MODUL RESPIRASI

SEORANG PEREMPUAN DENGAN SESAK NAPAS

KELOMPOK 5

03011038 Anya Dewi Nastiti 03011047 Astrid Fiyoni

03011042 Archi Cherrya O. 03011049 Atrya Iga Amanda

03011043 Arini Nisaul Izzati A. 03011051 Ayu Amaliah

03011044 Armando Rahadian 03011052 Ayu Nurhasanah A.

03011045 Ary Titis Rio P. 03011054 Bella Rosari

03011046 Ashrinda Jussinur 03011055 Bernadin Rexy A W

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, Mei 2013

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 1

BAB I Pendahuluan .............................................................................................................. 2

BAB II Laporan Kasus ......................................................................................................... 3

BAB III Pembahasan ............................................................................................................ 6

BAB IV Tinjauan Pustaka ................................................................................................... 20

BAB V Kesimpulan ............................................................................................................. 26

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 27

1

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernapasan akibat penyempitan saluran napas

yang sifatnya reversibel (dapat kembali normal dengan sendirinya). Namun, ada kalanya sifat

reversibel ini berubah menjadi kurang reversibel (baru hilang setelah mendapat pengobatan).

Penyumbatan saluran napas yang menimbulkan manifestasi klinis asma adalah akibat

terjadinya bronkokonstriksi, pembengkakan mukosa bronkus dan hipersekresi lendir karena

hiperreaktivitas saluran pernapasan terhadap beberapa stimulus. Hal yang dapat ditemui pada

penderita asma adalah dyspnea dengan penggunaan otot napas tambahan, batuk, suara mengi,

obstruksi jalan napas, bronkus hiperresponsif , peradangan saluran pernapasan.

Pada sebagian besar penderita asma ditemukan riwayat alergi, selain itu serangan

asmanya juga sering dipicu oleh pemajanan terhadap alergen, lingkungan (polusi) dan emosi

atau stress.

Terapi pada asma adalah dengan mengontrol asma dengan menjauhi faktor pencetus,

atau dengan obat pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).

Masalah epidemiologi asma pada saat ini adalah mengenai mortalitas dan morbiditas

penyakit asma yang relatif tinggi dan mengalami peningkatan. Asma dapat timbul pada

berbagai usia dan dapat menyerang semua jenis kelamin namun dari waktu ke waktu terlihat

kecenderungan terjadinya suatu peningkatan jumlah penderita

2

BAB II

LAPORAN KASUS

SESI 1

Seorang perempuan Nn. P berusia 20 th datang diantar ibunya ke Unit Gawat Darurat RS

jam 3 dini hari dengan keluhan sesak napas.

SESI 2

Riwayat Penyakit Sekarang:

Satu (1) hari SMRS pasien dan keluarganya tiba di puncak dari Jakarta untuk liburan. Mereka

tiba siang hari kemudian langasung berjalan-jalan di sekitar villa tempat menginap.

Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, pasien merasa dadanya berat disertai batuk-

batuk kecil. Pasien membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring

kemudian menonton TV sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur pasien

mengeluh tidak dapat tidur terlentang, sesak napas berbunyi disertai batuk yang bertambah

dan dahak berwarna jernih. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Sebelum berangkat liburan

pasien sudah meras agak sesak dan kelelahan setelah selesai ujian akhir semester.

Ibunya menanyakan obat yang biasa diminumnya tetapi pasien tidak membawanya karena

sudah habis. Dengan segera Ibu membawa pasien ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di

rumah sakit pasien terlihat semakin sesak disertai bibir agak kebiruan dan napasnya cepat.

Memang sejak kecil pasien sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat-kumatan dan

timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia

sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisional tetapi semakin sering kambuh

dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya.

