2031-4653-1-SM

7/23/2019 2031-4653-1-SM

1/16

Jurnal Media Ilmu Keolahragaan IndonesiaVolume 1. Edisi 2. Desember 2011. ISSN: 2088-6802

http://journal.unnes.ac.id/index.php/miki

Artikel Penelitian

Asam Laktat dan Aktivitas SOD Eritrosit pada Fase PemulihanSetelah Latihan Submaksimal

Mochamad Purnomo*

Diterima: Oktober 2011. Disetujui: November 2011. Dipublikasikan: Desember 2011 Universitas Negeri Semarang 2011

Abstrak Tujuan penelitian untuk membandingkan kadarasam laktat dan aktivitas SOD eritrosit pada fase setelahlatihan submaksimal. Hasil menunjukkan bahwa rerata

asam laktat awal 2,282 0,555 mMol/L, asam laktat 5menit setelah latihan 7,936 1,125 mMol/L, asam laktat 60menit setelah latihan 3,109 0,501 mMol/L, aktivitas SODeritrosit awal 70,727 % 11,889, aktivitas SOD eritrosit 5menit setelah latihan 4,364 % 2,501, aktivitas SOD eri-trosit 60 menit setelah latihan 10,000 % 2,828. Persentasekadar asam laktat darah 60 menit setelah latihan 85,099 % 11,515, persentase aktivitas SOD eritrosit 60 menit setelahlatihan 8,177 % 5,132. Uji normalitas menunjukkan nilai p> 0,05. Uji ANOVA sama subyek menunjukkan asam lak-tat sebelum dengan 5 menit setelah latihan nilai p sebesar0,000 (p < 0,05) dan aktivitas SOD eritrosit sebelum latihandengan 5 menit setelah latihan nilai p sebesar 0,000 (p 0.05. ANOVA of the samesubjects obtained by lactic acid levels before the 5 minutesafter the workout has a p value of 0.000 (p

7/23/2019 2031-4653-1-SM

2/16

Jurnal Media Ilmu Keolahragaan Indonesia (2011) 2: 155-170156

guna mengembalikan kondisi tubuh kekea-daan awal sebelum melakukan latihan un-tuk aktivitas berikutnya sehingga tidak cepatmengalami kelelahan. Fase pemulihan adadua yaitu pemulihan aktif dan pasif, Fase pe-

mulihan ini sangat komplek dengan lamanyapemulihan setiap orang berbeda sesuai denganjenis fungsi biologis masing masing. Selamaini lamanya fase pemulihan telah dijadikan pe-gangan untuk menentukan derajat kebugaranserta penentuan baban latihan seseorang beri-kutnya (Harjanto, 2003). Dilihat dari fasenyafungsi biologis pada latihan terbagi menjaditiga fase yaitu fase sebelum latihan, fase lati-han dan fase setelah latihan atau pemulihan.Fase pemulihan adalah masa pengembaliankondisi tubuh pada keadaan sebelum latihan

(Soekarman,1991). Selama ini fase pemulihanyang digunakan adalah pemulihan sistem kar-diovaskuler dan sistem metabolisme energi.Pemulihan fungsi kardiovaskuler pada tingkatsistem dapat berlangsung dalam skala menit,pemulihan sistem metabolisme energi dapatberlangsung dalam skala jam dan pemuli-han cadangan glikogen dalam skala hari (Fox,1993).

Sedangkan dilihat dari perubahan bio-kimia pemulihan asam laktat adalah berkisar60 menit, puncak penumpukan asam laktatterjadi pada 5 menit setelah latihan (Fox,1993).Meningkatnya kadar asam laktat dalam ototdan darah akan mengakibatkan terjadinyaperubahan pH menjadi asam. Perubahan iniberdampak kurang menguntungkan bagi akti-vitas sel akibat terganggunya kinerja sejumlahenzim untuk proses metabolisme. Untuk men-stabilkan pH otot seperti kondisi sebelum lati-han dibutuhkan 30-35 menit waktu pulih (Co-still, 2008). sedangkan pemulihan superoksidedismutse (SOD) adalah 1-3 hari dan kembaliturun pada periode setelah latihan (Madison,2000). SOD merupakan antioksidan pence-

gah meningkatnya produksi ROS seperti ionsuperoxide (O2

) dan ion hydroxyl, dengandemikian stres oksidatif. Bahkan ketika kita ti-dak aktif, tubuh tetap memproduksi sejumlahkecil spesies oksigen reaktif (ROS), yang jugatermasuk radikal bebas. Dampak yang timbuljika aktivitas SOD menurun adalah tidak adan-ya perlawanan terhadap ROS sehingga terjadistres oksidatif, jika keadaan ini tetap bertahanmaka akan mengganggu dalam jangka panjangakan terjadi kerusakan DNA yang akhirnyaakan menyebabkan kanker dan ateriosklerosis

(pengerasan arteri) yang dapat mempermudah

penyakit kardiovaskular. Saat ini belum ban-yak penelitian yang menjelaskan tentang fasepemulihan dilihat dari sistem antioksidan. fasepemulihan sebaiknya dilihat dari dua faktoryaitu dari asam laktat dan antioksidan yang

terbentuk dengan demikian terjadi pemulihanyang lebih sempurna (Harjanto. 2003-a). Makadari itu pemulihan harus dilakukan denganbaik untuk mendapatkan kondisi yang baik se-belum latihan berikutnya.

Penelitian Andiana (2008) menyatakanbahwa pada latihan interval istirahat aktif le-bih dapat melakukan pemulihan aktivitas SODeritrosit dari pada latihan interval istirahat pa-sif. Namun saat ini belum ada kajian tentangpemulihan aktivitas SOD eritrosit 60 menitsetelah latihan. Melihat pentingnya proses pe-

mulihan fungsi biologis setelah aktivitas sikdapat mempengaruhi kondisi sik, kinerjamaupun derajat kesehatan maka sudah se-harusnyalah dilakukan pembaharuan konseppemulihan tidak hanya dilihat dari asam lak-tat. Oleh karena itu perlu dilakukan penelitianuntuk membandingkan persentase pemulihankadar asam laktat darah dan pemulihan aktivi-tas SOD eritrosit pada fase pemulihan setelahlatihan submaksimal.

Latihan adalah suatu aktivitas olahra-ga yang sistematis dalam jangka yang lama,progresif dan individual yang bertujuan untukmembentuk fungsi siologis dan psikologismanusia untuk memenuhi tugas tugas yangdibutuhkan. Hal yang sama juga dikemukakanoleh (Harsono, 1997) latihan adalah suatu pro-ses berlatih secara sistematis yang dilakukansecara berulang ulang dengan beban latihanyang kian bertambah.

Latihan memiliki berbagai komponenyaitu : modus, intensitas, durasi, ritme danfre-kuensi. Modus adalah pola gerak yang spesikdari suatu latihan seperti lari, bulutangkis, bas-ket dan sebagainya. Intensitas merupakan be-

saran kinerja. Durasi merupakan jangka waktulamanya latihan. Ritme merupakan pola akti-tas yang berlangsung. Sedangkan frekuensimerupakan pola kegiatan latihan per satuanwaktu. (Fox,1993)

Intensitas latihan adalah seberapa ke-ras kita melakukan latihan, khususnya latihanyang bersifat aerobik (Fox,1993), ketika inten-sitas latihan tidak mencukupi, maka pengaruhlatihan sangat kecil bahkan tidak ada hasilatau pengaruhnya yang diperoleh dalam la-tihan yang dilakukan. Begitu pula sebaliknya

jika terlalu berlebih diberikan maka dapat ter-jadi cedera atau sakit (Bompa, 1994). Alat ukur

7/23/2019 2031-4653-1-SM

3/16

157Mochamad Purnomo -Asam Laktat dan Aktivitas Sod Eritrosit pada Fase Pemulihan Setelah Latihan Submaksimal

yang bisa digunakan dalam menentuka inten-sitas latihan adalah denyut nadi, asam laktatdarah dan ambang rangsang anaerobik (Jans-sen 1987).

Metode latihan untuk menentukan intensitas latihanadalah berdasarkan penentuan denyut nadi maksi-

mal (maximum heart rate). Denyut nadi maksimal

adalah jumlah denyut jantung yang dicapai per

menit waktu melakukan kerja maksimal. (Debo-

rah, 2006) Rumus untuk memprediksi denyut nadi

maksimal adalah: HR max = 220 usia

Tabel 1. Proporsi Intensitas(Sukadiyanto, 2005)

Persentase HR Intensitas latihan

30 50 % Low

50 70 % Intermediate

70 80 % Medium

80 90 % Submaximal

90 100 % Maksimal

Radikal bebas yang terlibat dalam ber-bagai proses biologis sebagian besar berasaldari proses biologis alami yang melibatkansenyawa oksigen reaktif termasuk radikal be-bas oksigen. Senyawa tersebut terbentuk darioksigen, suatu senyawa yang diperlukan oleh

semua organisme aerobik, termasuk manusia.Organisme aerobik memerlukan oksigen un-tuk menghasilkan ATP (Adenosine Triphospha-te) melalui fosforilasi oksidatif di mitokondria(Sjodin, 1990). Leeuwenburgh dan Heinecke(2001) juga menyebutkan bahwa organismeaerobik memproduksi senyawa oksigen reaktifselama respirasi normal dan kondisi inamasiatau peradangan. Latihan merupakan potensibagi terbentuknya radikal bebas.

Latihan sik secara dramatis akan me-ningkatkan konsumsi oksigen sebesar 15 kali

lipat dari konsumsi normal dalam aliran da-rah. Otot yang aktif dapat meningkatkan kebu-tuhan oksigen 100 kali lipat dari kondisi pasif(Cooper, 2002). Peningkatan ini disebabkanoleh peningkatan kebutuhan ATP sedangkanpersediaan ATP di intra seluler sangat terbatas,sehingga terjadi terus-menerus pembentukanATP melalui proses oksidatif, siklus krebs, dantransport elektron. Pada proses pembentukanATP memerlukan oksigen, konsumsi oksigenpada rantai pernafasan di mitokondria berpen-garuh terhadap peningkatan produksi radikalbebas (Sjodin, 1990).

