3. ISI ANEMIA HEMOLITIK.docx

7/22/2019 3. ISI ANEMIA HEMOLITIK.docx

1/13

1

ANEMIA HEMOLITIK

I. PENDAHULUANAnemia secara umum didefinisikan sebagai berkurangnya volume eritrosit

atau konsentrasi hemoglobin.1 Anemia bukan suatu keadaan spesifik,

melainkan dapat disebabkan oleh bermacam-macam reaksi patologis dan

fisiologis. Anemia ringan hingga sedang mungkin tidak menimbulkan gejala

objektif, namun dapat berlanjut ke keadaan anemia berat dengan gejala-

gejala keletihan, takipnea, napas pendek saat beraktivitas, takikardia,

dilatasi jantung, dan gagal jantung.2,3

Anemia merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia;

diperkirakan terdapat pada 43% anak-anak usia kurang dari 4 tahun.4

(1. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbookof Pediatrics. 18thed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.)

(2.Nathan DG, Orkin SH, Oski FA, Ginsburg D. Nathan and OskisHematology of Infancy and Childhood. 7th ed. Philadelphia: Saunders;

2008.)

(3. Khusun H, Yip R, Schultink W, Dillon DHS. World HealthOrganization Hemoglobin Cut-Off Points for the Detection of Anemia

Are Valid for An Indonesia Population. J Nutr. 1999;129:1669-74.)

Anemia ialah berkurangnya jumlah eritrosit, konsentrasi hemoglobin atau

kadar hematokrit dalam darah tepi dibawah nilai-nilai normal untuk umur

dan kelamin penderita sehingga kemampuan darah untuk memberikan

oksigen ke jaringan berkurang.

1

Anemia secara fungsional dedefinisikan sebagai penurunan jumlah massa

eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya

membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan

oxygen carryng capacity). Anemia hanyalah kumpulan gejala yang

disebabkan oleh berbagai penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh

gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang, kehilangan darah


2/13

2

keluar dari tubuh (perdarahan), dan proses penghancuran eritrosit dalam

tubuh sebelum waktunya.2

II. DEFINISIAnemia hemolitik ialah anemia yang disebabkan karena kecepatan

penghancuran sel darah merah (eritrosit) lebih besar dari pada normal. Pada

anemia hemolitik, umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur

eritrosit 100-120 hari). Pada anemia hemolitik keadaan anemi terjadi karena

meningkatnya penghancuran dari sel eritrosit yang diikuti dengan

ketidakmampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel eritrosit.

Untuk mengatasi kebutuhan tubuh terhadap berkurangnya sel eritrosit

tersebut, penghancuran sel eritrosit yang berlebihan akan menyebabkan

terjadinya hiperplasi sumsum tulang sehingga produksi sel eritrosit akan

meningkat dari normal. Hal ini terjadi bila umur eritrosit berkurang dari

120 hari menjadi 15-20 hari tanpa diikuti dengan anemi. Namun bila

sumsum tulang tidak mampu mengatasi keadaan tersebut maka akan terjadi

anemi.1,3,4

Penghancuran Sel darah merah dalam sirkulasi dikenal dengan hemolisis

yang dapat disebabkan karena gangguan pada sel darah merah itu sendiri

yang memperpendek umurnya (instrinsik) atau perubahan lingkungan yang

menyebabkan penghancuran eritrosit.5

III. EPIDEMIOLOGISferositosis herediter merupakan anemia hemolitik yang sangat berpengaruh

di Eropa Barat, terjadi sekitar 1 dari 5000 individu. Sferositosis mengenai

demua jenis etnis namun pada ras non kaukasian tidak diketahui.

Sferositosis herediter paling sering diturunkan secara dominan autosomal.

Pada beberapa kasus, sferositosis herediter mungkin disebabkan karena

mutasi atau anomali sitogenik.6

Di Amerika, prevalensi eliptospirosis kira-kira 3-5 per 10.000. eliptospirosis

paling sering pada orang Afrika dan Amerika. Eliptospirosis sering terjadi

pada daerah dengan endemik malaria. Di Afrika ppada area ekuator,

eliptospirosis terjadi sekitar 20,6%. Bentuk lain dari penyakit ini ditemukan


3/13

3

pada Asia Tenggara yang ditemukan sekitar 30% darai populasi. Penyakit

ini diturunkan secara dominan autosomal.6

Defisiensi G6PD dilaporkan di seluruh dunia. Frekuensi tertinggi terjadi

pada daerah tropis dan subtropis. Telah dilaporkan lebih dari 350 varian.