Riwayat Kebiasaan:

Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil

Riwayat Penyakit Dahulu:

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan

3

Riwayat Penyakit Keluarga:

Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik

bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

SESI 3

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk

Kesadaran : compos mentis

TD= 160/90 N=120x/menit

FP= 40x/menit, mengi (+); ekspirasi memanjang; S=37ºC

Mata : Tidak pucat, Tidak ikterik

Hidung : obstruksi +/+; sekret +/+

Bibir : sianosis

Pharynx : dinding belakang tak rata/kasar, agak hiperemis, post nasal drip (+)

Leher : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-). JVP +1 cm H2O

Toraks :

- Inspeksi : simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi

suprasternal.

- Palpasi : vocal fremitus normal dextra/sinistra

- Perkusi : paru -> sonor

- Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronki +/+.

wheezing ++/++ inspirasi & ekspirasi

bunyi jantung I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-); hepar, lien,

ginjal tidak teraba besar, shifting dullness (-), bising usus normal.

Ekstremitas : edema (-), refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada

Pemeriksaan Penunjang:

Darah:

Hb 12,0 gr%

Ht 46%

4

Leukosit 9900/µL

Hitung jenis 0/13/8/69/9/1

Trombosit 200.000/µL

LED 21 mm/jam

GDS 110 mg%

Ureum 40 mg/dl

Creatinin 1,2 mg/dl

SGOT 29 µ/L

SGPT 30 µ/L

PFR : Arus puncak ekspirasi (APE) 35%

Sputum: Eosinofilia (+)

Terdapat gambaran Spiral Chursman & Charchot Leyden

EKG :

Sinus rythm, QRS rate 110x/menit, normo axis

Gel. P normal, PR interval 0,14”, QRS duration 0,06”, morfologi QRS normal

Perubahan segmen ST dan gelombang T (-)

Foto Toraks :

5

BAB III

PEMBAHASAN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn P

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 20 tahun

Alamat : -

Keluhan utama : Sesak napas

ANALISIS MASALAH

NO Masalah Identifikasi Hipotesis

1 Sesak Nafas 1.kemungkinan adanya obstruksi

saluran nafas.

2.kemungkinan ada kerusakan

pada jaringan paru

3.kemungkinan adanya

gangguan hematologi sehingga

Hb tidak mampu untuk

menerima oksigen.

4.kemungkinan mampu

diedarkan ke seluruh

adanya gangguan pada jantung

sehingga menyebabkan darah

tertimbun di alveolus sehingga

terjadi oedem paru

5.kemungkinan adanya

gangguan metabolik

6.kemungkinan otot pernafasan

lumpuh

7.kemungkinan adanya aspirasi

dari saluran pencernaan ke

saluran pernafasan sehingga

1.(Asma Bronkiale,bronkitis

kronis,emfisema)

2.(TBC paru,tumor paru)

3.Anemia

4.Heart failure

5.Asidosis

6.mystenia gravis

7.GERD

6

terjadi obstruksi

2 Batuk

bertambah

Kemungkinan adanya produksi

mucus yang belebihan pada

saluran nafas. Ini dikarenakan

terangsangnya otot polos oleh

adanya histamin yang diproduksi

oleh eosinofil. Kemudian

kompensasi tubuh untuk

mengeluarkan benda asing

1. .(Asma Bronkiale,bronkitis

kronis,emfisema)

2.(TBC paru,tumor paru)

3.Heart failure

3 Sianosis Karena kurangnya suply oksigen

ke jaringan.

1.Asma Bronkiale

2.bronkitis kronis

3.emfisema

4.TBC paru

5.tumor paru

6.Anemia

7.Heart failure

8..Asidosis

9.mystenia gravis

4 Eksim Karena allergen merangsang

eosinofil,sehingga eosinofil

mengeluarkan histamin yang

pada kulit menyebabkan gatal

dan vasodilatasi pembuluh darah

sehingga terlihat kemerahan

pada kulit

1.asma bronkiale

5 Bersin – bersin Merupakan kompensasi tubuh

untuk mengeluarkan benda asing

pada saluran nafas.