Produksi senyawa oksigen reaktif terjadi

di mitokondria karena meningkatnya aktivitassistem transfer elektron melalui proses fosfori-lasi oksidatif di mitokondria yang disebabkanoleh meningkatnya metabolisme dan ambilanoksigen (Sjodin, 1990). Rantai transport elekt-

ron di mitokondria melalui delapan tahapreaksi oksidasi-reduksi pengangkutan elekt-ron dimana proses pengangkutan tersebutdiakhiri dengan tahap penerimaan elektronoleh O

2, yaitu reaksi reduksi satu molekul O

2

menghasilkan dua molekul H2O yang memer-

lukan empat elektron untuk setiap molekulO

2yang tereduksi (Wirahadikusumah, 1985).

Empat elektron tersebut salah satunya berasaldari: NADH yang didonatorkan ke complex I(NADH-ubiquinone reduktase complex), succina-te yang didonatorkan ke complex II (succinate-

dehydrogenase complex), dan ubiquinol yang di-donatorkan ke complex III(ubiquinol-cytochromec reductase) (Leeuwenburgh dan Heinecke,2001).

Gambar 1. Produksi Oksidan di Mitokondria(Sumber: Leeuwenburgh dan Heinecke, 2001)

Complex I : NADH-ubiquinone reduktaseO

2- : superoxide

Complex II : SuccinatedehydrogenaseH

2O

2: Hydrogen peroxide

Complex III :Ubiquinol-cytochrome c reductaseMtDNA :Mitochodria DNAMtNOS :Mitochodrial nitric oxide syntaseMnSOD :Manganese superoxide dismutase

Proses transport elektron tersebut ber-jalan tidak sempurna sehingga menyebabkanreduksi molekul O

2oleh satu elektron meng-

hasilkan radikal superoksida (O2-). Reaksi antara

radikal superoksida (O2-) dengan enzim dismuta-

se (manganese superoxide dismutase) menghasil-kan hydrogen peroxide (H

2O

2). Oksidan tersebut

akan menyebabkan peroksidasi lipid, peroksi-dasi protein, dan kerusakan DNA mitokondria(Leeuwenburgh dan Heinecke, 2001). Reaksipembentukan oksidan di mitokondria dapatdilihat pada Gambar 1.

7/23/2019 2031-4653-1-SM

4/16


Neutrophil

O2-

H2O2

Mast Cell

NADPH Oxidase

Histamine Release

(Enhancement)

Xanthine Oxidase

Ischemia

Endothelial Cell

Damage

Muscule Cell Membrane

TRAUMA (Exercise-Induced)

Latihan menyebabkan kerusakan ototyang diikuti oleh reaksi autooksidasi hemoglo-bin dan mioglobin, keduanya berpengaruh ter-hadap produksi dan reaktivitas senyawa ok-sigen reaktif. Superoxide terbentuk dari reaksi

oksihemoglobin dan oksimioglobin, reaksinyasebagai berikut: Fe2+ + O

2= Fe3+ + O

2-. Supero-

xide juga terbentuk dari formasi sub-rangkaianperoksida: O

2- + O

2- + 2H+ = H

2O

2+ O

2

(Cooper dkk, 2002).Reaksi katalisis logam mempengaruhi

formasi senyawa oksigen reaktif, perubahanhidrogen peroksida menjadi radikal hidroksil ter-jadi melalui reaksi Fenton dengan adanya besi(Jenkins dkk, 1993). Reaksi Fenton yang juga di-sebut reaksi Haber-Weiss (Leeuwenburgh danHeinecke, 2001:830) reaksinya sebagai berikut:

Fe2+

+ H2O2 HO

+ HO-

+ Fe3+

.Peningkatan hidrolisis ATP pada latihan

sik menyebabkan gangguan keseimbangankalsium intraseluler, heat stress, dan oksidasithiol sebagai respon normal dari latihan yangmenyebabkan terbentuknya superoksida dariproses oksidasi tersebut (Parks dan Granger,1986). Peningkatan hidrolisis ATP selama la-tihan meningkatkan jumlah AMP, IMP, danhipoxanthine. Hipoxanthine merupakan substratutama dari xanthine oxidase (Cooper, 2002).Xanthine oxidase adalah enzim yang dapatmembentuk radikal bebas superoksida dan dite-mukan di sel-sel endotel, hati, jantung, ginjal,

usus, dan otot. Dalam keadaan normal 80%-90% xanthinoksidase ditemukan sebagai xanthindehidrogenase diubah menjadi bentuk reversibelatau ireversibel xanthin oksidase. Xanthin oksi-dase menggunakan molekul O

2sebagai peng-

ganti NAD+ sebagai aseptor elektron, molekuloksigen tersebut direduksi menjadi bentuk ani-on superoksida (Sjodin, 1990).

Latihan sik yang terlalu berat dapatmenyebabkan cedera yang memicu kondisiperadangan, hal ini merangsang fungsi fagositsel darah putih untuk menghentikan peradan-gan tersebut (Leeuwenburgh dan Heinecke,2001). Kegiatan fagositosis dengan aktifnyamakrofag, neutrol, dan eusinol menyebab-kan ledakan pernapasan yang timbul di dalamsel granulomatosa sebagai respon terhadap

agen infeksiosa. Pengaktifan NADPH (nicon-amide adenine dinucleode) oksidase mencetus-kan ledakan pernafasan disertai pembentukansuperoksida. Proses aktivasi neutrol sehinggamenghasilkan radikal bebas dapat dilihat padaGambar 2.

Selama fagositosis membran plasmamembentuk invaginasi sehingga superoxide di-bebaskan ke dalam ruang vokuol.Anion supero-xide (baik secara spontan atau secara enzima-tis melalui superoxide dismutase) menghasilkanspesies reaktif lain termasuk hidrogen peroksidadan radikal hidroksil. Mieloperoksidase suatuenzim yang mengandung Fe-hem dan terda-

Gambar 2. Pengaktifan Neutrol Menghasilkan Radikal Bebas (Sumber: McBride dan Kraemer,1999)

7/23/2019 2031-4653-1-SM

5/16


pat di dalam granula neutrol disekresikan kedalam vakuol, HOCl, dan halida lainnya. Hasi-lnya adalah serangan terhadap membran dansenyawa lain dari sel bakteri dan akhirnya lisisbakteri. Proses keseluruhan disebut sebagai le-

dakan pernapasan karena hanya berlangsung30-60 menit dan memerlukan oksigen (Marksdan Smith, 1996).

Proses perbaikan terhadap cedera selmembutuhkan oksigen yang diperlukan untukmembentuk ATP dari fosforilasi oksidatif di-mana dari proses fosforilasi oksidatif tersebutterbentuk senyawa oksigen reaktif. Berbagairangsangan misalnya radiasi peradangan, pe-nuaan, dan tekanan parsial oksigen (pO

2) yang

lebih tinggi dari normal meningkatkan pem-bentukan senyawa oksigen reaktif. Cedera sel

salah satunya disebabkan oleh iskemia karenapenurunan aliran darah akibat adanya bekuandan masuknya kembali oksigen atau reperfusiakan terbentuk asam urat bersamaan denganitu terbentuklah radikal bebas.

Latihan sik yang melelahkan dapatmenyebabkan iskemia (Sugiharto, 2000). Iske-mia merupakan suatu keadaan berkurang atauhilangnya suplai oksigen (Halliwel, 1991). Haltersebut disebabkan meningkatnya kebutuhanoksigen ke otot pada waktu latihan sedangkansuplai oksigen tidak memenuhi akibatnya ter-jadi oxygen dept. Selama iskemia yang diikutidengan reperfusi yaitu proses mengalirnyakembali oksigen pada jaringan yang mengala-mi iskemia terjadi stres metabolik yang menye-babkan xanthin oksidase membentuk radikal

oksigen (Heads dalam Wulandari, 2001) (lihatGambar 3).

Selama iskemia sistem adenylate kinasesangat aktif yang menyebabkan ATP dapat di-bentuk dari gabungan dua mol ADP menjadi

ATP dan AMP. Bersamaan dengan eliminasiakumulasi AMP menyebabkan build up hy-poxanthin di otot skeletal dan plasma. Selamaistirahat atau aktivitas sik intensitas rendahhypoxanthin dibentuk kembali menjadi AMP.Selama aktivitas sik intensitas tinggi hypoxan-thin dikonversi menjadi asam urat melalui xan-thinoksidase (Sjodin, 1990).

Pada keadaan normal XO xanthin oksi-dase tidak terdapat pada mamalia. Enzim initerbentuk dari enzim lain yaitu xanthindehidro-genase yang mengkatalisis reaksi: XH + NAD+

(xanthin) + H2O XOH + NADH(asam urat) + H+

.Pada kondisi iskemia atau hipoksemia XD(xanthinedehidrogenase) berubah menjadi xant-hine oksidase (XO) melalui proses: XD XO +Peptida. Perubahan ini tidak reversibel aki-batnya pasokan oksigen menjadi normal ber-samaan itu terbentuklah ion superoksida yangdapat merusak jaringan atau reperfusion injury(Halliwell dan Bast dalam Sugiharto, 2000 danSjodin, 1990).

Makin tinggi intensitas latihan sikmaka makin tinggi tingkat metabolisme tu-buh dan metabolisme makin bergeser ke arahmetabolisme anaerobik (glikolisis anaerobik)(Patellongi dan Badriah 2003). Latihan dayatahan dalam waktu yang lama akan merang-sang sabut otot tipe II (sabut otot putih atau

Gambar 3. Iskemia dan Reperfusi Menghasilkan Radikal Bebas (McBride dan Kraemer, 1999)

7/23/2019 2031-4653-1-SM

6/16


fast-twitch) yang menggunakan sistem energianaerobik sebagai hasil sampingnya adalahpembentukan asam laktat. Peningkatan asamlaktat akan merubah senyawa oksigen reaktifmenjadi lebih reaktif (Patellongi dan Badriah,

2003). Kadar laktat yang tinggi menurunkanpH yang dapat merangsang prostaglandin danleokotrien yang membentuk radikal bebas oksi-gen (Sugiharto, 2000).