Ada banyak variasi pada expresi klinis pada varian enzim.6

Talasemia merupakan sindroma kelainan darah herediter yang paling sering

terjadi di dunia, sanagt umum terjadi di sepanjang sabuk talasemia yang

sebagian besar wilayahnya merupakan endemis malaria. Gen talasemia

sangat luas tersebar dan kelainan ini diyakini merupakan penyakit genetik

manusia yang paling prevalen. Di beberapa Asia Tenggara sebanyak 40%

dari populasi memiliki satu atau lebih gen talasemia. Daerah geografi

dimana talasemia merupakan prevalen yang sangat paralel dengan

Plasmodium falciparumdulunya merupakan endemik.7

Insiden anemia hemolitik autoimun kira-kira 1 dari 80.000 populasi. Pada

perempuan predominan terjadi tipe idiopatik. Tipe sekunder terjadi

peningkatan pada umur 45 tahun dimana variasi idiopatik terjadi sepanjang

hidup. 6,8

Kelainan hemolitik yang terpenting dalam praktek pediatrik adalah

eritroblastosis fetalis pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh trnsfer

transplasenta antibodi ibu yang aktif terhadap eritrosit janin, yaitu anemia

hemolitik isoimun. Eritroblastosis fetalis disebut Hemolitik Disease of the

Newborn(HDN).9

IV. ETIOLOGIPenyakit anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu:

1. Golongan dengan penyebab hemolisis yang terdapat dalam eritrosit

sendiri. Umumnya penyebab hemolisis ini adalah kelainan bawaan

(kongenital).

2. Golongan dengan penyebab hemolisis ekstraseluler. Biasanya

penyebabnya merupakan faktor yang di dapat (acquired).3


4/13

4

Gangguan intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan karena adanya gangguan metabolisme

dalam eritrosit itu sendiri. Keadaan ini dapat digolongkan menjadi 3, yaitu:

1. Gangguan pada struktur dinding eritrositGangguan pada struktur didnding eritrosit terbagi menjadi:

a. SferositosisKelainan kongenital ini sering terjadi pada orang Eropa Barat. Pada

penyakit ini umur eritrosit lebih pendek, kecil, bundar dan

resistensinya terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa

membesar dan sering terjadi ikterus.jumlah retikulosit menjadi

meningkat. Hemolisis diduga disebabkan karena kelainan

membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok

dibanding ikterus. Kelainan radiologis ditemukan pada anak yang

telah lama menderita penyakit ini. 40-80% penderita sferositosis

ditemukan kolelitiasis.

b. Ovalositosis (eliptositosis)Pada penyakit ini 50-90% eritrositnya berbentuk oval. Penyakit ini

diturunkan secara dominan menurut hukum Mendel. Hemolisis

tidak seberat sferositosis. Splenektomi biasanya dapat mengurangi

hemolisis.

c. A-beta lipoproteinemiaPada penyakit ini terjadi kelainan bentuk eritrosit. Diduga kelainan

bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding

sel.

d. Gangguan pembentukan nukleotidaKelainan ini menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah, misalnya

pada panmielopatia tipe fanconi.

2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalameritrosit.

Setiap gangguan metabolisme dalam eritrosit akan menyebabkan umur

erotrosit menjadi pendek dan timbul anemia hemolitik.


5/13

5

a. Defisiensiglucose-6-Phosphate-Dehydrogenase(G-6PD)Defisiensi G-6PD ditemukan pada berbagai bangsa di dunia.

Kekurangan enzim ini menyebabkan glutation tidak tereduksi.

Glutation dalam keadaan tereduksi diduga penting untuk

melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan.

Penyakit ini diturunkan secara dominan melalui kromosom X.

Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada:

Obat-obatan. (asetosal, piramidon, sulfa, obat anti malaria,

dll)

Memakan kacang babi

Bayi baru lahir.

b. Defisiensiglutation reduktaseKadang disertai trombopenia dan leukopenia.

c. DefisiensiglutationPenyakit ini diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

d. Defisiensipiruvat kinasePada bentuk homozigot terjadi lebih berat. Khasnya terjadi

peninggian kadar 2,3 difosfogliserat.

e. Defisiensi Triose Phosphate IsomeraseGejala mirip dengan sferositosis, tetapi tidak terdapat fragilitas

osmotik dan hasil darah tepi tidak ditemukan sferositosis. Pada

keadaan homozigot terjadi lebih berat dan bayi akan meninggal di

tahun pertama kehidupannya.

f. DefisiensiDifosfogliserat Mutase

g. Defisiensi heksokinase

h. Defisiensigliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase

3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal terdiri dari HbA yang merupakan 98%

dari seluruh hemoglobinnya. HbA2 yang tidak lebih dari 2% dan HbF

yang tidak lebih dari 3%. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian

terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudianntrasi HbF akan menurun,


6/13

6

sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan normal. Terdapat 2

golongan besar gangguan pembentukan hemoglobin yaitu:

a. Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglibinabnormal) misalnya HbS, HbE dan lain-lain.

Kelainan hemoglobin ini ditentukan oleh adanya kelainan genetik

yang dapat mengenai HbA, HbA2 atau HbF. Pada penyakit ini

terjadi pergantian asam amino dalam rantai polipeptida pada

tempat-tempat tertentu atau tidak adanya asam amino atau

beberapa asam amino pada tempat-tempat tersebut. Kelainan yang

paling sering terjadi pada rantai dan .

b. Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa rantai globin misalnyatalasemia.

Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik yang herediter

yang diturunkan secara resesif . Di Indonesia, talasemia merupakan

penyakit terbanyak di antara golongan anemia hemolitik dengan

penyebab intrekorpuskuler.

Secara klinis talasemia dibagi menjadi 2 golongan yaitu talasemia

mayor (homozigot) yang memberikan gejala klinis yang khas dan

talasemia minor yang biasanya tidak memberi gejala.

Gangguan ekstrakorpuskuler (acquired)

Gangguan ini biasanya didapat yang dapat disebabkan oleh:

1. Obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin,air),

toksin (hemolisin) Streptococcus, virus, malaria, luka bakar.

2. Hipersplenisme. Pembesaran limpa apapun sebabnya dapat

menyebabkan penghancuran erotrosit.

3. Anemia oleh karena terjadinya penghancuran eritrosit akibat

terjadinya reaksi antigen-antibodi seperti:


7/13

7

a. Antagonisme ABO atau inkompatibilitas golongan darah lain

seperti Rhesus dan MN

b. Alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, tapi dalam tubuh

melekat pada permukaan eritrosityang merangsang pembuatan anti

yang kemudian menimbulkan reaksi antigen-antibodi yang

menyebabkan hemolisis.

c. Hemolisis akibat proses autoimun.3

V. PATOGENESISProses hematopoesis pada embrio janin terjadi diberbagai tempat, termasuk

hati, limpa,timus,kelenjar getah bening, dan sumsum tulang. Sejak lahir

sepanjang sisa hidupnya terutama di sumsum dan sebagian kecil di kelenjar

getah bening. 10

Dalam keadaan normal, sel-sel darah merah yang sudah tua difagositosis

oleh sel-sel retikuloendotelial, dan hemoglobin diuraikan menjadi

komponen-komponen esensialnya. Besi yang didapat dikembalikan ke

transferin untuk pembentukan sel darah merah baru dan asam-asam amino

dari bagian globin molekul dikembalikan ke kompartemen asam amino

umum. Cincin protoporfirin pada heme diuraikan di jembatan alfa metana

dan karbon alfanya dikeluarkan sebagai karbon monoksida melalui

ekspirasi. Tetrapirol yang tersisa meninggalkan sel retikuloendotelial

sebagai bilirubin indirek dan menjadi hati, tempat zat ini terkonjugasi untuk

ekskresi di empedu. Dui usus, biliruin glukoronida diubah menjadi

urobilinogen untuk eksresi di tinja dan urin.2,3

Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dan ekstravaskuler. Pada hemolisis