1.Asma Bronkiale

2.bronkitis kronis

3.emfisema

6 Mengi Merupakan bunyi seperti siulan 1.Asma Bronkiale

7

yang di akibatkan karena udara

melewati saluran nafas yang

menyempit sehingga timbul

suara mengi.1

2.bronkitis kronis

3.emfisema

7 Rasa berat

didada

Kemungkinan adanya udara

dalam jumlah yang banyak di

alveolus yg tidak bisa keluar

karena ada sumbatan.

1.Asma Bronkiale

2.bronkitis kronis

3.emfisema

PATOFISIOLOGI MASALAH

ANAMNESIS TAMBAHAN

1. Apakah ada posisi tertentu yang dapat memperparah atau meringankan sesak?

2. Obat apa yang telah dikonsumsi?

3. Sejak kapan berhenti mengkonsumsi obat?

4. Apa ada riwayat alergi?

PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

8

Pajanan Alergen berulang Lingkungan(suhu dingin)

Respon Imun(makrofag,IL-4,limfosit T & B)

Kemoktasis dan aktivasi eosinofil dan neutrofil

Degranulasi sel mast dan pelepasan histamin

Inflamasi saluran nafas dan kulit

Bronkokontriksi Sekresi mucus Vasodilatasi pembuluh darah

Desquamasi epitel dan fibrosis

Sesaknafas,batuk,bersin,mengi, sianosis

Eksim dan gatal - gatal

a. Keadaan umum

- Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk.

Pasien terlihat gelisah akibat dari sesak nafas karena kekurangan oksigen.

Duduk membungkuk pada pasien merupakan upaya untuk mengurangi sesak

nafasnya.

- Kesadaran : compos mentis.

Kesadaran compos mentis menandakan pasien sadar sepenuhnya serta

orientasi terhadap waktu, ruang, orang, dan situasi masih baik. 2

b. Tanda vital :

- Tekanan darah : 160/90 mmHg (N : 120/80)

Tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi keadaan pasien yang sesak

napas dan gelisah

- Frekuensi napas : 40 x/menit, mengi (+), ekspirasi memanjang (N : 16-20

x/menit)

Pasien ini mengalami peningkatan frekuensi nafas atau disebut takhipnea.

Keadaan takhipnea pada pasien ini merupakan mekanisme kompensasi agar pasien

yang sesak ini dapat memenuhi kebutuhan oksigennya. Mengi disebabkan karena

adanya penyempitan jalan nafas sehingga dapat timbul turbulensi jika ada udara

yang melewatinya dan timbul bunyi. Penyempitan jalan nafas juga mengakibatkan

seseorang butuh waktu lebih panjang untuk membuang nafas sehingga terjadi

ekspirasi memanjang.

- Nadi : 120 x/menit (N : 60-100 x/menit)

Pasien mengalami sesak yang berarti asupan oksigen kurang sehingga jantung

berusaha memompa darah terus-menerus untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hal

tersebut mengakibatkan frekuensi denyut jantung jadi meningkat atau yang disebut

sebagai takhikardi.

- Suhu : 37o C (N : 36.5o-37.2oC.)

2. Status Lokalis

Data Pasien Interpretasi

Mata Tidak pucat, tidak ikterik Dalam batas normal

9

Hidung Obstruksi +/+; sekret +/+ Terdapat pembengkakan mukosa hidung yang

disertai hipersekresi.2

Bibir Sianosis Sianosis pada pasien disebabkan kurangnya oksigen

dalam darah.2

Pharynx Dinding belakang tidak

rata, agak hiperemis, post

nasal drip (+)

Dinding pharinx yang tidak rata menandakan adanya

pembengkakan dan keadaan hiperemis menandakan

adanya inflamasi. Pada post nasal drip terjadi

hipersekresi mukus yang terbentuk di hidung bagian

posterior hingga ke tenggorokan dan bisa disebabkan

oleh sinusitis dan reaksi alergi.

Leher KGB tidak membesar,

kaku kuduk (-), JVP +1

cm H2O

Dalam batas normal

Thoraks -Inspeksi: simetris,

tampak penggunaan otot

bantu napas dan retraksi

suprasternal

Bila membutuhkan oksigen lebih banyak, maka akan

dilakukan penambahan volume pernapasan melalui

penggunaan otot bantu pernafasan. Retraksi

suprasternal menandakan adanya ekspirasi paksa.

