SM MENINGITIS.docx
-
Upload
ami-williams -
Category
Documents
-
view
54 -
download
0
description
Transcript of SM MENINGITIS.docx
Tn. X (25 thn)
KU: tidak sadar sejak 20 menit yll
RPS:
Kejang sebelum kehilangan kesadaran.
Kejang 5 menit, seluruh tubuh, saat kejang masih sadar
Demam naik turun, sakit kepala hilang timbul sejak 2 minggu yll. Berkurang jika minum obat
Suhu tubuh ↑ hingga 40⁰C
Nyeri kepala hebat, kaku leher dan pundak sejak 3 hari yll, tdk membaik meskipun minum obat
↓penglihatan sejak 1 hari yll
Muntah muntah (+)
RPD:
Pernah batuk-batuk selama 3 bulan, hrs pengobatan selama 6 bulan, tp berhenti krn ekonomi sulit.
Tinggal di lingkungan kumuh
Tetangga mengalami gejala serupa
R. Imunisasi:
(-)
HIPOTESIS:
TB ParuMeningitis bakterial
Ensefalitis (nonspesifik, dikuatkan oleh px nanti)
Kejang e.c electrolyte imbalance
PF:
Kesadaran: GCS 3
T.Vital: TD: 120/80, HR: 110x, S: 41⁰C, RR: 30x
Mata: papiledem (+)
Mulut: miring ke kiri
Leher: kaku + pembesaran KGB regional
PX. NEUROLOGIS:
Rangsang meningeal:
Kaku kuduk (+) kernig (+) brudzinsky 1 (+) brudzinsky 2(+)
LAB:
Hb normal, trombosit 240rb, leukosit 25rb. LED 50
Na 129, K 4.2, Cl 96
PX.PENUNJANG:
Foto thoraks: kesan TB paru aktif
CT Scan otak: masa nodular, masa ring enchance, tuberkuloma, hidrosefalus ringan
Px. LCS:
Warna jernih sedikit kekuningan, ↑sel MN, Leukosit 200, glukosa 30, protein 500, RBC (-), CSF pressure 200mmH2O
Palsy N.VII (Facialis)
Refleks fisiologis ↑, refleks patologis babinski (+), refleks primitif (-)
DIAGNOSA:
MENINGOENSEFALITIS TUBERKULOSA
TERAPI
Rawat di ICU
Terapi antituberkulosis utk meningitis Tbnya
Deksametason 10 mg bolus IV lalu tappering off
Antipiretik
INTERPRETASI
1. ANAMNESA Dari keadaan umum pasien kita dapat melihat adanya penurunan kesadaran dan
kejang, kejang demam tidak mungkin terjadi pada orang dewasa, Berdasarkan RPS kita dapat tau bahwa saat kejang tidak terjadi penurunan kesadaran,
ini menandakan kejang terjadi karena sebab ekstra cranial yaitu akibat peningkatan suhu
tubuh yang mencapai 40⁰C. Hal ini menandakan adanya proses infeksi yang pada kasus ini kita curigai adalah karena
bakteri, kenapa? Karena pasien hidup di lingkungan yang kumuh, dicurigai infeksi bakteri yang dimaksud adalah infeksi mycobacterium tuberculosa, yaitu suatu bakteri patogen yang biasanya menyerang suatu kelompok masyarakat dan gejala yang ditimbulkan adalah batuk-batuk berkepanjangan, pengobatannya selama 6 bulan oleh rivampicin
pasien ini mengalami putus obat karena kesulitan ekonomi yang memungkinkan bakteri ini semakin infeksius. Salah satu bentuk pencegahan infeksi TB adalah dengan imunisasi BCG yang menurut anamnesa tidak pernah pasien dapatkan.
2. MENENTUKAN HIPOTESIS
Kejang karena ketidakseimbangan elektrolit masih dapat terjadi pada orang dewasa, sehingga perlu diketahui kadar elektrolit dalam tubuh, selain itu kadar elektrolit juga dapat membedakan etiologi dari suatu infeksi.
Disini dicurigai adanya infeksi bakterial pada paru yang secara patofisiologis menyebar secara hematogen hingga ke otak menyebabkan peradangan di otak baik itu ensefalitis (peradangan pada parenkim otak) maupun meningitis (peradangan pada selaput otak) atau keduanya.Tapi karena belum dibuktikan oleh pemeriksaan, etiologi dari gejala-gejala ini belum dapat diketahui, sehingga masih nonspesifik, maka dari itu harus dilakukan beberapa pemeriksaan, diantaranya pemeriksaan fisik meliputi tanda vital dan pemeriksaan kepala dan leher.Selain itu juga perlu dilakukan pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan rangsang meningeal dan refleks-refleks untuk mengetahui lokasi lesi. Selain itu untuk menggambarkan kondisi otak diperlukan pencitraan meliputi CT Scan otak dan foto thoraks.