Penurunan pH menyebabkan tingkatkeasaman meningkat yang disebut dengan asi-dosis. Menurut Demopoulus dalam Sugiharto(2000) keadaan asidosis akan merubah radikalbebas yang toksik lemah menjadi radikal bebastoksik kuat melalui reaksi: O

2- + H+ OOH.

Sumber O2berasal dari peningkatan konsum-

si oksigen dan sumber H+ berasal dari asam

laktat. Keadaan asidosis dimana pH kurangdari normal menyebabkan terganggunya kerjaenzim termasuk enzim antioksidan. Semakinbesar pergeseran pH dari pH normal semakinbanyak enzim yang tidak aktif (Hardjasasmita,1992).

Akibat dari latihan endurance daya ta-han kadar glukosa dalam darah akan menu-run sehingga menyebabkan hati mengeluar-kan sejumlah besar katekolamin (termasukepineprin) yang berfungsi untuk meningkatkanglikogenolisis dan konsentrasi asam lemakbebas. Peningkatan katekolamin memicu ter-bentuknya radikal bebas ketika proses meta-bolisme tidak aktif (Katch dalam Yunus, 2000).Katekolamin diketahui meningkatkan meta-bolisme miokardiak melalui stimulasi olehreseptor b-adrenergik dengan cara meningkat-kan konsumsi oksigen, hal ini menyebabkanpeningkatan produksi radikal bebas di mito-kondria (Ji, 1996).

Selama latihan aerobik terjadi pening-katan radikal bebas karena meningkatnyametabolisme aerobik. Tubuh secara alami me-miliki sistem pertahanan terhadap serangan

radikal bebas yaitu sistem pertahanan anti-oksidan. Leeuwenburgh dan Heinecke (2001)menyebutkan bahwa latihan daya tahan yangdilakukan secara teratur menurunkan tingkathidrogen peroksida di mitokondria, hal ini seca-ra potensial akan mengurangi stres oksidatifdan meningkatkan sistem pertahanan antiok-sidan. Hal tersebut didukung oleh Clarksondan Thompson (2000) yang menyatakan bah-wa latihan kronik meningkatkan pertahananantioksidan.

Berdasarkan penelitian Sen dan Ji dalam

Gul, (2003) menyatakan latihan aerobik yangdilakukan secara teratur dapat meningkatkan

pertahanan antioksidan. Pernyataan tersebutdidukung oleh Sen (1995) yaitu latihan sikyang sudah menjadi kebiasaan sangat pentinguntuk mempertahankan dan meningkatkankapasitas natural antioksidan untuk bertahan

dari serangan oksigen reaktif. Pada individuyang melakukan latihan secara teratur terjadipeningkatan antioksidan yang lebih besar da-ripada radikal bebas sehingga stres oksidatifakan menurun. Kapasitas aerobik yang tinggisecara signikan meningkatkan aktivitas kata-lase dan superoksida dismutase di otot (Sen, 1995).

Latihan daya tahan yang melelahkanpada individu yang tidak terlatih menyebab-kan terjadi peningkatan produksi oksidanpada otot yang aktif (McArdle, 2001). Clark-son dan Thompson (2000) menemukan bahwa

pada pelari terlatih kadar aktivitas enzim erit-rosit (superoksida dismutase,glutation peroksidasi,dan katalase) lebih tinggi daripada subjek yangtidak terlatih. Latihan yang dilakukan secaratidak teratur menyebabkan peningkatan oksi-dan yang lebih besar daripada antioksidannyasehingga terjadi peningkatan stres oksidatif.

Penelitian Aslan (1998) menemukanbahwa aktivitas sik akut menyebabkan stresoksidatif dengan meningkatnya peroksidasi li-pid dan tidak esiennya sistem pertahanan an-tioksidan. Aktivitas enzim antioksidan menu-run setelah latihan akut, diketahui juga bahwahidrogen peroksida dapat menghambat aktivitassuperoksida dismutase (Aslan, 1998).

Peranan yang vital dari antioksidan se-cara biologis membentuk mekanisme copingpengait dengan latihan yang menyebabkanstres oksidatif. Kurangnya atau penurunan sis-tem antioksidan ditunjukkan dengan pening-katan stres oksidatif. Suatu penemuan telahmembuktikan bahwa enzim antioksidan mem-punyai kemampuan dalam merespon pening-katan produksi senyawa oksigen reaktif yangterjadi selama latihan meskipun mekanisme

aktifnya antioksidan tersebut belum diketahuipada jaringan mamalia (Ji, 1996).

Beberapa enzim seperti superoksidadismutase dan katalase dapat diaktifkan olehsubstrat masing-masing sehingga tidak terjadiperubahan sintesis protein enzim karena pen-gaktifan dari salah satu allosterik atau modi-kasi kovalen dari molekul enzim tersebut.

Efek dari latihan yang dilakukan dalamjangka waktu yang lama secara pasti mening-katkan aktivitas enzim antioksidan di ototrangka terutama superoxide dismutase dan glu-

tathion peroksidase di mitokondria. Mitokondriamerupakan tempat utama dari sel yang memp-

7/23/2019 2031-4653-1-SM

7/16


roduksi radikal bebas. Secara umum latihantidak mempengaruhi sistem antioksidan dijantung dan hati sebanyak pengaruhnya diotot rangka, tetapi vigorous training latihanyang dilakukan dengan giat menunjukkan pe-

ningkatan superoxide dismutase di ventrikel kiri.Akibat dari luasnya peningkatan senyawa ok-sigen reaktif akan menstimulasi sintesis enzimantioksidan. Produksi glutathion dari hati me-nurun pada tikus jenis mice yang mengalamikelelahan ketika berenang dan pada tikus jenisrats yang melakukan lari treadmil. Penurunanini disebabkan karena oksidasi GSH (glutathi-on) menjadi GSSG (glutathion disulda) di seldarah merah selama latihan yang berat. Peneli-tian Patellongi dan Badriah (2003) juga mendu-kung bahwa intensitas dari latihan berpenga-

ruh terhadap kerusakan jaringan yang berartiberpengaruh pada peranan enzim antioksidandalam menetralisir radikal bebas.

Asam laktat merupakan produk akhirdan diproduksi dari sistem glikolisis anaerobiksebagai akibat pemecahan glukosa yang tidaksempurna(Fox, 1993). Akumulasi asam laktatdapat terjadi selama melakukan latihan den-gan intensitas yang tinggi dalam waktu yangsingkat, hal ini disebabkan karena produksiasam laktat lebih tinggi dari pada pemusna-hannya(Brooks, 1984).

Respon asam laktat sebagai akibat dari

suatu latihan pada akhir-akhir ini cukup men-dapat perhatian yang besar dari para ahli sio-logi, khususnya berkaitan dunia keolahragaan.Kadar asam laktat menjadi salah satu variabelyang sering diukur dan digunakan untuk men-getahui kinerja atlet (Janssen,1987).

Dalam tubuh, asam laktat diproduksisecara terus menerus dalam sitoplasma Meski-pun demikian jumlah asam laktat dalam tubuhrelatif tetap. Pada orang sehat dalam keadaansedang istirahat, jumlah asam laktat sekitar 1-2mM/l, 1- 1,8 mM/l ,(Fox, 1993).

Batas toleransi terhadap ketinggian kon-sentrasi asam laktat pada otot dan darah sela-ma melakukan aktivitas latihan sik tidak dike-tahui secara pasti. Namun demikian, toleransikadar asam laktat pada manusia diperkirakanmencapai diatas 20 mM/l darah dan 25 mM/lkg berat otot basah, dan bahkan bisa mencapaidiatas 30 mM/l pada latihan dinamis denganintensitas tinggi.

Selama latihan aerobik terjadi pening-katan radikal bebas karena meningkatnyametabolisme aerobik. Tubuh secara alami me-

miliki sistem pertahanan terhadap seranganradikal bebas yaitu sistem pertahanan anti-

oksidan. Leeuwenburgh dan Heinecke (2001)menyebutkan bahwa latihan daya tahan yangdilakukan secara teratur menurunkan tingkathidrogen peroksida di mitokondria, hal ini seca-ra potensial akan mengurangi stres oksidatif

dan meningkatkan sistem pertahanan antiok-sidan. Hal tersebut didukung oleh Clarksondan Thompson (2000) yang menyatakan bah-wa latihan kronik meningkatkan pertahananantioksidan.

Berdasarkan penelitian Sen dan Ji dalamGul, (2003) menyatakan latihan aerobik yangdilakukan secara teratur dapat meningkatkanpertahanan antioksidan. Pernyataan tersebutdidukung oleh Sen (1995) yaitu latihan sikyang sudah menjadi kebiasaan sangat pentinguntuk mempertahankan dan meningkatkan

kapasitas natural antioksidan untuk bertahandari serangan oksigen reaktif. Pada individuyang melakukan latihan secara teratur terjadipeningkatan antioksidan yang lebih besar da-ripada radikal bebas sehingga stres oksidatifakan menurun. Kapasitas aerobik yang tinggisecara signikan meningkatkan aktivitas kata-lase dan superoksida dismutase di otot (Sen, 1995).

Latihan daya tahan yang melelahkanpada individu yang tidak terlatih menyebab-kan terjadi peningkatan produksi oksidanpada otot yang aktif (McArdle, 2001). Clark-son dan Thompson (2000) menemukan bahwa

pada pelari terlatih kadar aktivitas enzim erit-rosit (superoksida dismutase,glutation peroksidasi,dan katalase) lebih tinggi daripada subjek yangtidak terlatih. Latihan yang dilakukan secaratidak teratur menyebabkan peningkatan oksi-dan yang lebih besar daripada antioksidannyasehingga terjadi peningkatan stres oksidatif.