-Palpasi: vocal fremitus

normal dextra/sinistra

Dalam batas normal

-Perkusi: paru sonor Dalam batas normal

-Auskultasi: suara nafas

vesikuler +/+, ronki +/+,

wheezing ++/++ inspirasi

dan ekspirasi, bunyi

jantung I-II normal,

reguler, murmur(-),

gallop (-)

Suara nafas vesikuler +/+ terdengar bila lumen

bronkiolus mengalami penyempitan(1)

Ronki +/+ adanya cairan di dalam lumen

bronkus/bronkiolus(1)

Wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi adanya

udara yang melewati jalan nafas yang kecil sehingga

terjadi turbulensi

Bunyi jantung I-II normal, reguler, murmur(-), gallop

(-)dalam batas normal

Abdomen Datar, supel, nyeri tekan

(-); nyeri lepas (-); tumor

(-); hepar, lien, ginjal

tidak teraba besar,

shifting dullness (-),

Dalam batas normal

10

bising usus normal

Ekstremitas Edema (-), refleks

fisiologis normal, refleks

patologis tidak ada

Dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah

Pemeriksaan Nilai normal Hasil yang didapat Interpretasi

Hb 12 – 15 gr % 12,0 gr % Normal

Ht 36 – 47 % 46 % Normal

Leukosit 5.000 – 10.000/ul 9.900/ul Normal

Hitung Jenis 0 – 1 %

1 – 3 %

2 – 6 %

50 – 70 %

20 – 40 %

2 – 8 %

0/13/8/69/9/1 -Peningkatan

eosinofil dapat

ditemukan pada

alergi, penyakit

parasit, kanker

(tulang, ovarium,

testis, otak), feblitis,

tromboflebitis, asma,

emfisema, penyakit

ginjal (gagal ginjal,

sindrom nefrotik).

-Netrofil batang

meningkat dapat

ditemukan pada

infeksi akut (lokal

dan sistemik), radang

atau inflamasi

(reumatoid arthritis,

gout, pneumonia),

kerusakan jaringan

(infark miokard akut,

11

luka bakar, cedera

tabrakan,

pembedahan),

penyakit Hodgkin,

leukemia mielositik,

hemolytic disease of

newborn (HDN),

kolesistitis akut,

apendisitis,

pancreatitis akut,

pengaruh obat

(epinefrin, digitalis,

heparin, sulfonamide,

litium, kortison,

ACTH)

-Penurunan limfosit

ditemukan pada

kanker, leukemia,

hiperfungsi

adrenokortikal,

agranulositosis,

anemia aplastik,

sklerosis multiple,

gagal ginjal, sindrom

nefrotik, SLE

-Monosit menurun

pada keadaan

leukemia limfositik,

anemia aplastik.

Trombosit 150.000 – 400.000/ul 200.000/ul Normal

LED < 15 mm/jam 21 mm/jam Peningkatan ini dapat

12

terjadi pada keadaan

kerusakan jaringan,

infeksi akut lokal

atau sistemik,trauma,

infeksi kronik

GDS < 150 mg% 110 mg% Normal

Ureum 15 – 40 mg/dl 40 mg/dl Normal

Creatinin 0.5 – 1.5 mg/dl 1,2 mg/dl Normal

SGOT 5 – 40 u/L 29 u/L Normal

SGPT 5 – 41 u/L 30 u/L Normal

PFR

Peak Flow Rate (PFR) adalah kecepatan (laju) aliran udara ketika seseorang menarik napas

penuh, dan mengeluarkannya secepat mungkin.

Pada pasien ini didapatkan Arus Puncak Ekspirasi (APE) 35 % yang menandakan bahwa

serangan yang terjadi ialah serangan asma berat.

