20060220-57kf6s-pkb

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

1/18

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

2/18

Continuing Education XXXV

Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik pada AnakNetty EP, dr., SpA(K)

Korespondensi :

Muhammad Faizi, dr Sp ADivisi Endokrinologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR- RSU Dr. SoetomoJl. Mayjen. Prof. Dr. Moestopo no. 6-8 SurabayaTelp. : (031) 70983162E-mail : [email protected]

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis is life-threatening condition that is due to decrease of effectivecirculating insulin concentration, in association with insulin resistance and increasedproduction of counter-regulatory hormones such as glucagon, cathecolamine, cortisol

and growth hormone. The biochemical criteria for the diagnosis include:hyperglycaemia, defined by a blood glucose (> 200 mg/dL), venous pH < 7,bicarbonate < 15 mmol/L. The most common precipitating factors in the developmentof DKA include infection, stress or injury often as a result of inadequate insulintherapy during intercurrent illness and insulin omission.Children with DKA should be considered for immediate treatment in an intensive careunit. The therapeutic goals for the treatment of DKA consist of 1) improvingcirculatory volume and tissue perfusion, 2) clearing the serum and urine of ketones ata steady rate 3) preventing complication, 4) correcting electrolyte imbalances, and 5)identifying and treating precipitating eventsKeywords :Tipe 1 DM, ketoacidosis, DKA, hyperglycemia, keton

ABSTRAK

KAD didefinisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan

penurunan kadar insulin efektif didalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi

insulin, dan disertai peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni:

glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormon. Diagnosis KAD didasarkan atas

trias biokimia yaitu: hiperglikemia, ( glukosa darah > 200 mg/dL), asidosis (pH darah

< 7,3), kadar bikarbonat < 15 mmol/L. Beberapa faktor yang sering menjadi pencetus

KAD adalah: infeksi, stress/trauma, penghentian atau tidak adekwatnya terapi

insulin.

Anak-anak dengan KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di ruang

perawatan intensif.. Tujuan penatalaksanaan KAD adalah : 1) Memperbaiki sirkulasi

dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin),

3) Koreksi gangguan elektrolit, 4) Mencegah komplikasi, 5) Mengenali dan

menghilangkan faktor pencetus
mailto:[email protected]:[email protected]

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

3/18



3

Kata kunci :DM tipe-1, ketoasidosis, KAD, hiperglikemia, keton

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut yang paling serius yang

dapat terjadi pada anak-anak dengan diabetes mellitus (DM) tipe-1, dan merupakan

kondisi gawat darurat yang sering menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun

telah banyak kemajuan yang diketahui baik tentang patogenesisnya maupun dalam

hal diagnosis dan tatalaksananya.1

Diagnosis KAD didapatkan sekitar 16-80% pada penderita anak baru dengan DM

tipe-1, tergantung lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika utara angkanya berkisar 15-

67%, sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66%.2-5

Prevalensi KAD di Amerika serikat diperkirakan sebesar 4,6-8 per 1000 penderita

diabetes, dengan mortalitas < 5% atau sekitar 2-5%. KAD juga merupakan penyebab

kematian tersering pada anak dan remaja penyandang diabetes tipe-1, yang

diperkirakan setengah dari penyebab kematian penderita DM dibawah usia 24 tahun.

1,5,6Sementara itu di Indonesia belum didapatkan angka yang pasti mengenai hal ini.

Diagnosis dan talaksana yang tepat sangat diperlukan pada pengelolaan kasus-

kasus KAD untuk mengurangi morbiditas dan mortalitasnya. Penulisan makalah iniditujukan untuk meninjau aspek diagnosis dan tatalaksana KAD pada anak agar

dapat dipakai sebagai salah satu rujukan pengelolaan kasus-kasus KAD pada anak.

DEFINISI

KAD didefinisikan sebagai kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan

penurunan kadar insulin efektif di dalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi

insulin, dan peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni: glukagon,

katekolamin, kortisol dan growth hormone.2,5

PATOGENESA

Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai

peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni: glukagon, katekolamin, kortisol,dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

4/18



4

produksi keton. Defisiensi insulin absolut atau relatif menyebabkan hiperglikemia

melalui 3 proses: peningkatan glukoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal,

peningkatan glikogenolisis, dan gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer.1,6,7

Adanya hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik, hal ini akan menyebabkan

dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO4). Nilai

ambang ginjal terhadap kadar glukosa darah (+200 mg/dL) dan keton akan

terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200

g/hari dan keton urine yang mencapai + 2030 g/hari, dengan total osmolaritas urine