Saat berlatih, pirufat dibentuk. Jika tidakcukup tersedia oksigen untuk memecah piru-fat kemudian laktat dihasilkan. Laktat mema-suki sel otot, jaringan dan darah. Sel otot danjaringan yang menerima laktat dapat memecah

laktat menjadi bahan bakar (ATP) untuk peng-gunaan (ATP) untuk penggunaan segera ataumenggunakannya dalam menciptakan gliko-gen. Glikogen kemudian tetap berada dalamsel sampai butuh energi.

Dengan bertambahnya beban latihanmaka akan bertambah pula kadar asam laktatdarah maupun dalam otot. Latihan dengan in-tensitas tinggi (latihan dengan menggunakansistem energi anaerobik) akan terjadi pening-katan timbunan kadar asam laktat. Pada la-tihan maksimal selama 30 120 detik, kadar

laktat bisa mencapai 15 25 mM yang diukursetelah latihan 3-8 menit, peningkatan kadar

7/23/2019 2031-4653-1-SM

8/16


laktat yang tinggi mengindikasikan terjadinyaiskemia dan hipoksia. (Goodwin, 2007).

Asam laktat yang tinggi dapat timbul se-bagai akibat beban kerja yang berat, hal ini ka-rena ketidakmampuan sistem pemasok energi

aerobik, sehingga suplai energi dari sumberenergi anearobik mendominasi (Janssen, 1987).Latihan dengan intensitas tinggi akan mening-katkan kadar asam laktat. Peningkatan kadarasam laktat dalam otot dan darah akan ber-dampak kurang menguntungkan bagi aktivi-tas sel akibat terganggunya kinerja sejumlahenzim yang bekerja pada pH netral atau basasebagai katalis pada berbagai proses metabo-lisme.

Perjalanan penurunan kadar asam lak-tat darah dan otot. Diperlukan kurang lebih

60 menit pemulihan untuk menyingkirkantumpukan asam laktat. Pada subyek yang laridi treadmill juga membutuhkan waktu yangkurang lebih sama untuk menurunkan kadarasam laktatnya. Pada umumnya dibutuhkanwaktu 25 menit untuk menyingkirkan separuhdari tumpukan asam laktat setelah berolahra-ga maksimal. Ini berarti bahwa untuk meng-hilangkan 95% dari tumpukan asam laktat di-perlukan waktu kurang lebih 60 menit setelaholahraga maksimal.

Antioksidan didenisikan sebagai sub-stansi dalam konsentrasi yang lebih rendah

jika dibandingkan dengan substrat yang dapatteroksidasi yang secara signikan menghenti-kan atau mencegah oksidasi dari substrat ter-sebut (McBride dan Kraemer, 1999). Widiyanto(2002) mendenisikan antioksidan sebagai ba-han-bahan yang dapat meniadakan atau mene-kan pembentukan radikal bebas. Denisi lebihluas untuk antioksidan adalah senyawa yangmelindungi sistem biologis dari efek potensibahaya yang berasal dari proses atau reaksiyang menyebabkan oksidasi berlebih (Sima-mora, 2003).

Kerusakan jaringan akibat radikal bebasdapat dicegah apabila sistem proteksi enzima-tik dalam sel dan sistem proteksi nonenzima-tik dalam tubuh cukup untuk menghambatterjadinya reaksi propagasi radikal bebas dandapat mendetoksikasi radikal bebas yang ter-bentuk (Widodo,1993).

Antioksidan bisa diartikan sebagai bahanpemutus rantai oksidan ( chain breking antioxi-dants ) atau dalam bidang ilmu bahan makanandiartikan sebagai bahan pencegah peroksidasilemak. Halliwell ( 1999 ) berpendapat bahwa

antioksidan adalah zat yang bila terdapat padakonsentrasi dibawah bahan sasaran oksidasi

dapat mencegah atau menghambat proses ok-sidasi terhadap bahan sasaran tersebut.

Cara kerja antioksidan yaitu dengan me-lindungi lipid dari peroksidasi akibat radikalbebas. Dalam kondisi yang normal, tubuh akan

memproduksi antioksidan sebagai sistem per-tahanan tubuh akibat meningkatnya jumlahproduksi dari radikal bebas (Reall dalam in-dah, 2001). Tubuh sendiri sudah memiliki anti-oksidan alamiah, tetapi ada pula yang berasaldari makanan (Marlinda dalam indah, 2001,2004). Jadi produksi antioksidan ini mutlakdiperlukan sebagai salah satu sistem proteksidari tingkat selular.

Pertahanan sel terhadap spesies oksigenreaktif terdiri dari reduksi enzimatik spesiesoksigen reaktif, pengeluaran spesies oksigen

reaktif oleh vitamin antioksidan, perbaikanmembran dan DNA yang rusak oleh SOD danglutation peroksidase terdapat sebagai isozimdalam kompartemen yang berbeda tersebut.Vitamin antioksidan, vitamin E, vitamin C, dan-karoten juga mengalami kompartementasi;vitamin E dan -karoten larut dalam lemakdan ditemukan di dalam membran, sedangkanvitamin C larut dalam air dan terdapat di da-lam sitosol (Marks, 1996).

METODEJenis Penelitian ini adalah penelitian ex-

perimental laboratories. Adapun rancangan yangdigunakan adalah Radomize One Group PretestPostest Design (Zainuddin, 2000).

Populasi dalam penelitian ini adalahmahasiswa Program Studi Ilmu Keolahragaanangkatan 2008 FIK Universitas Negeri Suraba-ya dengan jenis kelamin laki-laki, usia antara21-25 tahun dalam kondisi sehat dan berat ba-dan ideal.

Penentuan subyek penelitian dalampenelitian ini ada beberapa kriteria antara lain:kondisi sehat, denyut nadi awal 60-80 denyut/

menit, dan mampu melakukan latihan olah-raga submaksimal (85% HRmax) dengan caramengayuh Ergocycle. Berdasarkan kriteria su-byek penelitian yang memenuhi persyaratan,maka dalam penelitian ini menggunakan su-byek penelitian sebanyak 11 orang.

Data yang terkumpul dari hasil pengu-kuran diolah dan dianalisis. Melalui bentuankomputer program SPSS 15 dengan taraf signi-kasi 5 % uji statistik yang digunakan adalah :Uji statistik deskriptif, Uji normalitas, Uji Ano-va sama subyek, Uji Paired T-test.

Dari penelitian yang telah dilaksanakandiperoleh data dari subyek penelitian berupa

7/23/2019 2031-4653-1-SM

9/16


umur (tahun), tinggi badan (centimeter), be-rat badan (kilogram), kadar asam laktat darahsebelum latihan (mM/L), kadar asam laktatdarah 5 menit setelah latihan (mM/L), kadarasam laktat darah 60 menit setelah latihan(mM/L), aktivitas SOD eritrosit sebelum lati-

han (%), aktivitas SOD eritrosit 5 menit setelahlatihan (%), aktivitas SOD eritrosit 60 menit se-

telah latihan (%). Data tersebut kemudian dia-nalisis dengan urutan sebagai berikut: analisisstatistik deskriptif, uji normalitas, uji ANOVAsama subyek, dan uji Independent T-Test. Se-luruh data dikerjakan dengan menggunakanprogram komputer SPSS 15.0 for Windows den-gan taraf signikansi sebesar 0,05.

Ringkasan hasil statistik deskriptif

Tabel 2. Nilai Rerata dan SD Variabel Penelitian

Tinggi

Badan(cm)

Berat

Badan(kg)

Kadar asam laktat darah(mMol/L)

Aktivitas SOD eritrosit(%)

Persentase pemu-lihan 60 setelahlatihan submaksi-mal (%)

Awal5setelah

60setelah

Awal5setelah

60setelah

KadarAsamLaktat

Aktivot-as SODEritrosit

171,8646,649

65,273 8,442

2,282 0,555

7,936 1,125

3,109 0,501

70,727 11,889

4,364 2,501

10,000 2,828

85,099 11,515

8,177 5,132

Tabel 3. Hasil Uji Normalitas Variabel Penelitian

TinggiBadan(cm)

BeratBadan(kg)

Kadar asam laktat darah(mMol/L)

Aktivitas enzim SODeritrosit (%)

Persentase Pemulihan60 setelah latihansubmaksimal (%)

Awal

5

setelah

60

setelah Awal

5

setelah

60

setelah

Kadar

AsamLaktat

Aktivi-

tas SODEritrosit

Rerata SD

171,864 6,649

65,273 8,442

2,282 0,555

7,936 1,125

3,109 0,501

70,727 11,888

4,364 2,501

10,000 2,828

85,099 11,515

8,177 5,132

P 0,705 0,556 0,549 0,848 0,444 0,841 0,345 0,621 0,971 0,706

Tabel 4. Hasil Uji Perubahan Kadar Asam Laktat Darah AntarWaktu

VariabelSebelum latihansubmaksimal

5 menit setelah latihansubmaksimal


Sebelum latihan sub-maksimal

- p = 0.000 p = 0.001


p = 0,000 - p = 0,000


p = 0,001 p = 0,000 -

Tabel 5. Hasil Uji Perubahan aktivitas SODeritrosid Antar Waktu

Sebelum latihansubmaksimal



Sebelum latihan sub-maksimal

- p = 0.000 p = 0.000


p = 0,000 - p = 0,001


p = 0,000 p = 0,001 -

7/23/2019 2031-4653-1-SM

10/16


disajikan dalam Tabel 2.

Uji NormalitasHasil perhitungan uji normalitas disaji-kan dalam Tabel 3. Berdasarkan Tabel 3 dipe-roleh nilai p > 0,05. Hal ini berarti bahwa selu-ruh data pada variabel penelitian berdistribusinormal.