3. PF
Dinilai dari keadaan umumnya, pasien sudah tidak sadar dengan skor GCS 3, penilaian GCS dilakukan dengan memeriksa 3 elemen, yaitu eye, verbal dan movement, setelah itu dijumlah dan didapatkan skor GCS nya.. Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan:
Compos mentis (GCS 15-14), Apatis (GCS 13-12), Somnolen (11-10), Delirium (9-7), Sopor Comma (6-4), Comma (GCS 3)
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan suhu meningkat, ini adalah karena adanya suatu proses infeksi yang merupakan pirogen eksogen yang dapat menaikkan suhu tubuh.
Pada pemeriksaan mata terdapat papiledem yang menandakan adanya kenaikan tekanan intrakranial. Tanda dan gejala kenaikan tekanan intrakranial dijabarkan dalam trias kenaikan tekanan intrakranial yaitu: nyeri kepala hebat, muntah proyektil dan papieledema. Ketiga kriteria ini didapatkan pada Tn.X.
Mulut pasien miring ke kiri, tandanya sudut bibir kanan rata, tandanya lesi terdapat pada N.VII kiri.
, tandanya telah terjadi infeksi disekitar wilayah kepala. Leher kaku juga merupakan salah satu gejala meningitis
4. PX. NEUROLOGIS
Untuk menegakkan diagnosa meningitis perlu dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal meliputi : - pemeriksaan kaku kuduk dan brudzkinsky 1 di leher
- kernig dan brudzinsky2 di tungkai
1 saja positif dapat dikatakan tanda rangsang meningeal (+) disini pasien 4-4nya positif menandakan adanya meningitis.
Karena mulut pasien miring ke kiri, dicurigai adanya kelumpuhan N.VII, maka dilakukan pemeriksaan N.VII dengan cara pasien diminta untuk tersenyum/menyeringai (nyengir) lalu lihat kesimetrisannya.
Kita juga harus tau itu lesinya di UMN atau LMN, dengan memeriksa refleks fisiologis dan patologis.Pada lesi UMN, refleks fisiologis ↑ dan refleks patologis (+) sehingga kelumpuhan bersifat spastik.Pada lesi LMN, refleks fisiologis ↓ dan refleks patologis (-) sehingga kelumpuhan bersifat flaksid.
5. LAB
Diminta pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukosit dan LED meningkat menandakan adanya proses inflamasi akut.
Untuk memastikan diagnosa dilakukan pemeriksaan elektrolit, didapatkan hasilnya
Na ↓ (n: 135-148), K normal (n: 3.5-5.55), dan Cl normal (n: 95-105). Na bermuatan positif sehingga dapat mendepolarisasi membran, membawanya kearah potensial ambang sehingga mungkin menimbulkan kejang.
6. PENUNJANG
Dari foto thoraks menunjukkan kesan TB paru aktif tandanya pengobatan yang dilakukan tidak berhasil akibat putus obat, kuman TB ini dapat menyebar secara hematogen otak.
Pada CT scan didapatkan massa nodular dan ring enchance yang merupakan gejala dari ensefalitis
Dilakukan lumbal pungsi setelah menurunkan TIK untuk mengetahui keadaan cairan serebrospinal:
Normal
MeningitisBakterial
MeningitisPartially threated
MeningitisVirus
MeningitisTuberkulosa
Ensefalitis
MeningitisJamur
Tekanan 50-80 ↑↑ N / ↑ N/↑ ↑ N ↑Leukosit
<5 ↑PMN dominan
↑PMN N / ↑ PMN tapi kalo udah lama ↑MN
↑ MN dominan
N ↑ PMN, tapi kalo udah lama ↑MN
Protein 20-45 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑Glukosa >50 ↓ N/↓ N / ↓ ↓ N ↓
Ditemukan warna LCS jernih tapi agak kekuningan menandakan adanya suatu infeksi akut.
7. MENENTUKAN DIAGNOSA
Kita sudah dapatkan rangsang meningeal positif dan terdapat masa ring enchance maka dapat kita simpulkan paien ini menderita meningoensefalitis yang etiologinya kita dapatkan dari hasil lumbal pungsi adalah bakteri mycobacterium TB. Jadi diagnosanya adalah Meningoensefalitis Tuberkulosa.