Sputum

Eosinofilia (+) : Dapat ditemukan pada penderita asma, ini menandakan adanya proses

inflamasi di bronkus

Spiral Chursman = Benang lendir yang ditemukan pada asma bronkial

Charchot Leyden = Eosinofil yang hancur dan ditemukan pada asma bronchial

EKG

Ditemukan sinus takikardi dimana frekuensi gelombang QRS lebih dari 100x/menit

Foto Thorax

13

- Tidak ditemukan adanya cardiomegali, CTR <50%

- Letak trakea normal

- Sudut costophrenicus lancip menandakan tidak adanya cairan

- Penebalan corakan bronkovaskular di bagian basal : penebalan ini sering ditemukan

pada penderita asma bronkial

DIAGNOSIS KERJA

Asma Bronkial

Diagnosis asma ditegakkan secara klinis berdasarkan gejala khas dan dipastikan dengan bukti

obyektif hambatan aliran udara yang bervariasi.

Patofisiologi3

Hambatan aliran udara pada asma disebabkan oleh berbagai perubahan dalam saluran nafas

seperti berikut :

1. Bronkokonstriksi

Pada asma eksaserbasi bronkospasme akut yang menyebabkan penyempitan saluran

nafas sebagai respons terhadap berbagai stimuli seperti alergen atau iritan.

Bronkokonstriksi akut akibat alergen terjadi lewat IgE-dependent release of mediator

dari sel mast. Juga ada mekanisme non IgE dalam pelepasan mediator.

2. Edema saluran nafas

Jika inflamasi semakin preogresif ada faktor-faktor lain yang menghambat aliran

udara antara lain : edema, hipersekresi mukus, mukus plug, hipertrofi dan hiperplasi

otot polos saluran nafas.

3. Hiperesponsif saluran nafas

Mekanisme hiperesponsif saluran nafas bersifat multipel termasuk inflamasi,

disfungsi neuroregulasi dan perubahan struktural.

4. Airway remodelling

Airway remodelling mengakibatkan perubahan struktural yang meningkatkan

hambatan aliran udara saluran nafas dan hiperesponsif saluran nafas yang

menyebabkan pasie kurang respon terhadap pengobatan.

14

PENATALAKSANAAN

Ada dua macam terapi asma: terapi simtomatik menggunakan “relievers”, yaitu bronkodilator

(agonis beta, teofilin) dan “disease-modifying therapy” atau “controller” yang menggunakan

obat antiinflamasi (kortikosteroid, kromolin, antileukotrien)4

Pada pasien dengan pengobatan awal pada serangan akut sedang dan berat diberikan:

Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x tiap 20 menit

Untuk relaksasi otot polos saluran pernapasan dan menghambat kerja mediator yang

dilepas sel mast atau

- injeksi adrenalin 0,3 mg SC

- injeksi terbutalin 0,25 m

O2 saturasi oksigen 90 %

Pengobatan non-farmakologik:

Edukasi terhadap pasien untuk menjauhi allergen/hindari faktor pencetus

KOMPLIKASI

1. Hipoksemia akut

Hipoksemia akut yang setiap menit akan menjadi semakin buruk dan akan menyebabkan

hipoksia organ tubuh secara menyeluruh.hipoksia otak menyebabkan kesadaran penderita

terganggu.disamping itu, akan terjadi pula hiperkapnia akut yang akan tampak pada kuku dan

bibir berupa sianosis.hiperkapnia juga akan mengakibatkan kesadaran lebih menurun

15

lagi,bahkan dapat sama sekali tak sadar (narkosis CO2). Bahkan,kalau sudah terjadi shock,

tentunya oksigenasi organ - organ tubuh akan semakin terganggu.

2. Emfisema

Pada emfisema beberapa faktor obstruksi jalan nafas yaitu : inflamasi dan pembengkakan

ronki,produksi lendir yang berlebihan,kehilangan rekoil elastic jalan nafas,kolaps

bronkiolus,serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.Pada asma terjadi obstruksi

saluran nafas akibat hipersekresi mukus yang mengakibatkan aliran udara susah keluar dan

tertimbun di dalam paru - paru.