Uji perubahan tiap variabel antar waktubertujuan untuk menganalisis perubahan darikadar asam laktat darah dan aktivitas SOD se-belum latihan submaksimal, 5 menit setelahlatihan submaksimal, dan 60 menit setelah lati-han submaksimal dengan menggunakan tarafkepercayaan 0,05 (p=0,05). Jika nilai p hasil

penghitungan lebih kecil dari 0,05 (p < 0,05),maka dapat disimpulkan bahwa terdapat per-bedaan yang bermakna antara sebelum latihansubmaksimal, 5 menit setelah latihan submak-simal, dan 60 menit setelah latihan submaksi-mal. Hasil analisis dapat dilihat pada Tabel 4dan Tabel 5.

Berdasarkan Tabel 4 didapatkan hasil:Kadar asam laktat sebelum latihan dengan 5menit setelah latihan submaksimal memilikinilai p sebesar 0,000 (p < 0,05), maka ada perbe-daan yang bermakna antara kadar asam laktat

darah sebelum latihan submaksimal dengan5 menit setelah latihan. Dengan demikian hi-potesis penelitian diterima dan dapat disim-pulkan bahwa terjadi peningkatan kadar asamlaktat darah 5 menit setelah latihan submaksi-mal.

Kadar asam laktat 5 menit setelah latihandengan 60 menit setelah latihan submaksimalmemiliki nilai p sebesar 0,000 (p < 0,05), makaada perbedaan yang bermakna antara kadarasam laktat 5 menit setelah latihan submaksi-mal dengan 60 menit setelah latihan submak-

simal. Dengan demikian hipotesis penelitianditerima dan dapat disimpulkan bahwa terjadi

penurunan kadar asam laktat darah setelah 60

menit latihan submaksimal.Berdasarkan Tabel 5 didapatkan hasil:Aktivitas sebelum latihan dengan 5 menit se-telah latihan submaksimal memiliki nilai psebesar 0,000 (p < 0,05), maka ada perbedaanyang bermakna antara aktivitas SOD eritrositsebelum latihan submaksimal dengan 5 menitsetelah latihan submaksimal. Dengan demiki-an, hipotesis penelitian diterima dan dapat di-simpulkan bahwa terjadi penurunan aktivitasSOD eritrosit 5 menit setelah latihan submak-simal.

Aktivitas 5 menit setelah latihan submak-

simal dengan 60 menit setelah latihan sumak-simal memiliki nilai p sebesar 0,001 (p < 0,05),maka ada perbedaan yang bermakna antaraaktivitas SOD eritrosit 5 menit setelah latihansubmaskimal 60 menit setelah latihan submak-simal. Dengan demikian hipotesis penelitianditerima dan dapat disimpulkan bahwa terjadipeningkatan aktivitas SOD eritrosit 60 menitsetelah latihan submaksimal. Dari hasil analisadi atas didapatkan rerata perubahan variabelpenelitian yang ditunjukkan pada Gambar 6.

Dari Gambar 6 didapatkan bahwa re-

rata pemulihan aktivitas SOD eritrosit lebihkecil dari rerata pemulihan kadar asam laktatdarah pada 60 menit setelah latihan submak-simal. Diperlukan waktu pemulihan aktivitasSOD eritrosit yang lebih lama untuk kembalike kondisi awal sebelum latihan.

Uji Paired T-test digunakan untuk men-ganalisa perbandingan persentase pemulihankadar asam laktat darah dengan aktvitas SODeritrosit 60 menit setelah latihan submaksimaldengan menggunakan taraf signikansi 0,05.Hasil analisis dapat dilihat pada tabel berikutini:

Gambar 6. Rerata Pemulihan Kadar Asam Laktat dan RerataPemulihan Aktivitas SOD Eritrosit

7/23/2019 2031-4653-1-SM

11/16


Variabel Rerata dan SD P

Persentase pemu-lihan kadar asamlaktat darah

85,099 11,515

0,000Persentase pemuli-han aktivitas SODeritrosit

8,1773 5,132

Berdasarkan tabel diatas didapatkan ha-sil bahwa persentase pemulihan kadar asamlaktat darah dengan persentase pemulihanaktivitas SOD eritrosit mempunyai nilai p =0,000 (p < 0,05) maka hipotesis penelitian di-terima. Dengan demikian dapat disimpukanbahwa persentase pemulihan aktivitas SODeritrosit lebih kecil daripada persentase pemu-

lihan asam laktat darah 60 menit setelah lati-han submaksimal.

PEMBAHASANPenelitian ini dilakukan untuk mengeta-

hui perbandingan persentase pemulihan kadarasam laktat dengan pemulihan aktivitas SODeritrosit 60 menit setelah latihan submaksimal.Pembahasan dalam penelaitian ini dibagi men-jadi tiga sub bab, yaitu: pembahasan metodo-logi penelitian, pembahasan subyek penelitiandan latihan, pembahasan hasil penelitian.

Penelitian ini adalah penelitian yang

menggunakan jenis penelitian eksperimentallaboratorik, dengan pertimbangan karena jenispenelitian ini merupakan salah satu metodepenelitian yang tepat untuk menyelidiki hu-bungan sebab akibat (Zainuddin, 2000).

Subyek penelitian dalam penelitian iniberjumlah 11 orang dan berusia 21-25 tahun,karena usia tersebut sudah tergolong dewasa.Pada usia ini fungsi biologis lebih stabil, dipilihmahasiswa laki laki dimaksudkan mempu-nyai sistem hormonal yang lebih stabil jika di-banding dengan mahasiswa yang berkelamin

wanita (terdapat siklus menstruasi). Sehinggahasil penelitian tidak terpengaruh oleh siklushormonal.

Latihan dalam penelitian ini adalah lati-han submaksimal dengan durasi waktu 5 me-nit. Intensitas latihan yang digunakan adalahintensitas submaksimal (85% HRmaksimal) se-hingga resiko cedera yang membahayakan su-byek penelitian lebih kecil (Astrand, 1986). Ak-tivitas latihan submaksimal yang memerlukanwaktu 5 menit, dimana kecepatan dan daya ta-han menjadi sangat dominan dalam menentu-kan keberhasilan latihan seseorang merupakanaktitas latihan submaksimal (Bompa, 1983).

Penelitian ini menggunakan latihan Ergocyclemerk Monark dengan pertimbangan lebih mu-dah pelaksanaannya karena berat tubuh saatmengayuh sepeda ditopang oleh sadel (tempatduduk) sehingga faktor berat badan kecil pen-

garuhnya terhadap kerja sik. Dan ergocyclemerk Monark terdapat monitor digital yangberisi display kecepatan kayuhan (rpm), be-ban (kp/watt), waktu (menit/detik), sehinggadosis latihan yang diberikan dapat dikontrol.Dengan menggunakan Infra Red PolarTM HeartMonitoryang dipasangkan pada subyek pen-elitian, dapat diketahui perubahan heart rateyang terjadi selama latihan.

Dalam pembahasan hasil penelitian iniakan dibahas tentang kadar asam laktat darahawal, kadar asam laktat darah 5 menit setelah

latihan submaksimal, kadar asam laktat darah60 menit setelah latihan submaksimal, aktivi-tas SOD eritrosit awal, aktivitas SOD eritrosit5 menit setelah latihan submaksimal, aktivitasSOD eritrosit 60 menit setelah latihan submak-simal, persentase pemulihan kadar asam laktatdarah dan pemulihan aktivitas SOD eritrosit 60menit setelah latihan submaksimal.

Pengukuran kadar asam laktat darahawal sebelum latihan submaksimal dilakukanuntuk mengetahui kondisi kesehatan dan siksubyek penelitian. Kadar asam laktat darah di-pergunakan sebagai parameter untuk menge-tahui respon aktivitas sik dan tingkat kelela-han. Pada orang dalam kondisi sehat, besarnyakadar asam laktat darah berkisar antara 1-2mMol/L (Janssen, 1987), 0,5-2,2 mMol/L (Mc-Gee,1992), dan menurut Bowman (2001) kadarasam laktat darah terendah saat istirahat men-capai 2,5 mMol/L.

Dari penelitian yang sudah dilakukanmenunjukkan bahwa rerata kadar asam laktatdarah awal sebelum latihan submaksimal su-byek penelitian adalah 2,282 mMol/L. Nilaitersebut sama dengan nilai normal kadar asam

laktat darah waktu istirahat. Hal ini dilaku-kan dengan suatu pertimbangan bahwa kadarasam laktat darah istirahat di atas rerata kadarasam laktat darah normal merupakan suatu in-dikasi adanya kelelahan. Kondisi yang demiki-an akan membatasi kinerja sik bahkan dalampencapaian ambang batas anaerobik seseorangcenderung akan berlangsung cepat (Janssen,1987).

Dalam penelitian ini mengukur kadarasam laktat darah 5 menit setelah latihan sub-maksimal karena puncak akumulasi kadar

asam laktat darah terjadi pada 5 menit sete-lah latihan yang intensif (Gollnick, 1986). Pe-

7/23/2019 2031-4653-1-SM

12/16


ningkatan ini terjadi karena asam laktat yangterbentuk selama aktitas sik baru dapatterdifusi ke dalam darah setelah 5 menit, olehkarena itu kadar asam laktat darah meningkatpada waktu itu (Guyton, 2004). Fox (1993) juga

menyatakan bahwa puncak akumulasi asamlaktat darah terjadi pada 5 menit istirahat se-telah latihan.

