STROKE NON HEMORAGIK

STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan timbul kekeacauan.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP ICP

CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit.Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:

a. Ambang fungsional

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.Stroke

Stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO, 2010). Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke hemoragik.

A. Stroke iskemik

Stroke iskemik pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Penurunan aliran darah yang semakin parah dapat menyebabkan kematian jaringan otak yang disebut infark. Perjalanan klinis pasien dengan stroke infark akan sebanding dengan tingkat penurunan aliran darah ke jaringan otak, perjalanan klinis ini dibagi menjadi empat tahapan, yaitu :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. Pada tahapan ini terdapat golden period yang merupakan masa terbaik dalam penanganan stroke. Satu sampai dua jam biasanya TIA dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam juga masih belum teratasi sekitar 50% pasien sudah terdapat infark. Setelah TIA, 10% sampai 15% pasien dalam 7 hari, 30 hari, 90 hari akan terkena stroke, namun lebih banyak pasien terkena stroke 2 hari setelah TIA.

2. Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND)

Seperti TIA, gejala neurologi dari RIND akan menghilang lebih dari 24 jam, biasanya akan membaik dalam waktu 24-48 jam.

3. Stroke In Evolution (Progressing Stroke)

Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Defisit neurologis yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang ringan menjadi lebih berat.

4. Complete Stroke IschaemicKelainan neurologis yang sudah menetap tidak berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami infark.

Patofisiologi dari stroke iskemik adalah dikarenakan adanya perubahan aliran darah di otak, dimana terjadi penurunan aliran darah secara signifikan. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak, antara lain :

Keadaan pembuluh darah; dapat menyempit akibat aterosklerosis atau tersumbat oleh trombus atau embolus.

Keadaan darah; viskositas darah dan hematokrit yang meningkat menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah sistemik memegang peranan terhadap tekanan perfusi otak.

Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung serta lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak.

Gambar 1. Gambaran CT-scan otak normal dan otak yang mengalami stroke iskemik

(Sumber: Gofir, 2009)

B. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik pada dasarnya terjadi akibat pembuluh darah intra serebrum yang mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arterivenosus (MAV).

Gambaran patofisiologi pada otak menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak di ikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontuinitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar dan menyempitkannya.

A B

Gambar 2. Gambaran CT-scan (A) stroke perdarahan subarakhnoid/PSA dan (B) stroke perdarahan intraserebral/PIS (Sumber: Anwar, 2008)

Gejala klinisStroke hemoragikStroke iskemik

Defisit lokalBeratringan

Onsetmenit/jamjam/hari

Nyeri kepalaHebatringan

Muntah Seringtidak ada

Hipertensisering pada PSA ; jarang pada PISsering kali

Penurunan kesadaranAdatidak ada

Kaku kudukJarangtidak ada

HemiparesisTidak ada diawal pada PSA ; sering dari awal pada PISsering dari awal

Gangguan bicarajarang pada PSA ; ada pada PISsering

Cairan otakBerdarahjernih

Paresisada pada PSA ; tidak pada PIStidak ada

Tabel 1. Gejala klinis stroke (Sumber: Israr, 2008)

Dari masing-masing gejala klinisnya dapat diambil kesimpulan bahwa adanya hubungan antara patofisiologi masing-masing stroke yang terjadi pada otak menimbulkan beberapa tanda gejala klinis dominan yang berbeda sehingga dapat dianalisa secara diskriptip analitik dengan statistik yang sesuai dan dimasukkan ke tabel distribusi dan dianalisa, dan ditemukan model skoring untuk mendiagnosa stroke yang terkenal diantaranya adalah Siriraj Stroke Score, Guys Hospital Score dan Greek Stroke Score.

Di sisi lain, diagnosis baku emas (gold standard) stroke adalah dengan menggunakan CT scan untuk membedakan infark dengan perdarahan dan MRI lebih sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dan infark batang otak. Pilihan CT scan daripada MRI dikarenakan CT scan praktis, cepat (beberapa menit untuk memeriksa otak), tersedia luas, mudah digunakan pada pasien gawat, biaya lebih murah, akurat dalam mengidentifikasi perdarahan intrakranial secepatnya setelah perdarahan tersebut terjadi dan penting untuk gambaran yang dicurigai stroke hemoragik subarachnoid. Sedangkan, penggunaan MRI jika penilaian awal diperlukan untuk kondisi yang terlewatkan oleh CT scan seperti infark vertebrobasiler, oklusi sinus venosus, hematoma serebral, namun tidak semua rumah sakit di Indonesia memiliki alat tersebut. Untuk itu ada skor diagnosis stroke yang dapat digunakan utnuk membedakan stroke hemoragik dan stroke iskemik.2.2. Macam-macam Skor Diagnosis Stroke