intravaskuler, destruksi eritrosit terjadi langsung di sirkulasi darah. Sel-sel

darah merah juga dapat mengalami hemolisis intravaskuler disertai

pembebasan hemoglobin dalam sirkulasi. Tetramer hemoglobin bebas tidak

stabil dan cepat terurai menjadi dimer alfa-beta, yang berikatan dengan

haptoglobulin dan disingkarkan oleh hati. Hemoglobin juga dapat

teroksidasi menjadi methemoglobin dan terurai menjadi gugus globin dan


8/13

8

heme. Sampai pada tahap tertentu, heme bebas dapat terikat oleh

hemopeksin dan atau albumin untuk selanjutnya dibersihkan oleh hepatosit.

Kedua jalur ini membantu tubuh menghemat besi untuk menunjang

hematopoiesis. Apabila haptoglobin telah habis dipakai, maka dimer

hemoglobinyang tidak terikat akan di eksresikan oleh ginjal sebagai

hemoglobin bebas, methemoglobin, atau hemosiderin.2,11

Hemolisis yang lebih sering adalah hemolisis ekstravaskuler. Pada hemolisis

ekstravaskuler destruksi sel eritrosit dilakukan oleh sistem retikuloendotelial

karena sel eritrosit yang telah mengalami perubahan membran tidak dapat

melintasi sistem retikuloendotelial sehingga difagositosis dan dihancurkan

oleh makrofag.2

Sejumlah bahan dan kelainan dengan kemampuan dapat merusak eritrosit

yang dapat menyebabkan destruksi prematur eritrosit. Di antara yang paling

jelas telah di pastikan adalah antibodi yang berikatan dengan anemia

hemolitik. Ciri khas penyakit ini adalah dengan uji Coombs direk positif,

yang menunjukkan imunoglobulin atau komponen komplemen yang

menyelubungi permukaan eritrosit. Kelainan hemolitik yang terpenting

dalam praktek pediatrik adalah penyakit hemolitik bayi baru lahir(

eritroblastosis fetalis) atau HDN yang disebabkan oleh transfer transplasenta

antibodi ibu yang aktif terhadap eritrosit janin, yaitu anemia hemolitik

isoimun.2

Pada Hemolytic Disease of the Newborn (HDN) sering terjadi ketika ibu

dengan Rh(-) mempunyai anak dari seorang pria yang memiliki Rh(+).

Ketika Rh bayi (+) seperti ayahnya, masalah dapat terjadi jika sel darah

merah si bayi dengan Rh(+) sebagai benda asing. Sistem imun ibu kemudian

menyimpan antibodi tersebutketika benda asing itu muncul kembali, bahkan

pada saat kehamilan berikutnya. Sekarang Rh ibu terpapar.9

Pada anemia hemolitik autoimun, antibodi abnormal ditujukan kepada

eritrosit, tetapi mekanisme patogenesisnya belum jelas. Autoantibodi

mungkin dihasilkan oleh respon imun yang tidak serasi terhadap antigen


9/13

9

eritrosit. Atau, agen infeksi dapat dengan sesuatu cara mengubah membran

eritrosit sehingga menjadi asing atau antigenik terhadap hospes.2

VI. GEJALA KLINISVII. DIAGNOSIS

VIII. Semua jenis anemia hemolitik ditandai dengan:IX. 1. Peningkatan laju destruksi sel darah merahX. 2. Peningkatan kompensatorik eritropoiesis yang menyebabkan

retikulositosis

XI. 3. Retensi produk destruksi sel darah merah oleh tubuh termasuk zatbesi.

XII. Karena zat besi dihemat dan mudah di daur ulang, regenerasi sel darahmerah dapat mengimbangi hemolisis. Oleh karena itu, anemia ini

hampir selalu berkaitan dengan hiperplasia aritroid mencolok di dalam

sumsum tulang dan meningkatnya hitung retikulosit di darah tepi.