3. Asidosis respiratori

Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2

sehingga akhirnya terjadi peningkatan PCO2. Pada asma paru - paru tidak dapat

mengeluarkan karbondioksida secara adekuat sehingga terjadi asidosis respiratorik.

PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam :dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Saluran pernapasan adalah bagian tubuh manusia yang berfungsi sebagai tempat

lintasan dan tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernapasan. Saluran ini

berpangkal pada hidung atau mulut dan berakhir pada paru-paru. Pada saat inspirasi udara

akan masuk melalui hidung → kerongkongan bagian atas lalu ke bawah untuk selanjutnya

masuk tenggorokan(larynx) → trachea → bronkus→ alveolus

Anatomi Paru-Paru

Pleura dan paru terletak pada kedua sisi mediastinum di dalam cavitas thoracis.

16

1. Pleura

Pleura mempunyai dua bagian:

Lapisan Parietalis yang membatasi dinding thorax,

b.lapisan visceralis, yang meliputi seluruh permukaan luar paru

.Lapisan visceralis dan lapisan parietalis dipisahkan oleh suatu ruangan, cavitas

pleuralis. Normalnya cavitas pleuralis mengandung sedikit cairan jaringan, cairan pleura yang

memungkinkan kedua lapisan pleura bergetak satu dengan yang lain dengan sedikit

pergesekan.

1. Paru;Pulmo

17

Paru kanan dna kiri berbentuk spons dan sangat elastic. Pada anak-anak, paru berwarna

merah muda tetapi bertambahnya usia paru menjadi gelap dan berbintik-bintik akibat

inhalasi partikel-partikel debu yang terperangkap di dalam fagosit paru.Masing-masing paru

mempunyai:-Apex pulmonis yan tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1inci

di atasclavicula-Basis pulmonis yang konkaf tempat terdapat diaphragm

1.1 Paru Kanan; Pulmo Dexter

Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissure oblique

danfissure horizontalisTerbagi menjadi 3 lobus: lobus superior, lobus medius dan lobus

inferior

 

1.2 Paru Kiri; Pulmo sinister

Pulmo sinister dibagi oleh fissuara obliqueTerbagi menjadi 2 lobus: lobus superior

dan lobus inferior 

18

2. Perdarahan Paru

Bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae

bronchialesyang merupakan cabang aorta descendens.Alveoli menerima darah dari cabang-

cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yangteroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler

alveoli masuk ke cabang-cabng venae pulmonaleskemudian bermuara ke dalam atrium

sinistrum cor 

3. Persarafan

Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri dari serabut aferen

daneferen otonom. Plexus dibentuk dari cabang-cabang truncus sympathicus dan menerima

serabutsaraf parsimpatis dari nervus vagusSerabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan

broncodilatsi dan vasokontriksi. Serabut ±serabut eferen parasimpatis mengakibatkan

bronkokontriksi dan vasodilatasi.

HISTOLOGI SALURAN NAPAS

Histologi Sistem Respiratorius

Saluran respirasi terdiri dari

1. Epiglottis

Permukaan laryngeal dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet.

Permukaan lingual dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Dalam

lamina propria kedua permukaan tersebut terdapat kelenjar campur.

Epiglottis

Pembesaran 4 x 10

A. Ujung epiglottis

B. Permukaan laryngeal

Epitel berlapis gepeng menipis beralih ke epitel bertingkat + silia + sel goblet

Terdapat kelenjar seromukosa

C. Permukaan Lingual

19

Epitel berlapis gepeng tebal

Terdapat kelenjar seromukosa

D. Tulang rawan elastis

Epiglottis

Pembesaran 20 x 10

Permukaan Laryngeal

A. Daerah peralihan epitel berlapis gepeng ke epitel bertingkat

B. Kelenjar seromukosa

1. Saluran keluar kelenjar

C. Tulang rawan elastis

2. Trachea

Mukosa trakea dilapisi epitel bertingkat silindris, bersilia, dan bersel goblet.