+ 2000 mOsm. Efek osmotik dari glukosuria menyebabkan terganggunya reabsorbsi

NaCl dan H2O tubulus proksimal dan loop of Henle.1

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator

menyebabkan aktifasi "hormone-sensitive lipase"pada jaringan lemak. Peningkatan

aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi

gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekursor glukoneogenesis di

jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati

dengan melalui stimulasi glukagon akan diubah menjadi keton yang terdiri atas:

asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton.1,6,7 -hidroksibutirat dan asetoasetat

merupakan merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolik.1,8

Secara lebih utuh patogenesis terjadinya KAD dan SHH terlihat pada gambar 1.

Insulin sendiri pada kadar yang rendah lebih merupakan anti-lipolisis daripada

untuk uptake glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu faktor

penentu terjadinya KAD atau status hiperglikemi hiperosmolar (SHH) pada penderita

DM. 1,6

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

5/18



5

Pathogenesis of DKA and HHS

Stress, Infection and/or Insufficient Insulin Intake

glukagon catecholamin cortisol growth hormones

Lipolysis FFA to liver Proteolysis Ketogenesis Protein synthesis Alkali reserve

Glukoneogenesissubstrates

Triacylglycerol Glukosuria (osmotic diuresis)

Loss of water and electrolyte

Dehydration

Impaired renal function

HHS

DKA

Gambar 1: Patogenesis KAD dan SHH.

Dikutip dari: Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes.Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSA

Gejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.

Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa

hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut.

Adanya nyeri perut sering disalahartikan sebagai 'acute abdomen', dan dilaporkan

dijumpai pada 40-75% kasus KAD.1,6,7 Walaupun penyebabnya belum diketahui

secara pasti, asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri

Absolute

insulin Relative insulindeficiency

Absent orminimalketogenesi

Glykogenolysis Glukoneogenesis

Glukoseutilization

Ketoacidosis

Hyperlidpidemia

Hyperglycemia

Hyperosmolality

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

6/18



6

abdomen 1,6,7, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya

teratasi.1,6,7.

Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan

koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering

dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat

dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis

metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.6,9

Walaupun amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan

klinis di atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar (SHH) atau

yang dahulu disebut sebagai hiperglikemi-hiperosmolar non-ketotik .1,9

Pada SHH sering didapatkan tanda klinis antara lain: hiperglikemia (sering

melebihi 600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya ringan, asidosis non-ketotik, dehidrasi

yang berat, gangguan kesadaran yang berat, kejang, hemiparesis, refleks Babinski

positif, hipertemia, dan sering disertai napas Kussmaul (asidosis laktat). Osmolaritas

serum sering melebihi 350 mOsm/kg.1,9

Tabel1: Kriteria diagnostik KAD dan SHH.1,6

DKA

__________________________________Mild Moderate Severe HHS

________________________________________________________________Plasma glucose (mg/dl) >250 >250 >250 >600Arterial pH 7.25-7.30 7.00-10 >12 >12

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

7/18



7

Diagnosis KAD didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni: hiperglikemia,

ketonemia, dan asidosis.1,9,10. Kriteria diagnosis yang telah disepakati luas adalah

sebagai berikut :2,5

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).

Asidosis, bila pH darah < 7,3,

kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut:

Ringan : bila pH darah 7,25 7,3, bikarbonat 10 15 mmol/L.

Sedang : bila pH darah 7,1 7,24, bikarbonat 5 10 mmol/L.

Berat : bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

Gambar 2: Trias KAD (hiperglikemia, asidosis, dan ketonemia) dan kemungkinan diagnosis

bandingnyaDikutip dari: Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes.Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53

FAKTOR PENCETUS

Beberapa faktor yang sering menjadi pencetus KAD adalah: infeksi, stres/trauma,

penghentian terapi insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat, dan gangguan

psikologis yang berat.5,8-10 Demikian juga beberapa obat-obatan telah dilaporkan

dapat mencetuskan KAD pada penderita DM tipe-1 yakni: kortikosteroid dosis tinggi,

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

8/18



8

anti-psikotik, diazoxide, dan imunosupresan.5,10

Sedangkan faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya KAD pada DM tipe-

1 adalah: penderita dengan kontrol metabolik yang buruk atau telah mengalami KAD

sebelumnya, penderita baru DM tipe-1 usia muda (kurang dari 5 tahun), pubertas

dan remaja putri, anak-anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan pola

makan), dan status sosial ekonomi rendah.2,5

TATALAKSANA

Semua kasus KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di ruang perawatan intensif

untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat serta dengan

melihat respon penderita secara individual yang sangat penting untuk dapat

memberikan penanganan yang optimal.11

Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:1,6,8,11

1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).