2.2.1. Siriraj Stroke ScoreSiriraj Stroke Score sebagai skor diagnosis stroke telah dipakai di Thailand sejak 1986 yang didapatkan dari hasil tanya jawab 5 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan diastolik, dan petanda atheroma kepada populasi penderita stroke dan dikembangkan dan disederhanakan konstantanya sehingga didapatkan Siriraj Stroke Score yang lebih sederhana dan akurat. Studi yang membuktikan bahwa skor ini dapat memberikan hasil yang konsisten sesuai dengan spesifikasi yang telah ditetapkan dan terdokumentasi dengan baik dilakukan di Siriraj Hospital Medical School, Mahidol University, Bangkok, Thailand tahun 1987-1988 (Poungvarin, 1991). Siriraj Stroke Score= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastolik) (3 x petanda atheroma) 12.

Kesadaran : Sadar = 0

Mengantuk, stupor = 1

Koma = 2

Muntah : Tidak = 0

Ya = 1

Sakit kepala : Tidak = 0

Ya = 1

Petanda atheroma : Tidak = 0

1 atau lebih petanda atheroma = 1Total skor :

Skor > 1 : perdarahan otak

Skor -1 sampai 1 : ragu-ragu

Skor < -1: infark otak

Tabel 2. Siriraj Stroke Score (Sumber: Israr, 2008)

Hasil menunjukkan bahwa tingkat sensitifitas untuk stroke hemoragik sebesar 89,3% sedangkan untuk stroke iskemik sebesar 93,2% serta spesifisitas sebesar 90,3% (Poungvarin, 1991).2.2.2. Guys Hospital Score

Guys Hospital Score biasa dikenal juga dengan Allen Score sebagai skor diagnosis stroke telah dipakai di Eropa sejak dulu yang didapatkan dari hasil tanya jawab 13 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat kesadaran, refleks babinski, permulaan serangan, tekanan diastolik, penyakit katub aorta, gagal jantung, kardiomiopati, fibrilasi atrial, rasio kardio-thorak, adanya infark jantung, adanya angina/klaudiksaio/diabetes, adanya TIA/stroke sebelumnya, dan riwayat hipertensi kepada populasi penderita stroke. Studi yang membuktikan bahwa skor ini dapat memberikan hasil yang konsisten sesuai dengan spesifikasi yang telah ditetapkan (Israr, 2008).Guys Hospital Score

1. Derajat kesadaran 24 jam setelah MRS ( Mengantuk + 7.3;Tak dapat dibangunkan + 14.6)2. Babinski bilateral + 7.1

3. Permulaan serangan

Sakit kepala dalam 2 jam setelah serangan atau kaku kuduk: + 21.9

4. Tekanan darah diastolik setelah 24 jam + (tekanan darah diastolik x 0.17)

5. Penyakit katub aorta/mitral 4.3

6. Gagal jantung 4.3

7. Kardiomiopati 4.3

8. Fibrilasi atrial 4.3

9. Rasio kardio-torasik > 0.5 (pada x-foto toraks) 4.3

10. Infark jantung (dalam 6 bulan) 4.3

11. Angina, klaudiksaio atau diabetes 3.7

12. TIA atau stroke sebelumnya 6.7

13. Anamnesis adanya hipertensi 4.1

Total skor :

Skor : < + 25 : infark (stroke non hemoragik)

> + - 5 : perdarahan (stroke hemoragik)

+ 14 : kemungkinan infark dan perdarahan 1 : 1

< + 4 : kemungkinan perdarahan 10%

Tabel 3. Guys Hospital Score (Sumber: Israr, 2008)

Hasil menunjukkan bahwa tingkat sensitifitas untuk stroke hemoragik sebesar 81-88% sedangkan untuk stroke iskemik sebesar 76-82% serta spesifisitas sebesar 76-82% (Israr, 2008).2.2.3. Greek Stroke Score

Skor ini diperkenalkan di Yunani dan merupakan skor diagnosis stroke termuda yang digunakan dibandingkan dua skor diatas. Hasil tanya jawab 4 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat disorientasi saraf, muntah, jumlah leukosit, dan tingkat kesadaran kepada populasi penderita stroke merupakan metode dari skor ini. Studi yang membuktikan bahwa skor ini dapat memberikan hasil yang konsisten sesuai dengan spesifikasi yang telah ditetapkan dan terdokumentasi dengan baik dilakukan di Departemen Kesehatan dan Neurologi Kairo dan Universitas Kedokteran Zagazig (Sheta, 2012).