Terdapat trias meningitis tuberkulosa, disebut juga sebagai trias biemond
8. TERAPI
Karena menurut gambaran foto thoraks infeksi TB masih aktif maka hal pertama yang kita berikan adalah terapi kausatif yaitu obat anti TB, yaitu rifampicin 10mg/kgBB/hari, sehari 2-3 kali diminum saat perut kosong. Untuk mengurangi efek inflamasi seperti edem cerebri, nyeri, dan perlekatan rongga subarachnoid yang dapat menyebabkan kelainan vaskular maka diberikan Deksametason 10mg bolus IV, dan antipiretik untuk menurunkan demam
FISIOLOGI MENINGEN
Meningen merupakan selaput pembungkus otak yang berperan protektif dan suportif.
Terdapat 3 lapisan membrane dari meningen, yaitu :
1. Duramater
Duramater merupakan selaput tidak elastic, kuat yang terdiri dari 2 lapisan, yang melekat
erat tetapi di bagian tertentu keduanya terpisah dan membentuk rongga berisi darah (sinus
dura) atau pada rongga yang lebih besar (sinus vena)
2. Arakhnoidmater
Merupakan lapisan lunak yang memiliki banyak pembuluh darah.Terdapat sebuah ruang
antara lapisan arakhnoid dan pia mater yang terisi oleh CSS yang disebut Ruang
Subarakhnoid.Penonjolan jaringan arakhnoid yang menembus celah dura diatasnya dan
menonjol ke dalam sinus dura yaitu Vilus Araknoidalis, di permukaan vilus CSS
direabsorpsi ke dalam darah yang beredar ke dalam sinus.
3. Piamater
Merupakan lapisan yang paling rapuh, banyak mengandung pembuluh darah dan melekat
erat ke permukaan otak dan korda spinalis mengikuti tonjolan dan lekukan, yang masuk
ke dalam otak (bagian tertentu) untuk membawa pasokan pembuluh darah berkontak
dengan sel ependim yang melapisi ventrikel, yang penting dalam pembentukan CSS
Cairan Serebrospinalis
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi
untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.
Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400
ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari
jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari,
sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan
suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.Untuk mempertahankan
jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali
dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu
kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa
penyakit-penyakit neurologi.Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit,
serta menentukan prognosa penyakit.Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan
yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organism
penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.
ANATOMI DAN FISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL
anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu:
• Sistem Ventrikel
Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel
lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu
kornu anterior, kornu posterior, kornuinferior, badan dan atrium.
Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler,
letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel
lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri,
thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV
melalui aquaductus sylvii.
Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum
dan dorsal dari pons dan medula oblongata
Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral,
dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi
stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke
ventrikel.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar
kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada
epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam
ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah
lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang
berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen
magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem
ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling
medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak.
Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna
basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping
serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni)
pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak,
kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan
melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus.
Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana
semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal
sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan
medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal.
Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui
dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan
sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput
arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam
rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit
dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf
pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri
pada tingkatan kapiler.
Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari
epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K,
bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.Ph
CSS lebihrendah dari darah.
CSS mempunyai fungsi:
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada
dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar
yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan
menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang
tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion
Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk
memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan
diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon dari lobus posterior
hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi
lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya
ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina,
hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang
mempunyai
Meningitis Bakterial
Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal disertai radang
pada pia dan arkhnoid, ruang subarachnoid, jarinagn superficial otak, dan medulla spinalis.
Faktor resiko
1. Infeksi sistemik maupun fokal
2. Trauma atau tindakan tertentu
3. Penyakit pada darah dan atau hati
4. Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibody
5. Kelainan yang berhubungan dengan immunosupression (alkoholisme, DM)
6. Gangguan atau kelainan obstetric dan ginekologik
Patogenesis
Gambaran Klinik
Pada neuonatus
- Terjadi secara akut
- Panas tinggi
- Mual dan muntah
- Gangguan pernafasan
- Kejang
- Penurunan nafsu makan
- Gangguan kesadaran
- Meningeal sign (+)
Pada anak yang lebih besar dan dewasa
- Panas yang terus meningkat, tapi tidak jarang disertai menggigil
- Nyeri kepala hebat (bisa karena proses peradangannya, atau karena peningkatan TIK
biasanya disertai fotofobia dan hiperestesi)
- Malaise umum
- Kelemahan
- Nyeri otot dan nyeri punggung
- Gangguan saluran napas atas
- Kaku kuduk
- Opistotonus
- Terjadi renjatan hipotensi dan takikardi (karena septicemia)
- Gangguan kesadaran (letargi s/d koma)
Diagnosis
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan CSS (cairan serebro spinal).Terdapat leukosit PMN.Jumlah
sel berkisar antara 1.000 – 10.000 / mm3. Kadar protein meningkat diatas 75 mg%, kadar klorida
dibawah 700 mg%, kadar glukosa sangat turun lebih rendah dari 20 mg%
Selain menggunakan CSS, diagnosis pun dapat ditegakan melalui:
1. Imunodiagnostik
o untuk mengetahui antigen kuman didalam CSS
2. Pneumo-angiografi
o radang menyebabkan perubahan pembuluh darah, menyebabkan spasme dan
peningkatan TIK
o Untuk mengetahui ada tidaknya penyempitan arteri, penyumbatan aliran
retrograde, atau aliran darah menjadi pelan
3. Foto polos tengkorak dan dada
o menentukan penyebab atau factor resiko
4. Pemeriksaan EEG
o jika dijumpai gelombang lambat yang difus pada kedua sisi hemisfer biasanya
meningitis disertai dengan abses otak
5. CT scan dan MRI
o mengetahui ada tidaknya edem otak, ventrikulitis, hidrosefalus, dan massa tumor
6. Px. Darah tepi
o hitung jumlah leukosit dan gambaran hitung jenis sel
7. Px. Elektrolit
o biasanya terjadi dehidrasi hiponatremia
8. Tes tuberculin -> mencoret kemungkinan Meningitis TB
Diagnosis Banding
1. Meningismus
Pada CSS tidak diemukan kuman, jumlah sel dan kadar glukosa normal, umumnya gejala
hilang dalam beberapa hari dan tidak menimbulkan gejala sisa
2. Penyakit Behcet
Dalam CSS tidak terdapat bakteri dan kadar gula normal
3. Meningitis Limfositik / Meningitis aseptic
Pada CSS terdapat peningkatan limfosit, tetapi CSS tetap steril dan kadar glukosa normal
Tatalaksana
Karena termasuk penyakit gawat darurat, maka pasien harus menginap di rumah sakit untuk
perawatan dan pengobatan intensif.
1. Perawatan Umum
- Istirahat mutlak, apabila infeksi cukup berat maka pasien dirawat diruang isolasi
- Pasien dengan renjatan dan koma, harus perhatikan fungsi respirasinya (peru diberikan
oksigen, bila terdapat distress nafas maka lakukan ETT atau trakeostomi
- Keseimbangan cairan dan elektrolit antara yang masuk lewat parenteral dan yang keluar
harus seimbang, harus mampu memperbaiki dehidrasi namun jangan sampai
menimbulkan lajakhidrasi. Normalnya 3.000 ml
2. Pemberian Antibiotik
- Sambil menunggu hasil biakan, berikan antibiotic spectrum luas, selama 10-14 hari,
pemberian lebih baik dilakukan melalui perenteral
- Jika hasil kultur sudah diketahui, antibiotic dapat diganti
o Penisilin G untuk pneumokokus, streptokokus, dan meningokokus, dosis 1-2 juta
IU setiap 2 jam
o Kloramfenikol (4x1 gram/24 jam IV) atau ampisilin (4x3 gram/24 jam IV) pada
infeksi hemofilus
o Sulfadiazina untuk meningokokkus, dosis 12x500 mg dalam 24 jam selama +- 10
hari
o Gentamisin (untuk bakteri gram -) untuk membrantas E.colii, klebsiela, proteus
dll. Dosis pada bayi premature 5 mg / kgBB / hari, dosis dibagi dalam dua kali.
Pada neonates 7,5 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian. Pada dewasa 5
mg / KgBB / hariselama 3 kali pemberian
Prognosis
Bergantung pada jenis kuman, permulaan, umur penderita, lawanya,dan sakit sebelum dirawat,
kecepatan penegakan diagnosis, dan antibiotic yang diberikan.
Meningitis Tuberkulosa
Dibandingkan jenis TB yang lain, meningitis TB paling banyak menyebabkan kematian. Jumlah
penderita, +- sebanding dengan prevalensi infeksi TB. Dibandingkan dengan Meningitis bacterial
akut, meningitis TB perjalanan penyakitnya lebih lama dan perubahan atau keluhan dalam CSS
tidak begitu hebat.
Klasifikasi
Rich membagi dalam 4 jenis menurut klasifikasi patologik
1. TB miliaris yang menyebar
Terutama terjadi pada anak, jarang pada dewasa.Pada selaput otak terdapat tuberkel-
tuberkel yang kemudian pecah sehingga terjadi peradangan difus dalam ruang
subarachnoid.
2. Bercak-bercak pengijuan fokal
Bercak-bercak pada sulkus-sulkus dan pengijuan yang dikelilingi oleh sel-sel raksasa dan
epite.
3. Pandangan akut meningitis pengijuan
Paling sering dijumpai.Terbentuk tuberkel-tuberkel pada selaput otak dan jaringan
otak.Meningitis timbul karena tuberkel-tuberkel tersebut pecah, sehingga terjadi
penyebaran kuman kedalam ruang subarachnoid dan ventrikulus.