Nilai rerata kadar asam laktat darah5 menit setelah latihan submaksimal adalah7,936 mMo/L dan nilai p = 0,000 (p < 0,05).Nilai tersebut diperoleh dengan uji perubahanvariabel antar waktu. Nilai yang ada diatasmenunjukkan ada perbedaan bermakna kadarasam laktat awal dengan kadar asam laktat 5menit setelah latihan submaksimal 85 % dariHR Max. Sehingga dapat disimpulkan bahwa

terjadi peningkatan kadar asam laktat darah 5menit setelah latihan submaksimal.Dalam penelitian ini latihan yang diberi-

kan adalah latihan submaksimal dan pada lati-han submaksimal sistem energi yang berperandalam penyediaan energi adalah 70 % berasaldari glikolisis anaerobik dan 30 % dari sistemaerobik (Bompa, 1994). Semakin tinggi aktivi-tas sik maka kebutuhan energi dan kebutu-han oksigen akan akan meningkat pula. Ke-butuhan oksigen dapat ditingkatkan denganmenggunakan respirasi serta denyut jantung.Saat aktivitas sik lebih tinggi dan peningka-tan respirasi serta denyut nadi tidak mencu-kupi, maka terjadilah metabolisme anaerobikuntuk pemenuhan kebutuhan energinya dankondisi ini dapat meningkatkan kadar asamlaktat baik dalam darah maupun di otot (Mer-cier, 1991).

Sedangkan menurut Basset (2000), ATPyang dihasilkan di dalam tubuh berasal daritiga sistem energi yang bekerja bersama-samadan bukan bekerja sendiri-sendiri. Melaluiglikolisis, gula darah atau glikogen otot akandiubah ke asam piruvat, dimana salah satu-

nya akan masuk ke mitokhondria atau diubahke asam laktat tergantung dari intesitas lati-hannya. Asam piruvat akan masuk ke mitok-hondria apabila latihan yang dilakukan di ba-wah ambang laktat atau lactate threshold (LT),sedangkan latihan yang di atas LT maka asampiruvat diubah ke laktat karena melebihi kapa-sitas respirasi mitokhondria. Fox (1993) meny-atakan bahwa kadar asam laktat di atas empatmMol/L sudah masuk dalam ambang batasanaerobik. Rerata hasil penelitian adalah 7,936mMol/L, sehingga tingkat ambang batas batas

anaerobik sudah terlampaui.Asam laktat terjadi saat jumlah atom H+

melebihi sistem buffering/penyangga tubuh,atau dengan kata lain terjadi penurunan pHtubuh (Costill, 2008). Ketika ini terjadi seseo-rang akan akan merasa nyeri dan dapat menu-runkan performa. Nyeri ini disebabkan karena

akumulasi ion hidrogen merangsang syarafnyeri yang ada di otot. Turunnya performa da-pat disebabkan oleh dua hal, yaitu secara me-tabolik dan terjadi kelelahan otot. Secara meta-bolik, penurunan pH menyebabkan inaktivasibeberapa enzim-enzim dan inesiensi meka-nisme transpor membran nutrien sehingga ka-tabolisme glikogen diperlambat oleh inaktivasienzim glikogen fosforilase. Asam laktat jugamenghambat penggunaan asam lemak untukdigunakan sebagai bahan bakar energi. Karenaefek-efek ini karbohidrat digunakan dengan

kecepatan yang tinggi dan katabolisme fos-fokreatin meningkat selanjutnya akan meng-hambat pembentukan ATP. Fator-faktor ini-lah yang mengurangi produksi ATP sehinggaperforma seorang atlet bisa menurun (Venom,2007).

Kekuatan kontraksi otot dapat menurunkarena tingginya konsentrasi asam laktat, halini disebabkan karena menurunnya daya ikation Ca++ pada troponin, dan meningkatnyadaya ikat retikulum sarkoplasmik terhadap ionCa++. Kedua mekanisme iniakan menurunkanjumlah ion kalsium yang diikat pada troponinselama proses kontraksi otot, sehingga akansangat merugikan aktivitas yang memerlukankinerja tingkat tinggi (Kumaidah, 2002).

Hasil penelitian diperoleh nilai reratakadar asam laktat darah 60 menit setelah lati-han submaskimal adalah 3,109 mMol/L dannilai p = 0,001 (p

7/23/2019 2031-4653-1-SM

13/16


kan aktivitas ringan daripada tidak melakukanaktivitas apapun (Venom, 2007). Pemulihandengan aktif berlari secara kontinyu denganritme yang ditentukan sendiri akan lebih cepatmenurunkan kadar asam laktat dari pada pe-

mulihan pasif (Fox, 1993). Pada penelitian inipemulihan yang dilakukan termasuk pemuli-han pasif sehingga penurunan kadar asam lak-tat tidak begitu cepat serta belum sepenuhnyakembali ke kondisi awal sebelum latihan sub-maskimal. Pemusnahan asam laktat darah ter-jadi melalui oksidasi dalam serabut otot, laktatyang tidak teroksidasi akan berdifusi dari ototyang aktif ke dalam kapiler dan akan menujuhati. Melalui siklus Cori laktat dapat diubahmenjadi piruvat, jika ada oksigen akan diubahmenjadi glukosa. Glukosa ini dapat dimeta-

bolisme oleh otot yang aktif atau disimpandalam otot sebagai glikogen untuk digunakankemudian (Sport Advisor, 2007). Tetapi menu-rut Petersen (2005), ada bukti bahwa bukan or-gan hati saja yang bisa mengubah asam laktatdarah melalui siklus Cori, tetapi jaringan ototmerah, jantung, dan otak secara langsung da-pat mengoksidasi asam laktat sehinggan bisadigunakan menjadi energi.

Menurut Haliwell antioksidan yang ter-dapat dalam tubuh kita dapat dibagi menjadidua yaitu : antioksidan yang terletak didalamsel atau antioksidan enzimatik dan antioksidanyang terletak diluar sel atau antioksidan nonenzimatik. SOD adalah merupakan salah satuindikator yang digunakan untuk mencegahpembentukan senyawa radikal atau reaksi an-tara senyawa radikal atau oksidan lain denganmolekul tubuh (Harjanto, 2003). Hasil analisispada variabel aktivitas SOD eritrosit sebelumolahraga submaksimal diperoleh nilai reratasebesar 70,727 %. Dalam kondisi normal, tu-buh akan memproduksi antioksidan sebagaisistem pertahan tubuh akibat meningkatnyajumlah produksi dari radikal bebas ( Reall da-

lam indah, 2001). Jadi produksi antioksidan inimutlak diperlukan sebagai salah satu sistemproteksi dari tingkat seluler.

Bahan-bahan dan reaksi-reaksi kimiayang dapat meniadakan radikal bebas dise-but antioxidants. Sebaliknya bahan-bahan danreaksi-reaksi kimia yang dapat menimbul-kan radikal bebas disebut prooxidants. Dalamkeadaan normal terdapat keseimbangan anta-ra prooksidandan antioksidan. Stres oksidatifadalah keadaan dimana terdapat peningkatanprooksidan tanpa diimbangi oleh peningkatan

antioksidan yang memadai (Widodo dalamWicaksono, 2001).

Tidak seimbangnya antara pertahananantioksidan tubuh dan radikal bebas menye-babkan stres oksidatif. Intensitas dan durasilatihan berpengaruh terhadap tingkat stresoksidatif. Stres oksidatif dapat menyebabkan

terganggunya integritas membran, terjadinyaapoptosis, tidak bekerjanya enzim ( salah sa-tunya SOD), dan kerusakan DNA (Niess dkk,1999).

Berdasarkan pendapat ini subyek pen-elitian dianggap mempunyai interkasi diet,kondisi sik dan respon terhadap latihan yanghapir sama. Dengan demikian faktor tersebutdianggap tidak akan mempengaruhi hasil ana-lisis kelompok setelah latihan.

Aktivitas enzim SOD eritrosit 5 menitsetelah aktivitas latihan submaksimal. Pada

penelitian ini 4,364 %. Dengan ini terjadi penu-runan yang signikan karena dari hasil peneli-tian diperoleh P < 0,01. Penurunan SOD ini di-sebabkan karena durasi dan intensitas latihan.latihan dengan intensitas submaksimal atau85 % HRmax selama 5 menit mengakibatkanterjadinya peningkatan pro oksidan dan tidakdiimbangi dengan peningkatan anti oksidan.Pada aktivitas latihhan submaksimal terjadikekurangan oksigen (oxygen debt) sehingga ter-jadinya stress oksidative.

Untuk menangkal terjadinya stres ok-sidatif secara siologis memberikan feedbackberupa penggunaan SOD sebagai anti oksidandan SOD merupakan oksidan enzimatik yangterdapat dalam tubuh peryataan di atas seja-lan dengan peryataan Widianto (2002) men-dinisikan antioksidan sebagai bahan bahanyang dapat meniadakan atau menakan radikalbebas. Namun dengan aktivitas olahraga sub-maksimal tubuh tidak mampu mengimbangiterjadinya peningkatan pro oksidan sehinggaSOD eritrosit terjadi penurunan yang signi-kan.

Dari penelitian yang sudah dilakukan

menunjukkan bahwa rerata SOD eritrosit 60menit setelah latihan submakssimal sebesar10,000 % ( P < 0,05 ). Nilai tersebut menunjuk-kan adanya perbedaan antara aktivitas SODeritrosit 5 menit setelah latihan submaksimaldengan aktivitas SOD eritrosit 60 menit setelahlatihan submaksimal. Hasil ini menunjukkanadanya peningkatan produksi anti oksidan un-tuk menurunkan kadar pro oksidan.

SOD eritrosit merupakan antioksidanprimer yang berfungsi untuk mencegah ter-jadinya peroksidasi lemak dengan mengubah

O20

menjadi hydrogen peroksida.Pada peneli-tian ini istirahat yang dilakukan dengan isti-

7/23/2019 2031-4653-1-SM

14/16


rahat pasif konsumsi oksigen yang cukup me-rupakan salah satu faktor yang menyebabkanpeningkatan produksi SOD eritrosit. Peneliti-an Andiana (2008) menyatakan bahwa terjadipeningkatan aktivitas SOD eritrosit yang lebihtinggi pada latihan interval istirahat pasif daripada latihan interval istirahat aktif.