Greek Stroke Score

1. Disorientasi neurologi selama 3 jam perawatan = 6

2. Muntah = 4

3. Leukosit >12000 = 4

4. Penurunan tingkat kesadaran = 3

Total skor :

Skor = 11 : perdarahan

Tabel 4. Greek stroke score (Sumber: Sheta, 2012)

Hasil menunjukkan bahwa untuk stroke hemoragik tingkat sensitifitas sebesar 87,5%; tingkat spesifisitas 89,3% sedangkan untuk stroke iskemik tingkat sensitifitas sebesar 66,7%; tingkat spesifisitas 77,8% (Sheta, 2012).

2.3. Perbandingan Siriraj Stroke Score, Guys Hospital Score dan Greek Stroke Score Sebagai Alat Diagnosis

Tiap skor diagnosis stroke diatas tentu memiliki kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Hal tersebut memberikan perbandingan yang signifikan sehingga diperlukan kejelian dari para dokter dalam memilih penggunaan skor diagnosis stroke yang tepat diantara ke tiga skor yang ada. Maka perlu di ketahui berbagai segi perbandingannya sebagai alat diagnosis stroke yang tepat untuk digunakan di Indonesia terutama pada pelayanan kesehatan primer yang tersebar di berbagai Kecamatan.

Siriraj Stroke ScoreGuys Hospital ScoreGreek Stroke Score

Jumlah variabel5 variabel15 variabel4 variabel

Penjumlahan total skorRumusJumlah nilai positif negatifJumlah nilai positif

Sampel pertama kaliThailandEropaYunani

Spesifisitas90,3%76-82%89,3%

Sensitifitas 89,3%81-88%66,7-87,5%

Tabel 5. Perbandingan skor diagnosis strokePertama, dari segi jumlah variabel yang ditanyakan kepada pasien; Siriraj Stroke Score menggunakan 5 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan diastolik, dan petanda atheroma; Guys Hospital Score menggunakan 13 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat kesadaran, refleks babinski, permulaan serangan, tekanan diastolik, penyakit katub aorta, gagal jantung, kardiomiopati, fibrilasi atrial, rasio kardio-thorak, adanya infark jantung, adanya angina/klaudiksaio/diabetes, adanya TIA/stroke sebelumnya, dan riwayat hipertensi kepada populasi penderita stroke; Greek Stroke Score menggunakan 4 variabel gejala klinis umum penyakit stroke yaitu tingkat disorientasi saraf, muntah, jumlah leukosit, dan tingkat kesadaran; semakin sedikit variabel yang ditanyakan akan semakin mudah dalam pengaplikasian skor diagnosis stroke pada pasien maka Greek Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan hanya 4 variabel, kemudian Siriraj Stroke Score dengan 5 variabel lalu terakhir Guys Hospital Score dengan 13 variabel.

Kedua, dari segi penjumlahan total skor; Siriraj Stroke Score menggunakan rumus; Guys Hospital Score menggunakan penjumlahan nilai negatif positif; Greek Stroke Score menggunakan penjumlahan nilai positif; penggunaan rumus tentu akan membutuhkan waktu lebih lama dalam menjumlahkan total skor yang dicari dibandingkan penjumlahan nilai secara langsung, namun penjumlahan nilai negatif positif tentu juga merepotkan dan dibutuhkan ketelitian yang lebih daripada penjumlahan nilai positif saja maka Greek Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan hanya penjumlahan nilai positif, kemudian Guys Hospital Score dengan penjumlahan nilai negatif positif dan terakhir Siriraj Stroke Score dengan penggunaan rumus.