Apabila anemia berat dapat terjadi hematopoiesis ekstramedularis di

limpa, hati, dan kelenjar getah bening. Apapun mekanismenya,

hemolisis intravaskuler bermanifestasi sebagai hemoglobinemia,

hemoglobinuria, jaundice dan hemosiderinuria. 1,10,12

XIII. Gejala umum penyakit ini disebabkan oleh adanya penghancuraneritrosit dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi

terhadap penghancuran tersebut. Bergantung pada fungsi hepar, akibat

pengancuran eritrosit berlebihan itu dapat menyebabkan peninggian

kdar bilirubin atau tidak. Sumsum tulang dapt membentuk 6-8 kali

lebih banyak eritropoietik daripada biasa, sehingga dalam darah tepi

dijumpai banyak sekali eritrosit berinti, jumlah retikulosit meninggi,

polikromasi. Bahkan sering terjadi eritropoiesis ekstrameduler.

Kekurangan bahan sebagai pembentuk seperti vitamin, protein dan

lain-lain atau adanya infeksi dapat menyebabkan gangguan pada

keseimbangan antara penghancuran dan pembentukan sistem

eritropoietik, sehingga keadaan ini dapat menimbulkan krisis aplastik.3


10/13

10

XIV. Limpa umumnya membesar karena organ ini menjadi tempatpenyimpanan eritrosit yang dihancurkan dan tempat pembuatan sel

darah ekstrameduler. Pada anemia hemolitik yang kronis terdapat

kelainan tulang rangka akibat hiperplasia sumsum tulang.3

XV. Gejala klinikXVI. Salah satu dari tanda yang paling sering di kaitkan dengan anemia

adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan karena berkurangnya

volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk

memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Dispneu, nafas

pendek dan cepat lelah waktu melakukan aktifitas jasmani merupakan

manifestasi berkurangnya pengirirman O2. Sakit kepala, pusing,

pingsan dan tinitus (telinga berdengung) dapat mencerminkan

berkurangnya oksigenasi pada sistem saraf pusat.5

Pemeriksaan fisis

- Tampak pucat dan ikterus

- Tidak ditemukan perdarahan dan limfadenopati

- Dapat ditemukan hepatosplenomegali.1

Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin, hematokrit, indeks eritrosit, DDR, hapusan darah tepi,

analisa Hb, Coombs test, tesfragilitas osmotik, urin rutin, feses

rutin,pemeriksaan enzim-enzim.1

XVII. DIAGNOSIS BANDINGXVIII.PENATALAKSANAAN

Orang dengan anemia hemolitik yang ringan mungkin tidak membutuhkan

pengobatan khusus selama kondisinya tidak jelek. Seseorang dengan anemia

hemolitik berat biasanya membutuhkan pengobatan berkelanjutan. Anemia

hemolitik yang berat dapat menjadi fatal jika tidak diobati dengan tepat.

Tujuan pengobatan anemia hemolitik meliputi:

Menurunkan atau menghentikan penghancuran sel darah merah.

Meningkatkan jumlah sel darah merah


11/13

11

Mengobati penyebab yang mendasari penyakit.

Pengobatan tergantung pada tipe, penyebab dan beratnya anemia

hemolitik. Dokter mungkin mempertimbangkan umur, kondisi

kesehatan dan riwayat kesehatan.

Transfusi darah

Transfusi darah digunakan untuk mengobati anemia hemolitik berat.

Obat-obatan

Obat-obatan dapat memperbaiki beberapa tipe anemia hemolitik,

khususnya anemia hemolitik karena autoimun. Kortikosteroid seperti

prednison dapat menekan sistem imun atau membatasi kemampuannya

untuk membentuk antibodi terhadap sel darah merah.

Jika tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka dapat diganti dengan

obat lain yang dapat menekan sistem imun misalnya rituximab dan

siklosporin.

Jika ter jadi anemia sel sabit yang berat maka diberikan

hydroxiurea. Obat ini mempercepat pembentukan fetal hemoglobin.

Fetal hemoglobin membantu mencegah pembentukan sel sabit pada sel

darah merah.

Plasmapheresis

Plasmapheresis merupakan prosedur untuk menghilangkan antibodi

dari darah. Pengobatan ini mungkin membantu jika pengobatan lain

untuk anemia imun tidak bekerja.