Persentase penurunan kadar asam lak-tat darah dan diperoleh melalui penghitunganselisih kadar asam laktat darah 5 menit sete-lah latihan submaksimal dengan kadar asamlaktat darah 60 menit setelah latihan submak-simal dibagi dengan selisih kadar asam laktatdarah 5 menit setelah melakukan aktivitas la-tihan submaksimal dengan kadar asam laktatdarah sebelum latihan submaksimal dikali 100% . dari hasil penelitian diperoleh data bahwanilai rerata persentase penurunan kadar asam

laktat darah sebesar 85,099 %. Sehingga dapatdisimpulkan bahwa kadar asam laktat setelah60 menit aktivitas latihan submaksimal men-dekati normal.

Persentase pemulihan akivitas SODeritrosit 60 menit setelah aktivitas latihan sub-maksimal diperoleh melalui penghitungan se-lisih aktivitas SOD eritrosit 60 menit denganaktivitas SOD eritrosit 5 menit setelah aktivi-tas latihan submaksimal dibagi dengan selisihaktivitas SOD eritrosit awal dengan aktivitasSOD eritrosit 5 menit setelah aktivitas latihan

submaksimal dikali 100%. Dari hasil peneliti-an diperoleh data bahwa nilai rerata persen-tase pemulihan aktivitas SOD eritrosit sebesar8,177%. Sehingga dapat disimpulkan aktivtasSOD eritrosit 60 menit setelah aktivitas latihansubmaksimal relatif kecil / tidak ada pening-katan yang signikan. Persentase SOD belumsepenuhnya kembali ke aktivitas SOD eritrositsebelum latihan submaksimal. Sehingga dibu-tuhkan waktu yang lebih lama untuk mengem-balikan aktivitas SOD eritrosit setelah latihansubmaksimal.

Hasil angka pemulihan kadar asam lak-tat darah dan aktivitas SOD eritrosit dari suby-

ek penelitian tertera dalam Tabel 6.Dari Tabel 6 diperoleh perhitungan per-

sentase angka kejadian untuk pemulihan ka-dar asam laktat darah setelah 60 menit istrahatpasif dengan nilai rata-rata adalah 85.099 %. Iniberarti pemulihan kadar asam laktat selama 60menit sudah hampir mendekati ke jumlah awaldengan jumlah awal 2.282 mMol/l dan pada 60menit setelah setelah aktivitas berjumlah 3.109mMol/l, dengan demikian terjadi pemulihansebesar 85.099 % dalam waktu 60 menit waktuistirahat.

Selain itu dari tabel 6.1 di atas diperolehperhitungan persentase pemulihan untuk SODeritrosit adalah 8.177 %. Ini berarti pemulihanaktivitas SOD eritrosit masih belum mengala-mi pemulihan yang berarti ini dapat dilihandari jumlah awal 70.727 % dan pada 60 menit

setelah aktivitas berjumlah 10.000 % dengandemikian pemulihan aktivitas SOD eritrositdalam waktu 60 menit setelah aktivitas ber-jumlah 8.177 %. Ini berarti dari jumlah sampeltersebut yang mengalami pemulihan relatif ke-cil atau hampir tidak ada pemulihan aktivitasSOD eritrosit. Dalam 60 menit setelah latihansubmaksimal Sehingga dibutuhkan waktuyang lebih lama untuk memulihkan aktivitasSOD eritrosit setelah latihan submaksimal.

SIMPULAN

Berdasarkan hasil penelitian maka dapatdisimpulkan: Terjadi peningkan kadar asamlaktat darah dan terjadi penurunan aktivitasSOD eritrosit pada 5 menit setelah latihan sub-maksimal.

Persentase pemulihan aktivitas SODeritrosit adalah 8,177 % sedangkan persenta-se pemulihan kadar asam laktat darah adalahsebesar 85,099 %, sehingga persentase pemu-lihan SOD eritrosit lebih kecil dibanding per-sentase pemulihan kadar asam laktat darah60 menit setelah latihan submaksimal. Tetapipersentase pemulihan kedua variabel pene-litian tersebut belum sepenuhnya kembali ke

Tabel 6. Persentase pemulihan kadar asam laktat darah dan aktivitas SOD eritrosit dari subyekpenelitian

Waktu pemulihanAsam Laktat Darah SOD Eritrosit

Jumlah Jumlah

Pre latihan submaksimal 2.282 mMol/l 70.727 %

5 menit setelah latihan submaksimal 7.936 mMol/l 4.364 %

60 menit setelah latihan submaksimal 3.109 mMol/l 10.000 %

% pumulihan setelah 60 menit 85.099 % 8.177 %

7/23/2019 2031-4653-1-SM

15/16


kondisi sebelum latihan.Untuk meningkatkan pemahaman ten-

tang pengembangan konsep waktu pulih asallatihan dan perbandingan persentase pemuli-han kadar asam laktat darah dengan persen-

tase pemulihan SOD eritrosit setelah latihansubmaksimal, maka perlu dilakukan:

Penyempurnaan metode penelitian ten-tang waktu pulih asal dan perbandingan per-sentase pemulihan kadar asam laktat darahdengan persentase pemulihan aktivitas SODeritrosit 60 menit setelah latihan submaksimal,dengan cara: pemeriksaan darah lebih dari tigakali, diperlukan sampel lebih banyak lagi, se-hingga hasil penelitian lebih akurat.

Penelitian lebih lanjut tentang waktu pu-lih asal dari kadar asam laktat darah dengan

aktivitas SOD eritrosit setelah latihan submak-simal, sehingga nantinya bisa diperoleh ten-tang standar pemulihan dari asam laktat darahdan aktivitas SOD eritrosit untuk orang Indo-nesia

Perlu dilakukan pengkajian ulang men-genai waktu pemulihan dengan memperhi-tungkan pemulihan antioksidan

DAFTAR PUSTAKAAnalitytical Fluka. 2004. 19160 SOD Determination Kit. flu-

[email protected], 1-3Andiana, O. 2008. Pengaruh Latihan Interval Istirahat Aktif

dan Istirahat Pasif Terhadap Derajat Stres Oksidatif.

Tesis. Surabaya: Program Pascasarjana UniversitasAirlangga Surabaya

Astrand, P.O. and Rodahl, K. 1986. Textbook of Work Physi-ology, McGraw-Hill Book Company New York.412-413

Ahmaidi. 1996. Hubungan Kadar Asam Laktat dengan Pro-teinuria Pada Penderita Preklamsia. Tugas Akhirtidak diterbitkan. Malang: Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya

Aslan, R., Sekeroglu, M.R., Tarakcioglu, M., Bayiroglu, F.and Meral, I. 1998. Effect of Acute and RegularExercise on Antioxidative Enzymes, Tissue Dam-age Markers and Membran Lipid Peroxidationof Erythrocytes in Sedentary Students. Journal ofMedical Sciences, 28: 411-414

Basset, D.R., Hoeley, E.T. 2000. Limiting Factor For Maxi-mum Oxygen Uptake and Determinant of Endur-ance Performance.Med and Sci in Sport and Exercise.32: 70-84

Bompa, T.O. 1994. Theory and Methodology of Training: TheKey to Athletic Performance . Kendall/Hunt Publish-ing Company, IOWA. USA. pp 2-3

Brooks, G.A., Fahey, T.D. 1984. Exercise Physiology HumanBioenergetics and Its Application. New York: Mac-millan Publishing Company, pp 701-715

Cooper, C.E., Vollaard, N.B., Choueiri, T. & Wilson, M.T.2002. Exercise, Free Radicals and Oxidative Stress.Biochem. Soc. Tras, 30: 280-285

Clarkson, Priscilla M. and Thompson, H.S. 2000. Antioxi-dants: what role do they play in physical activityand health?. American Journal of Clinical Nutrition,

72(2): 637S-646S

Deborah, A.W., Charles, A.B. 2006. Foundations of PhysicialEducation Exercise Science and Sport, Mc Graw-HillInternational Edition

Elizabeth Quinn, 2008.Preventing Overtraining - When Less Is

More (http://sportmedicine.about.com) diakses 15 April

2010

FKUI, Bagian Biokimia. 2001. Biokimia Eksperimen Laborato-rium. Jakarta: Widya MedikaFox, El., Bowers, R.W. and Foss, M.L. 1998. The Pysiologi-

cal Basis of Physical Education and Athletics (4th Ed.).Philadelphia: Saunders College

Glesson, M.M., Blannik, A.K., Walsh, N.P., Pritchard, J.C.1998. Effect of Exercise Induce Muscle Damage onBlood Lactate Respon to Incrremental Exercise InHuman. Eur J Appl Physiology. 77(3): 292-295

Gollnick, P., Bayly, M.W., Hodgson, R.D. 1986. ExersiceIntensity, Training Diet and Lactate Concentrationin Muscle and Blood.Med and Sci Sport Exerc. 18(3): 334-339

Goodwin, M.L. 2007. Blood Lactate Measurments andAnalysis During Exercise : A Guide for Clinicians.J. of Diabetes Sci and Tech. 1 (4): 558-569

Gul, M., Atalay, M. and Hanninen, O. 2003. EnduranceTraining and Glutathione-Dependent AntioxidantDefense Mechanism In Heart of The Diabetic Rats.Journal of Sports Scienceand Medicine, 2: 53-61

Guyton, A.C. and John E.H. 2004. Text Book of MedicinePhysiology. Tenth edition. Elsevier Saunder, 1600John F, Kennedy Boulvard, Suite 1800. Philadel-phia Pennsylvania 19103-2899

Halliwell, B. 1991. Reactive Oxygen Species in Living Sys-temsz: Sources, Biochemistry, and Role in HumanDisease. The American Journal of Medicine. 91 (Suppl3C): 1-2

Halliwell, B. and John M.C.G. 1999. Free Radicals in Biologyand Medicine ( 3rded): Oxidative Stress, Adaptation,Damage, Repair and Death. Oxford Univercity Press.