Ketiga, dari segi populasi yang digunakan pertama kali; Siriraj Stroke Score pertama kali dipakai di Thailand dan menggunakan populasi penderita stroke orang Thailand lokal; Guys Hospital Score pertama kali dipakai di Eropa dan menggunakan populasi penderita stroke orang Eropa; Greek Stroke Score pertama kali dipakai di Yunani dan menggunakan populasi penderita stroke orang Yunani lokal; terdapat berbagai macam ras yang tersebar di dunia membawa keanekaragaman gen sehingga tidak dapat dijadikan satu patokan untuk membuat suatu diagnosis bekerja pada seluruh ras yang ada. Untuk di Indonesia sendiri tentu saja ras yang mendekati adalah sesama penduduk Asia Tenggara yaitu penduduk Thailand maka Siriraj Stroke Score akan menjadi pilihan utama karena menggunakan ras yang hampir sama dengan penduduk Indonesia, kemudian Guys Hospital Score dan Greek Stroke Score menjadi pilihan terakhir karena perbedaan ras yang cukup jauh dengan penduduk Indonesia.

Keempat, dari segi spesifisitas; Siriraj Stroke Score memiliki tingkat spesifisitas sebesar 90,3% dalam mendeteksi stroke; Guys Hospital Score memiliki tingkat spesifisitas sebesar 76-82% dalam mendeteksi stroke; Greek Stroke Score memiliki tingkat spesifisitas sebesar 89,3% untuk stroke hemoragik sedangkan untuk stroke iskemik tingkat spesifisitas sebesar 77,8%; spesifisitas merupakan indikator seberapa besar masing-masing skor diagnosis stroke tersebut dapat membedakan stroke, maka Siriraj Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan tingkat spesifisitas tertinggi sebesar 90,3%, kemudian Greek Stroke Score dengan tingkat spesifisitas sebesar 77,8%-89,3% dan terakhir Guys Hospital Score dengan tingkat spesifisitas sebesar 76-82%.

Kelima, dari segi sensitifitas; Siriraj Stroke Score tingkat sensitifitas untuk stroke hemoragik sebesar 89,3%; Guys Hospital Score tingkat sensitifitas untuk stroke hemoragik sebesar 81-88%; Greek Stroke Score untuk stroke hemoragik tingkat sensitifitas sebesar 87,5% sedangkan untuk stroke iskemik tingkat sensitifitas sebesar 66,7%; sensitifitas merupakan indikator seberapa besar masing-masing skor diagnosis stroke tersebut dapat mendeteksi adanya stroke stroke pada pasien, maka Siriraj Stroke Score akan menjadi pilihan utama dengan tingkat sensitifitas tertinggi sebesar 89,3%, kemudian Greek Stroke Score dengan tingkat sensitifitas sebesar 81%-88% dan terakhir Guys Hospital Score dengan tingkat sensitifitas sebesar 66,7%-87,5%.

KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Embolia serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA

2. Stroke in evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan system pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

STROKE NON HEMORAGIK

Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..

PATOGENESIS

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)

1. Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan.

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

DIAGNOSA

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran

Anamnesis

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak.

Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

B. MINOR

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

Gejala klinik

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik.

Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

-Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal atau vertebro-basiler.

Dapat juga terjadi gangguan sensorik

Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.

Pemeriksaan Penunjang

A. LABORATORIUM

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

* Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

* Waktu protrombin

* APTT

* Kadar fibrinogen

* D-dimer

* INR

* Viskositas plasma

B. FOTO THORAX

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis

C. CT SCAN OTAK

Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.

Penatalaksanaan Umum

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas.

Posisi kepala dan badan atas 20-30

2. Circulation

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran

3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal

4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT

5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik

Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang

1. Trombolisis

r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke

2. Antikoagulan

Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru.

Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.

3. Neuroprotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic.DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available from: URL: HIPERLINKhttp://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf, 2. Gofur, A. Pengantar Manajemen Komprehensif Stroke dlm Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 20073. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 20074. Setyopranoto, I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran; 2011; ed Mei - Juni. Vol. 38 (4) Available from :URL : HIPERLINKhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf5. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia Kedokteran; 2007; No.157 Available from :URL :HIPERLINKhttp://www.kalbe.co.id/files/157_05hipertensidankomplcerebrovaskulardf6. Price, S.A., Lorraine, M.W., alih bahasa Braham, U., Huriawati, H., Pita, W., dkk. editor Huriawati,H., Natalia, S., Pita,W., dkk. Patafisiologi jilid 2 : Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jakarta : EGC ; 20057. Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 20078. Dewanto, George., Suwono, J. Wita., Riyanto Budi., Turana, Yuda., Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf FK UNIKA ATMAJAYA. Jakarta : EGC ; 20079. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline Stroke (seri kedua). Prevensi sekunder stroke.PAGE 2