2) Menghentikan ketogenesis (insulin).

3) Koreksi gangguan elektrolit.

4) Mencegah komplikasi.

5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD (secara garis besar dapat

dilihat pada gambar 3):

Penilaian klinik awal

a. Riwayat polidipsi, poliuri (biasanya tidak didapatkan pada anak < 5 tahun).

b. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis

(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar

glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.5,12

Resusitasi

5% : turgor kulit menurun, mukosa kering. 10% : capillary refill > 3 detik, mata cowong.

>10% : syok, nadi lembut, hipotensi.

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

9/18



9

a. Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c. Jika syok berikan segera larutan isotonik (saline 0,9%) 20 cc/KgBB secara

bolus, dan bisa diulang bila diperlukan.

d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatric tubeuntuk

menghindari aspirasi lambung.

Pada kebanyakan protokol, perhitungan cairan resusitasi tidak dimasukkan

kedalam perhitungan cairan rehidrasi defisit dari dehidrasinya.11,12

Pemeriksaan Dasar11,12

a. Kadar glukosa darah.

b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,

urinalisis (dan kultur urin bila ada indikasi).

e. Foto polos dada.

f. Keton urin (dan atau keton darah).

Observasi Klinik

Penanganan yang aman dari KAD pada anak-anak bergantung pada observasi

klinik yang cermat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan dan pencatatan harus

dilakukan atas:2,5,7,11,13

a. Frekuensi nadi, frekuensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c. Pengukuran balans cairan setiap jam (pemasangan kateter urine mutlak

diperlukan pada kasus-kasus yang berat).

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam (kurang akurat pada perfusi perifer

yang jelek dan asidosis, perlu dikonfirmasi dengan darah vena setiap 2-4

jam).

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri:

Sakit kepala.

Penurunan frekwensi denyut jantung.

Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness, kejang

inkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial)

Peningkatan tekanan darah.

Penurunan saturasi oksigen.

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

10/18



10

Potensi terjadinya edema serebri terutama pada anak < 5 tahun, penderita

baru (new onset), kadar urea darah yang tinggi, dan pCO2yang rendah.

f. EKG: pada kasus-kasus berat akan sangat membantu untuk menilai

gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (saat ini lebih dianjurkan).

Rehidrasi

Walaupun patogenesis terjadinya edema serebri pada KAD masih belum

jelas, namun penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Telah disepakati bahwa rehidrasi

pada anak dengan KAD harus diberikan lebih lambat daripada rehidrasi oleh

karena penyebab lain.2,5,8,9,11

Tujuan rehidrasi pada KAD adalah: 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi

jaringan, 2) Mengganti cairan dan elektrolit dalam 36-48 jam, 3) Memulihkan GFR

dan meningkatkan klirens glukosa dan keton di dalam darah, 4) Menghindari

edema serebri akibat pindahnya cairan ekstrasel kedalam intrasel.2,5,8,9,11

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

Interpretasi kadar keton darah:

Normal : < 0,5 mmol/L. Hiperketonemia : > 1 mmol/L.

KAD : > 3 mmol/L.

Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam)

Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) = ml

Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m2 atau dapat juga

menggunakan formula Holliday-Segar.

Luas permukaan tubuh (m2) = [TB (cm) x BB (kg)] 3600

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

11/18



11

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)

rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

d. 50 - 60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

f. Bila kadar gula darah mencapai < 250 mg/dL, ganti dengan D5 salin.

Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan secara individual tergantung pengukuran serum

elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4 6 jam.

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia

yang terjadi

d. Artinya adalah sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6

mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100

mg/dL.

e. Bila corrected Na> 150 mmol/L (hipernatremia), rehidrasi dilakukan dalam >

48 jam.

f. Bila corrected Na< 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dg

NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

g. Kondisi hiponatremia merupakan indikasi overhidrasi dan meningkatkan

resiko edema serebri.5,9,11,12

Penggantian Kalium

Corrected Na = Na terukur + 1,6 ( glukosa 100 )100

Osmolalitas efektif plasma (mOsm/kg) = 2 (Na+K) + glukosa + BUN18 3

Catatan: glukosa dan BUN dalam mg/dL

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

12/18



12

Pada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh walaupun

konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya

kalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum akan segera turun dengan

pemberian insulin dan asidosis teratasi.1,7,11,12

a. Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan

resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg

BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.