Operasi

Beberapa oarang dengan anemia hemolitik mungkin memerlukan

operasi untuk mengangkat limpa.limpa pada orang normal yang sehat

membantu melawan infeksi dan menyaring sel darah yang telah tua
http://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.html


12/13

12

dan menghancurkannya. Pembesaaran atau penyakit pada limpa dapat

menghilangkan lebih banyak sel darah merah dari jumlah yang normal

sehingga menyebabkan anemia. Pengankatan limpa dapat

menghentikan atau menurunkan jumlah sel darah merah yang

mengalami destruksi.

Transpalantasi stem sel darah dan sumsum tulang belakang

Pada beberapa tipe anemia hemolitik seperti talasemia, sumsum tulang

tidak dapat membentuk sel darah merah yang sehat. Sel darah merah

yang terbentuk dapat dihancurkan sebelum waktunya. Transplantasi

darah dan sumsum tulang mungkin dapat dipertimbangkan untuk

mengobati jenis anemia hemolitik ini.transplantasi ini mengganti stem

sel yang rusak dengan stem sel yang sehat dari donor.

Perubahan pola hidup

Jika seseorang menderita anemia hemolitik dengan antibodi reaktif

terhadap dingin, coab untuk hindari temperatur dingin. Seseorang yang

lahir dengan defisiensi G6PD harus menghindari hal yang dapat

mencetuskan anemia misalnya fava beans, naftalena, dan obat-obatan

tertentu.13

XIX.KOMPLIKASIXX. PROGNOSIS

DAFTAR PUSTAKA

1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNHAS.Anemia Hemolitik. Dalam: Standar Pelayanan

Medis Kesehatan Anak. Hal 192-193

2. Sudoyo,Aru W dkk.Anemia Hemolitik Non Imun. Dalam:Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi

4. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;2009. Hal 622,653

3. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Hematologi. Dalam: Buku Kuliah Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika.1985.

4. Koesoema, A.A. Klasifikasi etiologi dan Aspek Laboratorik pada Anemia Hemolitik [Cited

on January 2011]. Available fromhttp://usu.ac.id
http://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://usu.ac.id/http://usu.ac.id/http://usu.ac.id/http://usu.ac.id/http://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.htmlhttp://lionqueensubhy.blogspot.com/2012/06/referat-anak-anemia-hemolitik.html


13/13

13

5. Price, S.A., Wilson L.M. Gangguan Sel Darah Merah. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005

6. Schumacher, Harold R; Rock, William A; Stass, Sanford A. Handbook Hematologic

Phatology. New York: Marcel Dekker Inc;2000

7. Yunanda, Yuki. Thalasemia. [Cited on January 2012]. Available from

http://repository.usu.ac.id

8. Wibowo, Satrio. Tesis: Perbandingan Kadar Bilirubin Neonatus dengan dan tanpa

Defisiensi Glukosa-6-Phosphatase Dehydrogenase. [Cited on January 2012]. Available

fromhttp://eprints.undip.ac.id

9. Childrens Hospital of Pittsburgh of UPMC. Hemolytic Disease of Newborn [Cited on

Desember 2012]. Available fromhttp://www.chp.edu

10. Kumar, Vinay., Ramzi S. Cotran.,Stanley L. Robbins.:alih bahasa dr. Brahm U.Pendit. Red

Blood Cell and Bleeding Disorders. Dalam: Robbins and Cortran Pathologic Basic of

Disease Seventh edition. Philadephia: Elsevier. 2005

11. Behrmann, Kliegman, Arvin. Anemia Hemolitik.Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson

Textbook of Pediatric edisi 15. EGC

12. What is hemolytic anemia?.National Heart Lung and Blood Institude. [cited on January

2012] Available fromhttp://nhlbi.org

13. How is Anemia Hemolytic Treated?National Heart Lung and Blood Institude. [cited on

January 2012] Available fromhttp://nhlbi.org
http://repository.usu.ac.id/http://repository.usu.ac.id/http://eprints.undip.ac.id/http://eprints.undip.ac.id/http://eprints.undip.ac.id/http://www.chp.edu/http://www.chp.edu/http://www.chp.edu/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://nhlbi.org/http://www.chp.edu/http://eprints.undip.ac.id/http://repository.usu.ac.id/

3. ISI ANEMIA HEMOLITIK.docx

Documents

Transcript of 3. ISI ANEMIA HEMOLITIK.docx