4. Meningitis proliferative
Perubahan proliveratif pada pembuluh darah selaput otak akibat penyempitan lumen
arteri-arteri sehingga terjadi infark otak.
Etiologi
Mikrobacterium tuberkulosa jenis hominis, jarang oleh jenis bovinum atau aves.
Faktor Resiko
Sosioekonomi rendah, perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan, kekurangan gizi, hygiene
yang buruk, kurang atau tidak mendapat fasilitas imunisasi dsb.
Pathogenesis
Gambaran Klinik
Stadium I
- Pada anak kecil
o Prodormal berlangsung +- 2 s/d 3 minggu
o Kenaikan suhu yang ringan
o Muntah-muntah, tidak nafsu makan, murung BB turun, tak ada gairah, mudah
tersinggung, cengeng, tidur terganggu
o Ganguan kesadaran berupa apatis
- Pada anak yang lebih besar
o Nyeri kepala
o Tak ada nafsu makan
o Obstipasi
o Muntah-muntah
o Pola tidur terganggu
- Pada orang dewasa
o Panas yang hilang timbul
o Nyeri kepala
o Konstipasi
o Tak ada nafsu makan
o Fotofobia
o Nyeri punggung
o Halusinasi
o Delusi
o Sangat Gelisah
Stadium II
- Kejang umum atau fokal
- Meningeal sign +
- Opistotonus
- Tanda-tandan peningkatan TIK (nyeri kepala, papil edem, muntah priyektil)
- Kesadaran turun
- Gangguan nervus cranialis II, III, IV, VI, VII, VIII
- Deficit neurologi fokal (hemiparese, hemiplegic karena infark otak, dan rigiditas
deserbrasi)
- Funduscopy atrofi N II dan khoroid tuberkel yaitu kelainan retina yang tampak busa
berwarna kuning
Stadium III
- Suhu tidak teratur dan semakin tinggi (terganggunya regulasi diensefalon)
- Pernafasan dan nadi juga tidak teratur dalam bentuk Kussmaul
- Retensi urin atau inkontinensi urin
- Koma yang dalam
Diagnosis
Anamnesi: riwayat kontak dgn penderita TB, keadaan sosio ekonomi, status imunisasi, tanda
TIK meningkat (pada bayi fontanela tampak menonjol)
Pungsi lumbal: CSS jernih kadang sedikit keruh, bila didiamkan terjadi pengendapan fibrin yang
halus seperti srang laba-laba dan dapat diperiksa untuk pembiakan atau kultur, jumlah sel 10 -
500 / ml kebanyakan limfosit, kadar glukosa rendah 20 -40 mg%, klorida dibawah 600 mg%
Pemeriksaan lainnya, foto thorax, EEG, CT scan
Diagnosis Banding
Sukar dibedakan dengan penyakit infeksi sistemik yang disertai kenaikan suhu.
Tatalaksana
1. Perawatan Umum
Dirawat dirumah sakit, dibagian perawatan intensif.Aspek yang harus di perhatikan
sungguh-sungguh adalah aspek cairan dan elektrolit, kebutuhan gizi pada umumnya,
posisi penderita, perawatan kandung kemih, defekasi. Kebutuhan cairan elektrolit dan
gizi dapat diberikan melalui infuse dan NGT, waspadai kemungkian larjakhidrasi.
2. Pengobatan
o Obati TB nya dengan tuberkulostatik
o Kortikosteroid, prednisone 2-3 mg/KgBB/hari selama 2-4 minggu, lalu diturunkan
1 mg/KgBB/hari selama 1-2 minggu, pemebrian kortikosteroid seleruhnya adalah
+- 3 bulan
Prognosis
Bila tidak diobati prognosisnya buruk sekali, meninggal dalam 6 – 8 minggu.Pada pasien dengan
umur dibawah 3 tahun dan diatas 40 tahun, prognosis nya juga buruk.
