadi proses inflamasi pada bronchus

Bronkiolus

Epitelnya selapis torak , silia dan dengan atau tanpa sel goblet

Lamina propianya tipis, tidak terdapat kelenjar, otot polos relatif banyak daripada jaringan ikat

Bronkiolus terminalis

Epitelnya selapis kubis, silia dan dengan atau tanpa sel goblet

Terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan yaitu zat yang dapat mengembang kempiskan alveoli

Lamina propiany sangat tipis, tanpa atau dengan otot polos, tidak terdapat kelenjar

Lapisan luarnya terdiri dari serat kolagen, serat elastin, pembuluh darah, limfe dan sarafBronkiolus respiratorius

Epitelnya selapis kubis, dengan atau tanpa silia dan sel goblet

Diantara sel kubis terdapat sel Clara

Lamina propiaya terdiri dari serat kolagen, serat elastin dan otot polos terputus-putus

Duktus alveolaris

Dindingnya tipis, sebagian besar terdiri dari alveoli

Dikelilingi sakus alveolaris

Pada mulut alveolus terdapat:

Epitel selapis gepeng

Jaringan ikat fibro elastis

Otot polos (-/+) sebagai titik-titik kecil

Otot-otot yang berperan dalam pernapasan

Otot-otot yang berperan dalam pernapasan (inspirasi dan expirasi ) biasa:

Diafragma

M.Interkostalis externus

Otot-otot yang berperan dalam inspirasi paksa:

Mm.Scalenus anterior dan medial

M.Pectoralis mayor dan minor

M.Sternocleidomastoideus

Mm.Erector spinalis

M.Sternothyoid

M.Sternohyoid

Otot-otot yang berperan dalam ekspirasi paksa:

M.Intercostalis internus ( untuk depresi iga

M.Obliquus abdominis eksternus dan internus

M.Transvesus abdominis

M. Rectus AbdominisFisiologi dari pernapasan

Proses bernapas terdiri dari:

Ventilasi ( pertukaran gas antara atmosfir dan alveoli

Difusi O2 dan CO2antara alveoli dan darah

Sirkulasi transport O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringanTerjadinya proses ventilasi:

Inspirasi

Kontraksi diafragma dan otot-otot pernapasan sehingga rongga dada membesar ( tekanan rongga toraks lebih rendah dari tekanan udara luar( udara luar masuk kedalam rongga toraksEkspirasi

Relaksasi diafragma dan otot-otot pernapasan( diafragma terangkat ke atas( tekanan rongga toraks lebih besar darai tekanan udara luar ( udara dalam rongga toraks ke luarPengaturan pusat pernapasan

Pons

Pusat apneustik ( pons bagian bawah : pengaruh tonik pada pusat pernapasan, yang bisa sebabkan apneustik/ henti napas pada fase inspirasi

Pusat pneumotaksis ( pons bagian atas: menghambat pusat apneustik bersama dengan nervus X

Kedua-duanya berfungsi untuk mengatur irama pernapasan agar halus dan teratur

Medulla oblongata

Kelompok dorsal ( mengirimkan impuls spontan dan berirama 12-15 x/menit, impuls dikirim melalui N.Phrenicus dan N.Interkostalis ( mengatur respirasi biasa

Kelompok ventral/VRG( jika kebutuhan ventil meningkat ( VRG akan mengaktifkan N.I dan N.E ( menghantarkan impuls melalui N.IX dan N.X ke otot inspirasi dan ekspirasi tambahan ( mengatur respirasi paksa(1)Pengendalian pusat pernapasan

Ragsang kimiawi/kemoreseptor

Kemoreseptor perifer ( yang berperan glomus aortikus dan glomus karotikus

Saat PCO2 menurun ( merangsang kemoreseptor di glomus ( terjadi potensial aksi( menyalurkan impuls ke N.vagus/N.X ( dilanjutkan ke N. Glosofaringeus/N.IX ( Medula oblongata ( upaya medulla oblongata untuk menurunkan CO2 dengan mengirimkan instruksi ke otot-otot pernapasan sehingga terjadi hiperventilasi supaya CO2 banyak yang keluar dan O2 masuk