Dalam lamina propria terdapat kelenjar campur. Tulang rawan yang menjadi

rangkanya adalah tulang rawan hialin berbentuk huruf C. bagian trachea yang

mengandung tulang rawan ini disebut pars kartilaginea trachea. Celah pada huruf C

ini ditutup oleh jaringan ikat dengan kerangka jaringan otot polos. Bagian ini disebut

pars membranasea trachea. Dalam lamina proprianya juga terdapat kelenjar

campur.

Trachea Ø Mel.

Pembesaran 10 x 10

Pars membranasea trachea

1. Epitel bertingkat + kinosilia + sel goblet

2. T. Propria + kelenjar seromukosa

3. Musk. Trakealis / transveralis (otot polos)

4. T.r. hialin (sebagian pars kartilaginea)

Trachea Ø mel.

Pembesaran 20 x 10

20

Pars kartilaginea trakea

A. Epitel bertingkat + sel goblet

B. T. propria + kelenjar seromukosa

C. T.r. hialin (bentuk C)

Trachea Ø mem.

Pembesaran 10 x 10

1. Epitel bertingkat + sel goblet + silia

a. Taste buds

2. Membran elastis

3. Kelenjar seromukosa (kelenjar trakealis)

4. T.r. hialin

3. Bronkus intrapulmonal

Mukosa saluran nafas ini biasanya tidak rata, berkelok – kelok, dan dilapisi epitel

bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet. Dalam lamina propria terdapat berkas

otot polos yang tersusun melingkar. Dibawah lapisan otot polos dapat ditemukan

penggalan tulang rawan hialin.

4. Bronkiolus

Mukosanya sering tampak bergelombang. Pada bronkiolus yang besar epitelnya

selapis torak, bersilia, bersel goblet. Pada bronkiolus yang paling kecil, epitelnya

lebih rendah, epitel selapis kubis tak bersilia.

5. Bronkiolus terminalis

6. Bronkiolus respiratorius

Epitelnya menjadi kuboid rendah, tidak bersilia lagi.

21

7. Duktus alveolaris

Dicabangkan dari bronkiolus respiratorius, berupa saluran yang dindingnya terdiri

atas alveolus.

8. Sakus alveolaris

Terdiri dari beberapa alveolus yang bermuara bersama membentuk ruangan serupa

rotunda yang disebut atrium

9. Alveolus

Alveolus paru merupakan kantong yang dibatasi oleh epitel selapis gepeng yang amat

tipis. Selain itu terdapa juga sel epitel yang berbentuk kuboid yaitu sel septal. Di

dalam lumennya terdapat sel debu. Sel debu agak besar dan di dalam sitoplasmanya

biasanya terdapat partikel debu

Pulmo

Pembesaran 4 x 10

Sebagian lobules pari

A. Pleura viseralis

B. Jaringan paru

1. Alveolus

2. Saluran udara

3. Cabang arteria

Pulmo

Pembesaran 4 x 10

A. Bronkus intrapulmonal terkecil

1. Segmentorium (t.r. hialin)

2. Nodulus limfatikus

3. Ep. Bertingkat + silia + sel goblet

B. Bronkiulus

C. Cabang arteria pulmonalis

D. Cabang vena pulmonalis

22

E. Sakus alveolaris

F. Alveolus

Tinjauan Asma Bronkiale

Asma adalah keadaan saluran napas yang

mengalami penyempitan karena hiperreaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang

menyebabkan peradangan, yang melibatkan banyak sel dan elemen seluler.

Inflamasi kronik menyebabkan obstruksi jalan napas, sehingga mengakibatkan gejala-gejala

episodik berulang-ulang, seperti mengi, sesak nafas berat, dan batuk-batuk khususnya pada

malam hari.

Dari sudut etiologi, asma banyak dipengaruhi faktor-faktor sperti faktor genetik (jenis

kelamin dan ras) dan faktor lingkungan (debu, asap, bulu hewan, suhu ekstrim)

Diagnosis asma dapat ditilik dari gejala-gejala klasik seperti: wheezing, batuk, dan sesak.