Serebral vaskulitis
Edem vasogenik
Peningkatan permeabilitas BBB
Iskemia jaringan otak
Penurunan aliran darah otak
Peningkatan resistensi aliran LCS
Edema intertisial
Hidrosefalus
Peningkatan TIK
Inflamasi Subarachnoid
Invasi Meninges
Inflamasi pembuluh darah otak
Bakterimia
Lokal invasi
Kolonisasi di mukosa
Edem Sitotoksik
Herniasi
Epilepsi
Sefalgia
Muntah
DemamKaku kuduk
Patofisiologimeningoencephalitis tuberculosis
a. Pathogenesis meningoencephalitis tuberculosis
inhalasi droplet yang mengandung Mycobacterium tuberculosis
difagosit oleh makrofag
M. tuberculosis berkembang biak di dalam makrofag
M. tuberculosis terbawa sampai paru, dan membentuk kompleks primer
melalui penyebaran secara limfatogen regional
bakterimia
bakteri basil M. tuberculosis menyebar sampai ke meninges dan parenkim otak
pembentukan fokus lesi kaseosa (Rich Foci) di subpial atau subependimal
fokus lesi kaseosa bertambah besar dan rupture di spatium subarachnoidea
meningitis
menyebar sampai parenkim otak membentuk tuberkuloma
encephalitis
ENSEFALITIS BAKTERIAL
Ensefalitis bacterial dikenal juga sebagai ensefalitis supuratif atau abses otak . Faktor penyebab meliputi kuman-kuman stafilokok, streptokok, eskerisia, pneumokok, dan sebagainya . Pada bayi dan anak kecil, ensefalitis terjadi sebagai komplikasi meningitis bacterial (jarang terjadi pada orang dewasa), mastoiditis, infeksi telinga bagian tengah, sinusitis frontalis, etnoidalis, sfenoidalis, dan maksilaris .
PATOFISIOLOGIBakteri piogenik → septicemia → otak → peradangan supuratif pada jaringan otak, pada
bagian subtansia alba karena kurang mendapat suplai darah → membentuk eksudat, thrombosis septic, agregasi leukosit yang sudah mati → timbul edem, perlunakan, kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil → bagian tengah melunak membentuk ruang abses dengan dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris → di sekeliling abses terdapat infiltrasi polimorfonuklear, sel plasma, dan limfosit → abses membesar → abses pecah → masuk dalam ventrikulus / subarachnoid → meningitis.
GAMBARAN KLINIKPada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti :
tanda-tanda peningkatan TIK berupa nyeri kepala yang makin lama makin hebat muntah-muntah (muntah proyektil) tidak ada nafsu makan demam penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, dan akhirnya kesadaran menurun pada funduskopi tampak adanya edema papil
Gejala-gejala deficit neurologic bergantung pada lokasi dan luas abses, antara lain : defisist nervi kraniales hemiparesis reflex tendon meningkat kaku kuduk afasia hamianopia ataksia
DIAGNOSIS
Anamnesis terhadap kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis di telinga bagian tengah, mastoid, sinus paranasales, paru-paru, jantung. Tanyakan kemungkinan adanya peningkatan intracranial .
Pemeriksaan fisik/neurologis kemudian di konfirmasikan dengan anamnesis . Pemeriksaan tambahan meliputi analisis CSS , foto toraks dan tengkorak, bila perlu pemeriksaan EEG, CT Scan atau MRI .
PENYULITPenyulit dalam penyakit ini misalnya epilepsy (terjadi 1-15 tahun kemudian), deficit
neurologic ( motorik, koordinasi, nervi kraniales), retardasi mental, dan hidrosefalus .
PENATALAKSANAANPengobatan terbaik adalahh pada stadium permulaan terbentuknya abses . Pemberantasan
fokus infeksi merupakan prioritas . Pmeberian ampisilin dengan dosis tinggi, 4x3-4 gram/hari , kloramfenikol dosisnya 4x1 gram/24 jam .
Bila terdapat peningkatan tekanan intracranial, dapat diberikan dexametason atau kortison . Jika abses telah berkembang dapat dipikirkan suatu tindakan bedah saraf, yaitu kraniotomi dan pengaliran cairan abses .
PROGNOSISPrognosis bergantung pada penegakkan diagnosis secara dini, penentuan organism
penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih .
ENSEALITIS VIRAL
Definisi
Invasi virus pada otak yang dapat menyebabkan reaksi inflamasi limfositik dengan nekrosis
neuron dan sel glia pada system saraf.
Etiologi
a. Herpes simplek
b. Herpes zooter
c. Sitomegalo virus
d. Virus influenza
e. ECHO
f. Coxsackie
g. Virus arbo
h. Virus epstein barr
i. Adeno virus
j. Campak
Patofisiologi
Virus → mukosa saluran nafas, kelamin, inokulasi gigitan binatang, transplasenta →
multiplikasi secara local → viremia → system saraf pusat melalui kapilaris di plexus coroideus
dan sarf perifer dengan gerakan sentripetal → ensefalitis → kerusakan neuron dan glia →
peradangan otak dan medulla spinalis, edem otak, disertai peradangan pembuluh darah kecil,
thrombosis, prolifersi astrosit dan microglia → microglia merupakan makrofag neron
(neurofgia) yang memakan neuron dan glia yang rusak.