Kemoreseptor Sentral ( MO)

Bila PCO2 meningkat( Ph dalam darah akan menurun ( medulla oblongata bagian ventral akan terangsang ( menyalurkan impuls agar ventilasi meningkat ( CO2 banyak yang keluar( PCO2 kembali normal

Rangsang bukan kimiaKelainan-kelainan yang dapat terjadi pada proses pernapasan

Gangguan ventilasi

Restriksi ( gangguan pengembangan paru

Paru

Fibrosis

Atelektasis

Tumor paru

Pneumonia

Pleura

Efusi pleura

Pneumotoraks

Tumor pleura

Fibrosis pleura

Mediastinum

Tumor mediastinum

Kardiomegali

Efusi perikard

Diafragma

Hernia diafragmatika

Lumpuh diafragma ( N. phrenikus terjepit

Asites( cairan dalam rongga perut

Otot dan saraf

Miastenia gravis

Dystrophy

Obstruksi ( perlambatan aliran udara ekspirasi

Asthma bronchial

Penyakit paru obstuktif kronik

Tumor di saluran napas

Benda asing

Tumor diluar saluran napas yang menekan saluran napas

Gangguan difusi

Dinding alveoli

Fibrosis

Pneumonia

Atelektasis

Edema paru

Ruang interstitial

Edema paru

Plasma

Hemodilusi ( pengenceran darah

Hemokonsentrasi ( terjadi pengentalan darah

Dinding eritrosit

Sikle cell anemia(1)Asma Bronkial

DefinisiAsma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

EtiologiSampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Gambar 1 : tipe asmaBerdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :1. Ekstrinsik (alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 2. Faktor presipitasia. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi) Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.PatofisiologiAsma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Gambar 2. mekanisme asma

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Gambar 3. Penyempitan saluran nafasPada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.KlasifikasiDerajat GejalaGejala malamFaal paru

IntermitenGejala kurang dari 1x/mingguAsimtomatikKurang dari 2 kali dalam sebulanAPE > 80%

Mild persistan-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari-Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidurLebih dari 2 kali dalam sebulanAPE >80%

Moderate persistan-Setiap hari, -serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.-menggunakan obat setiap hari-Aktivitas & tidur tergangguLebih 1 kali dalam semingguAPE 60-80%

Severe persistan- gejala Kontinyu-Aktivitas terbatas-sering seranganSeringAPE 250-400 sel/mm. sputum penderita asma sangat kental, elastic, dan keputih-putihan.2. Skin prick test

Skin prick test digunakan untuk mengidentifikasi factor ekstrinsik. Timbulnya urtikaria di sekitar tempat tusukan menunjukkan sensitivitas alergen. Pajanan terhadap alergen yang teridentifikasi harus segera diminimalkan.

3. Tes faal paru

Bemanfaat dalm mengevaluasi anak yang diduga menderita asma. Pada mereka yang diketahui menderita asma, tes faal paru beruna dalam menilai tingkat penyumbatan jalan nafas, dan gangguan pertukaran gas. Penilaian fungsi paru pada asma paling bermanfaat bila dibuat sebelum dan sesudah diberikan aerosol bronkodilator. Kenaikan PFR atau FEV1, sekurang-kurangnya 10% sesudah terapi aerosol, sangat memberi kesan asma.

Kriteria obstruksi terpenuhi bila ratio FEV1/FVC < 70%. Obstruksi sedang : FEV1 40-60%, dan berat : FEV1 < 40%

.

4. Rontgen thoraks

Rontgen digunakan untuk mengesampingkan kemungkinan diagnosis lainnya ataupun komplikasi, seperti atelektasis atau pneumonia.