106, 246, 411Harjanto. 2003. Petanda Biologis dan Faktor yang Mempen-

garuhi Derajat Stres Oksidatif pada Latihan AerobikSesaat. Disertasi. Surabaya: Program PascasarjanaUniversitas Airlangga Surabaya

Harjanto. 2003-a. Antioksidan Functions as A Network:Cooperation and Interdependece. Majalah IlmuFaal Indonesia. 3(1): 40-46

Heyward, Vivian H. 1997. Advanced Fitness Assesment andExercise Prescription (3th Ed.). USA: Human Kinet-ics

Indah F., Ellys. 2001. Pengaruh Rumput Laut (EuchemaSpinosum) Terhadap Aktivitas Radikal Bebas PadaHepar Tikus (Rattus Novergitus Strain Wistar) yangMendapat Diet Kolesterol Tinggi. Tugas Akhir tidakditerbitkan. Malang: Fakultas Kedokteran Univer-sitas Brawijaya. : 40

Janssen Peter G.J.M., 1987. Training Lactate Pulse Rate. OuleFinland: Polar Electro Oy, pp 26, 51-53, 57-58

Ji, Li, Li. 1996. Exercise, Oxidative Stress, and Antiok-sidants. The American Journal of Sports Medicine,24(6): 20S-24S

Jenkins, R.R., Krause, K. and Schoeld, L.S. 1993. Inuenceof Exercise on Clearance of Oxidant Stres and Acti-vation of Caspases in Rat Thymocytes.Medical Sci-ence of Sports Exercise, 25: 213-217

Jewett, S .L., L.J. Eddy and P. Hochstein. 1989. Is The Au-toxidation of Catecholamines Involved In Isch-emia-Reperfusion Injury? Free Radical BiologycalMedicine, 6: 185-188

Khataria, Ratnaeni, Yuga. 2001. Pengaruh Pemberian Dekok

dan Instan Temulawak (Curcuma Xanthorriza Roxb)Terhadap Kadar Malondialdehyde (MDA) Pada Serum,

7/23/2019 2031-4653-1-SM

16/16


Paru, dan Hepar Tikus Wistar yang Dipapar Asap Ro-kok Kretek Subakut. Tugas Akhir tidak diterbitkan.Malang: Fakultas Kedokteran Universitas Brawi-jaya. 25-28

Kraemer, William J. 2003. Strength Training Basics. The

Physician and Sportsmedicine, 31(8). (Online), (http://

www.physsportsmed.com/issues/2003/0803/kraemer.htm, diakses 17 April 2005)

Kumaidah E. 2002. Pengaruh Pemulihan Aktif Dengan Ber-sepeda dan Naik Turun Bangku Terhadap PenurunanKadar asam Laktat darah. Tesis. Surabaya: ProgramPascasarjana Universitas Airlangga

Leaf D.A., Kleinman M.T., Hamilton M., Deitrick R.W.1991. The Exercise-Induced Oxidative Stress Para-dox: The Effects of Physical Exercise Training.AmMed Sci. 317: 295 300

Leeuwenburgh, C. & Heinecke, J.W. 2001. Oxidative Stressand Antioxidants in Exercise. Journal of MedicinalChemistry, 8 (7): 829-838

Marks, A.D., Marks, D.B. and Smith, C.M. 1996. BiokimiaKedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis. Terje-

mahan oleh Brahm U. Pendit. 2000. Jakarta: EGC.329Mayes, P.A. 1985. Harpers Biochemistry, 25th edition. Edited

by: Murray RK, Graner DK, Mayes PA, RodwellVW. New York : McGraw-Hill, pp 149-159, 173,177

McArdle, W.D., Katch, F.I. and Katch, V.L. 2001. ExercisePhysiology: Energy, Nutrition, and Human Perfor-mance. Philadelphia etc: Lippincott Williams andWilkins. 54

McBride, J.M. and Kraemer, W.J. 1999. Free Radicals, Ex-ercise, and Antioxidants. Journal of Strength andConditioning Research, 13(2): 175-183

Mercier, J., Mercier, B., Prefaut, C. 1991. Blood LactateDuring the Force Velocity Exercise Test. Int J SportMed. 12(91): 17-20

Murry, R.K., 1996. Harpers Biochemistry Appleton and Lange.

pp 241-316Niess, A.M., H.H. Dickhuth, H. Northoff and E. Fehren-

bach. 1999. Free Radicals and Oxidative Stress inExercise Immunological Aspects. Exercise Immu-nology Review, 5: 22-56

Parks, D.A. and Granger, D.N. 1986. Xanthine Oxidase:Biochemistry, Distribution and Physiology. ActaPhysiol Scand Suppl, 548: 87-99

Patellongi, Ilhamjaya and Badriah, Laelatul, Dewi. 2003.Pengaruh Intensitas Latihan Fisik Terhadap Keru-sakan Jaringan.Jurnal IPTEK Olahraga, 5(1): 1-19

Program Pascasarjana Unair. 2004. Pedoman Penulisan Te-sis dan Desertasi. Surabaya: Airlangga UniversityPress. Surabaya

Sadoso. 1984. Kesehatan Olahraga. Jakarta: PT Gradian

Jaya, 65Sardjuno, Sadoso, Sumo. 1983. Manfaat dan Cara OlahragaAerobik pada Orang Sehat dan Penderita Jantung.Procceding Simposium penyakit Kardiovaskuler danKardiologi Pencegahan. Jakarta, IKKI: 131-143

Sen, Chandan K. 1995. Oxidants and Antioxidants in Exercise.Journal of Applied Physiology, 79(3): 675-686

Simamora, Adeline. 2003. Efek Tokoferol Pada PeroksidaLipid.Majalah Kedokteran Meditek, 11(28): 44-55

Soekarman. 1991. Energi dan Sistem Energi Predomina PadaOlahraga. Jakarta: KONI.

Sugiharto. 2000. Pembentukan Radikal Bebas OksigenDalam Aktivitas Fisik. Lab Jurnal Ilmu Keolahragaandan Pendidikan Jasmani, 10(1): 22-32

Sugiharto. 2003. Adaptasi Fisiologis Tubuh Terhadap Dosis

Latihan Fisik. Makalah disajikan dalam pelatihansenam aerobik. Jurnal Laboratorium Ilmu keolah-ragaan. Malang: Universitas Negeri Malang

Sukadiyanto. 2005. Pengantar Teori dan Metodologi MelatihFisik. Yogyakarta: Pendidikan Kepelatihan Olahra-ga Fakultas Ilmu Keolahragaan Universitas Negeri

Yogyakarta.: 30Supriadi. 2000. Pengaruh Latihan Aerobik dan Anaerobik Ter-hadap Luas Penampang Serabut Otot Merah (SlowTwitch) dan Otot Putih (Fast Twitch) Pada Tikus Wi-star. Tesis tidak diterbitkan. Surabaya: ProgramPasca Sarjana UNAIR

Sjodin, Bertil., Westing, Hellsten, Ylva. and Apple, FredS. 1990. Biochemical Mechanisms for Oxigen FreeRadical Formation During Exercise. Sports Medi-cine, 10(4): 236-254

Hardjasasmita, Pantjita. 1992. Ikhtisar Biokimia Dasar A. Ja-karta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Univer-sitas Indonesia

Harsono. 1997. Prinsip-Prinsip Latihan dan Kondisi Fisik. Ja-karta: PIO KONI Pusat

Howley, Edward T. and Franks, Don B. 1997. Health Fit-

ness Instructurs Handbook (3th Ed.). USA: HumanKinetics

Vaananen, Ilkka. 2004. Physiological Responses And MoodStates After Daily Repeated Prolonged Exercise.Journal of Sports Science and Medicine, 3(6): 1-43

Venom. 2007.Active Recovery A Three Fold Breakdwn. [email protected]

Wicaksono, Himawan. 2001. Efek Pemberian KombinasiKlorokuin dan Asam Askorbat Terhadap Aktivitas Ra-dikal Bebas Jaringan Hepar, dan Lien Mencit Balb/cyang Diinfeksi Plasmodium Berghei. Tugas Akhirtidak diterbitkan. Malang: Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya.

Widiyanto. 2002. Efek Pemberian Dekok Meniran (PhyllanthusNiruri Linn) Terhadap Kadar MDA Hepar Tikus (Rat-

tus Norvegicus Strain Wistar) Yang Diinduksi KarbonTetraklorida (CCl

4). Tugas Akhir tidak diterbitkan.

Malang: Fakultas Kedokteran Universitas Brawi-jaya

Widodo J.P. Poernomo H. Machfud M.H. 1993. MetodePenelitian dan Statistik Terapan. Surabaya: Airlang-ga University Press, hal 57-58

Wirahadikusumah, M. 1985. Biokimia: Metabolisme Energi,Karbohidrat dan Lipid. Bandung: Penerbit ITB Band-ung

Willmore, J.H. and Costill, D.L. 2008. Physiology Of Sportand Exercise. USA: Human Kinetics, pp 216-236

Wulandari, N. 2001. Pengaruh Latihan Dengan TreadmillTer-hadap Kontraktilitas Otot Jantung Tikus (Rattus Nor-vegicus) Pada Perlakuan Iskemia Reperfusi dengan Pre-parasi Langendorf. Tesis tidak diterbitkan. Malang:Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Yalcin, O., Melek B.K., Umit K.S and Oguz K.B., 2000. Effectof swimming Exercise on Red Blood Cell Rheologyin Trained and Untrained Rats.J. Apply Physiol. 88(6): 2074-2080 (Online), (http://www.yourtotalhealth.ivillage.com/home, diakses 9 desember 2010)

Yunus, M. 2000. Pengaruh Pemberian Vitamin C TerhadapKerusakan Membran Sel Eritrosit Tikus Wistar YangMendapat Latihan Anaerobik. Usulan Penelitian ti-dak diterbitkan. Surabaya: Program Pasca SarjanaUNAIR

Zainuddin, M. 2000.Metodologi Penelitian. Surabaya: PascaSarjana Unair

2031-4653-1-SM

Documents

Transcript of 2031-4653-1-SM