Gambaran klinis
1. Nyeri kepala
2. Demam
3. Gejala infeksi saluran nafas atas / gastrointestinal
4. Tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, dan sukar tidur)
5. Kesadaran menurun
6. Kejang foksl
7. Hemiparesis
8. Gangguan koordinasi
9. Kelainan kepribadian
10. Disorientasi
11. Gangguan bicara
12. Gangguan mental
Diagnosis
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik / neurologis
c. Pemeriksaan csiran serebrospinal
d. Tes serulogi
e. Biakan darah, urin, feses
f. Foto thoraks
g. CT scan
h. MRI
i. EEG
j. Immunoassay antigen virus
Diagnosis banding
1. Meningitis bacterial yang telah diobati
2. Meningitis tuberkulosa
3. Meningitis oleh jamur
4. Abses otak
5. Lues serebral
6. Sarkoidosis
7. Lupus eritematosus sistemik
8. Intoksikasi timah hitam
9. Infiltrasi neoplasma (leukimima, limfoma, karsinoma)
Penatalaksanaan
a. Rawat rumah sakit mutlak untuk menghilangkan gejal neurologi
b. Acyclovir 10 mg / kg BB setiap 8 jam selama 10-14 hari,
c. Gancyclovir jika terinfeksi sitomegalo virus
d. Terapi supuratif, antikonvulsan untuk kejang dan dexamethason untuk edem serbri buruk
e. Koma diberikan cairan parental untuk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit,
kebutuhan kalori, protein, vitamin, dengan makanan cair melalui pipa hidung-lambung.
Prognosis
Bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan, edema otak sangat mengancam
kehidupan.
Abses Otak
Definisi
Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan
otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.
Epidemiologi
Tingkat kematian akibat abses otak saat ini sekitar 10%.
Namun, jika abses ruptur dan masuk ke dalam sistem ventrikel, angka kematian mungkin
80%.
Morbiditas pada korban umumnya karena kerusakan neurologis residual, peningkatan
kejadian kejang akibat fokus jaringan parut, atau perubahan neuropsikiatri.
Abses otak terjadi 2-4 kali lebih sering pada pria daripada wanita.
Etiologi
Abses otak dapat disebabkan oleh beragam bakteri termasuk stafilokokus, streptokokus, dan
sejumlah organisme anaerob.
Organisme penyebab dapat mencapai parenkim otak dengan tiga cara:
Penyebaran hematogen: infeksi di bagian tubuh yang lain yang disebarkan melalui
darah.
Penyebaran per kontinuitatum: penyebaran infeksi di bagian lain dari kepala
(misalnya sinusitis atau otitis media supuratif kronis).
Implantasi langsung sewaktu trauma: cedera kepala yang menembus ke otak.
Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak; sedangkan yang
perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Dua
pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah multipel.
Patogenesis
Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi
lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik
perdarahan.Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada
pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.Astroglia, fibroblas dan makrofag
mengelilingi jaringan yang nekrotik.Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan
dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.
Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium yaitu3 :
1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari 1-3)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi leukosit PMN, limfosit dan plasma
sel.
Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan
mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Terjadi edema di sekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran
abses.
2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari 4-9)
Daerah pusat nekrosis membesar karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.
Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen.
Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.
3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari 10-14)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul.
Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis.
Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses
membesar ke dalam substansi putih.
Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar
membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Early Capsule Formation) (hari >14)
Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis:
· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
· Kapsul kolagen yang tebal.
· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
Setelah bakteri menginfeksi jaringan otak → terjadi serebritis yang merupakan stadium dini dari
abses otak.Lesi berawal sebagai suatu daerah perlunakan (serebritis) yang secara bertahap
mencair → terbentuk rongga → mengandung pus kuning-hijau → terbentuk dinding tipis karna
proliferasi fibroblas dan kolagen (berkembang ke stadium abses).Otak disekitar lesi mengalami
edema dan kongestif serta mengandung astrosit reaktif dan sel radang perivaskular dalam jumlah
bervariasi.
Gejala
Abses otak bisa menyebabkan berbagai gejala, tergantung lokasinya.Gejala klinis yang terjadi
ditandai dengan infeksi umum seperti demam, malaise, sakit kepala, mual, muntah, rasa
mengantuk, kejang fokal/umum, kaku kuduk, perubahan kepribadian dan gejala kelainan fungsi
otak lainnya. CSS mengandung hanya sedikit sel, banyak protein, dan kadar glukosa normal.
Penyulit abses otak mencakup herniasi otak dan ruptur abses ke dalam ventrikel atau ruang
subarakhnoid.
Diagnosa
Pemeriksaan terbaik untuk menemukan abses otak adalah CT scan atau MRI.Biopsi dilakukan
untuk menyingkirkan kemungkinan tumor atau stroke dan untuk menentukan organisme
penyebab terjadinya abses.