Sifatnya episodik dan gejala hilang bila diberi obat bronkodilator. Diagnosis juga bisa

diperkuat dari riwayat alergi keluarga.

Diagnosis dapat pula dibantu dengan menggunakan spirotmetri. Adanya obstruksi jalan napas

didapat bila rasio VEP1/KVP <75% atau VEP1 kurang dari 80% nila prediksi.

Selain spirometri dapat pula digunakan PEFR (Peak Expiratory Flow Meter).

Klasifikasi serangan asma ringan, sedang, dan berat.

Gejala Ringan Sedang Berat

Sesak Waktu berjalan

Bisa berbaring

Waktu berbicara Saat istirahat

Berbicara Satu kalimat penuh Kata-kata Sepatah kata

Kesadaran Mungkin agitasi Biasanya agitasi Biasanya agitasi

Pemakaian otot bantu

nafas

Tidak ada Biasanya ada Biasanya ada

23

Frekuensi nafas <20x per menit 20-30x per menit >30x per menit

Frekuensi nadi <100x per menit 100-120x per menit >120x per menit

Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi paksa Ekspirasi dan inspirasi

Pulsus Paradoksus Tidak ada Mungkin ada Sering ada

APE sesudah terapi awal

Asma ringan:

APE :>80%

PaO2 :normal

PaCO2:<45 mmHg

Saturasi O2: >95%

Asma Sedang:

APE : 60-80%

PaO2 :>60mmHg

PaCO2:<45 mmHg

Saturasi O2: 91-95%

Asma Berat:

PaO2 :<60mmHg

PaCO2:>45 mmHg

Saturasi O2: <90%

24

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka

dapat disimpulkan diagnosis pasien yaitu asma bronkial berat. Pada hasil anamnesis,

ditemukan gejala klinis seperti sesak napas berbunyi disertai batuk dengan dahak berwarna

jernih, sering kumat-kumatan dengan adanya faktor pencetus, timbul eksim, dan adanya

25

riwayat alergi dan asma pada keluarga. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak

sesak, gelisah, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal, suara napas

vesikuler, ronki, wheezing pada inspirasi dan ekspirasi. Pada pemeriksaan laboratorium

ditemukan adanya pengingkatan eosinofilia yang menunjukkan adanya reaksi alergi.

Ditemukannya spiral chursman dan charcot leyden pada pemeriksaan sputum. APE

mengalami penurunan yang menunjukkan derajat obstruksi berat. Hal-hal tersebut yang

memperkuat diagnosis asma bronkial berat.

Terapi untuk asma bronkial berat dapat diberikan inhalasi agonis beta-2 sebagai

bronkodialtor, oksigen, kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi, dan diberikan edukasi

untuk menghindari faktor pencetus agar dapat menghindari terulangnya serangan asma

bronkial.

         

DAFTAR PUSTAKA

1) 1.Brashers V.aplikasi klinisi patofisiologi pemeriksaan dan manajemen.3rd Ed.jakarta

: EGC ;2008.p.69-71

26

2) Natadidjaja H. Pemeriksaan Fisik. In : Saputra L [Editor]. Anamnesis dan

Pemeriksaan Fisik Penyakit Dalam. Tangerang: Bina Rupa Aksara; 2012. p. 53,

55,93, 142, 144.

3) Hariadi S, Winariani, Wibisono M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010: Surabaya.

P.57-8.

4) Respirologi dr. r. darmanto djojodibroto, sp.p, fccp . penerbit buku kedokteran EGC

5) Dr.Danusantoso H.Buku Saku Ilmu Penyakit Paru.Edisi dua.Jakarta:EGC.2012.P 299-

303.

6) Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik histology. Fajar Arifin gunawijaya,

Elna kartawiguna; Penerbit Universitas Trisakti.2010.p.161-7.

7) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2696883/ (accesed on 30 May 2013)

8) http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview (accesed on 30 May 2013)

27