Pada asma akan didapatkan gambaran paru yang lebih lucent akibat gangguan ekspirasi sehingga banyak udara tertinggal di paru. Selain itu, bertambahnya volume udara di paru juga menyebabkan diafragma terdorong ke bawah, sehingga jantung terlihat seperti menggantung (tear drops).5. Penentuan gas dan pH darah arterial

Penting dalam evaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerluka perawatan di rumah sakit. Selama masa perbaikan (remisi), tekanan parsial O2 (PO2), tekanan parsial karbondioksida (PCO2), dan pH

mungkin normal.

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.Gambaran klinis status asmatikus Penderita tampak sakit berat dan sianosis. Sesak nafas, bicara terputus-putus. Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat. Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma.Penatalaksanaan1. Tujuan pengobatan asmaa. Menghilangkan & mengendalikan gejala asmab. Mencegah eksaserbasi akutc. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimald. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)e. Menghindari ESOf. Mencegah airflow limitation irreversible

g. Mencegah kematian2. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:

Gol. Adrenergik:

Adrenalin/epinephrine dengan perbandingan 1 : 1000 diberikan 0,3 cc/sc

Ephedrine diberikan secara oral

Short Acting beta 2-agonis (SABA)

Salbutamol (Ventolin), yang dapat diberikan secara oral, injeksi, inhalasi

Terbutaline (Bricasma), yang dapat diberikan secara oral, injeksi, inhalasi

Fenoterol (Berotec) , yang dapat diberikan secara inhalasi

Procaterol (Meptin) , yang dapat diberikan secara oral, inhalasi

Orciprenaline (Alupent) , yang dapat diberikan secara oral, inhalasi

Gol. Methylxantine:

Aminophylline, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

Theophylline, yang dapat diberikan secara oral

Gol. Antikolinergik:

Atropin, yang dapat diberikan secara injeksi

Ipratropium bromide, yang dapat diberikan secara inhalasi

Gol. Steroid:

Methylprednisolone, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

Dexamethasone, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

Beclomethasone (Beclomet) , yang dapat diberikan secara inhalasi

Budesonide (Pulmicort) , yang dapat diberikan secara inhalasi

Fluticasone (Flixotide) , yang dapat diberikan secara inhalasi

b. Controller/Pengontrol:

Gol. Adrenergik

Long-acting beta 2-agonis (LABA) Salmeterol & Formoterol secara inhalasi Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release

Gol. Steroid, yang dapat diberikan secara inhalasi, oral, da injeksi Leukotriene Modifiers: Zafirlukast

Cromolyne sodium, yang dapat diberikan secara inhalasi Kombinasi LABA & Steroid, yang dapat diberikan secara inhalasi

3. Terapi serangan asma akut

Berat ringannya seranganTerapilokasi

RinganTerbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jamAlternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mgDi rumah

SedangTerbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasiAlternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb- puskesmas- klinik rawat jalan- IGD-praktek dokter umum-rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.

BeratTerbaik :-Oksigen 2-4 liter/menit-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama-aminofilin IV dan infuse

-steroid IV diulang tiap 8 jam- IGD- Rawat inap apabila dalam 3 jam belum ada perbaikan-pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif.

Mengancam jiwaTerbaik-lanjutkan terapi sebelumnya-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanikICU

4. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuka. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri) b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri) c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma 5. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi 1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

3. Atelektasis

4. Gagal nafas

BAB V

KESIMPULAN

Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain).Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mariono S. 1999. Diagnosis dan Klasifikasi Asma Konsep Terbaru. In: SimposiumSehari yang Benar Tentang Asma. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Pulmonologi FKUI, pp: 16-20.

2. Sundaru H. 2006. Asma Bronkial. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.pp:245.

3. Rohman, A.2008. Asma Bronkiale.Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit dalam FK Trisakti.

4. Baratawidjaja KG. 2004.imunologi dasar. Ed 6. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 5. Riyanto,BS. Hisyam,B.2009. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam .Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Jakarta:Interna Publishing.pp:2221-2229

6. Yayasan Spiritia. Penialaian Hasil Lab available at http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=120 acessed 8 January 20117. Mayo Clinic. Atshma. Available at http://www.mayoclinic.com/health/asthma/DS00021 aceesed 8 January 2011

27