Penatalaksanaan
Terapi definitif untuk abses melibatkan :
1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses
3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
Pengobatan untuk abses otak adalah antibiotic
Contohnya:penisilin, metronidazol, nafsilin dan sefalosporin (misalnya seftizoksim).
Antibiotik biasanya dilanjutkan sampai 4-6 minggu dan pemeriksaan CT scan dan MRI
diulang setiap 2 minggu.
Jika antibiotik tidak berhasil mengatasi keadaan ini, maka dilakukan drainase bedah.
Komplikasi yang sering dari abses otak adalah kejang sehingga antikonvulsan untuk profilaksis
kejang sering direkomendasikan pada saat awal diagnosis dan untuk jangka waktu lama,
seringkali lebih dari 1 tahun.
Kadang abses menyebabkan bertambahnya tekanan dan pembengkakan di dalam otak.Keadaan
ini sangat serius dan bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap, sehingga diberikan
kortikosteroid dan obat lainnya (misalnya manitol) untuk mengurangi pembengkakan otak dan
mengurangi tekanan di dalam otak.
Meningitis bakterial Meningitis viral Meningitis jamur
definisi Peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri. . Meningitis jenis ini selalu bersifat purulenta
Infeksi selaput otak oleh virus, yaitu virus yang tergolong enterovirus
Infeksi ini biasanya terjadi pada penderita yang mengalami penyakit immunosupressed
Etiologi e. ColiStreptokokusStafilokokuspneumokokusH. InfluenzaMeningokokus
- Virus poliomielitis
- Virus coxsakie - Virus ECHO
(enteric cytophatic human orphan)
- Kriptokokus - Nokardia- mukomikosis- Koksidiomikosis- Aktinomikosis- Aspergilus
Gejala klinis sakit kepala- Nyeri
retroorbital- Nyeri pinggang
bagian bawah- Nyeri otot- Parestesia- Photopobia- Letargia- Delirium
Pd bayi : demam, anoreksia, muntah, irritable
Anak & dewasa : panas, muntah, nyeri kepala, fotofobia, tanda rangsang meningeal ( kernig, brudzinksi)
Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental
Diagnosis Tanda- tanda patogmonik :
Ptekie dan purpura (meningokokus)
Eksantema (pneumokokus dan influenza)
Artritis dan artralgia (meningokokus dan influenza)
Otitis media ( pneumokokus)
Hemoragi pada kulit (septikemia meningokokus)
1.Px.CSS- Gambaran
inflamasi lebh ringan dri M.bakterialis
- Diff count dominan MN, kecuali jika LP pd 6-24 Jam pertama infeksi virus
- Kdar glukosa CSS umunya normal
- Protein seringkali normal, kadang meningkat
Tanda lokalisatorik : Kaku kuduk
Lcs menunjukkan : a. Pleositosis polinuklearis > 1000/mm kubikb. Kadar glukosa rendahc. Protein meninggid. Preparat menunjukkan adanya bakteri
- Kultur virus & PCR dpt menentukan jenis virus
2.Untuk menentukan etiologi dri virus apa dilakukan kultur dri darah, tinja, apus osofaring, rektum & lesi kulit
Epidemiologi Kebanyakan penderita adalah anak dengan usia kurang dari 5 tahun. 70% kasus terjadi pada anak dengan usia kurang dari 2 tahun.
Sering pd anak & bayi < 1 th
Infeksi oportunistik dari penyakit immunosupressed
Terapi Terapi antimikroba/antibiotik
Terapi peningkatan TIK (manitol)
Antikonvulsan
Simptomatik ( analgetik penuruna sakit kepala, antipiretik penurun demam ) karena sering sembuh dg sendirinya
Kenaikan TIK yg simptomatik dpt diterapi dg manitol
Pd bayi & anak yg pasti terapi suportif & cairan IV & analgetik pd yg mengancam jiwa bisa di
Terapi imun, terkait penurunan sistem imun
Obat anti jamur Penggunaan obat-
obat yang dapat menurunkan respon imun harap diperhatikan
berikan plekonaril ( antivirus dg melawan beberapa virus RNA)
Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal
TesMeningitis
BakterialMeningitis Virus
Meningitis
TBC
Tekanan
LP
Warna
Jumlah
sel
Jenis sel
Protein
Glukosa
Meningkat
Keruh
> 1000/ml
Predominan
PMN
Sedikit
meningkat
Normal/menurun
Biasanya normal
Jernih
< 100/ml
Predominan MN
Normal/
meningkat
Biasanya normal
Bervariasi
Xanthochromia
Bervariasi
Predominan
MN
Meningkat
Rendah