Penggantian Bikarbonat

Asidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian cairan dan

insulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkan

metabolisme keton. Metabolisme anion keton akan memicu pembentukan

bikarbonat yang dapat mengoreksi asidosis. Di samping itu terapi hipovolemi

akan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi ginjal, sehingga meningkatkan

ekskresi asam organik dan mengurangi asidosis laktat. 1,5,8,11,12

a. Tidak terdapat cukup bukti bahwa terapi bikarbonat diperlukan dan aman

pada anak dengan KAD.

b. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

c. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:

a. Terjadinya asidosis cerebral.

b. Hipokalemia.

c. Excessive osmolar load.

d. Hipoksia jaringan.

d. Terapi bikarbonat hanya diindikasikan pada asidossis berat (pH < 6,9 dengan

bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada

syok yang persisten.

e. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam

waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB), cukup diberikan

dari kebutuhan.

Pemberian Insulin7,11,12

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

13/18



13

b. Insulin yang digunakan adalah jenis short acting/rapid insulin(RI).

c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah

walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam

pada anak < 2 tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1

unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet

(50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.

f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100

mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. Bila KGD

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

14/18



14

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fase Pemulihan

Setelah berhasil mengatasi keadaan KAD, maka dalam fase pemulihan penderita

dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per oral setelah sebelumnya nill by mouth.

2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.5,11,12

a. Memulai diet per oral.

1. Diet per oral dapat diberikan bila anak sudah stabil secara metabolik (KGD

7,3, bikarbonat >15 mmol/L), sadar dan tidak

mual/muntah.

2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai

30 menit sesudah snackberakhir.

3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.

4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x

sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme

stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan

insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan

diberikan.

3. Diberikan short acting insuline setiap 6 jam, dengan dosis individual

tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1

unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum

makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack

menjelang tidur.

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

15/18



15

Gambar 3: Algoritma tatalaksana ketoasidosis diabetik.

Dikutip dari: ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for The Managementof Type I Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000.

Algoritma Managemen Ketoasidosis Diabetik

Anamnesis:

PoliuriaPolidipsiaPenurunan BBNyeri perutLemas/lemah

Muntah-muntahPusing

Pemeriksaan fisik:

Tentukan derajat dehidrasiNafas cepat & dalam (Kussmaul)Nafas bau ketonLethargy/drowsiness & muntah

Laboratorium:

KetonuriaHiperglikemia > 300 mg/dlAsidosis metabolikPemeriksaan lain:

Elektrolit darah, BUN,SC

Diabetes Ketoasidosis

Syok +, Dehidrasi beratPenurunan kesadaran

Dehidrasi > 5%Asidosis (hiperventilasi)Syok Muntah

Klinis sedangBisa makan/minum

Resusitasi:

Airway/nasogastric tube

Berikan oksigen masker 100%Terapi syok: NS 20ml/kg (bisa diulang) IVFD:

Tentukan kebutuhan cairan + defisitKoreksi defisit dalam 48 jam.Menggunakan Normal SalinEKGTambahkan KCl 40 mmol/L cairan

Berikan insulin scRehidrasi oral

Tidak adaperbaikan

Insulin iv: 0,1 u/kg/jam (0,05 u/kg/jam bila < 2th)*

Oservasi ketat:

Kadar gula darah setiap 1 jam

Balans cairan setiap 1 jamStatus neurologisElektrolit darahEKG: perubahan gel T ?

Asidosis tidak membaik

Evaluasi kembali:

Balans cairan?Insulin: dosis, macet?Infeksi, sepsis?

KGD 200-300 mg/dlatau

Penurunan KGD > 100 mg/dl/jam

Kesadaran menurun, sakit kepala,penurunan HR, iritable/gelisah,

inkontinensia, specific neurologicalsign.

Pastikan bukan hipoglikemiaEdema cerebri?

Konsul Neurologi AnakPertimbangkan: Manitol 1g/kg BBdalam 20 menit

Restriksi cairan 50%IVFD:Ganti cairan dengan D5 0,45 SalinTurnkan dosis insulin (jangan < 0,05 u/kg/jam)Periksa elektrolit darahkoreksi bila perlu

Klinis membaik, bisa makan/minum per-oral

Perubahan Insulin:berikan sc stop insulin iv 60 menit kemudian

* Larutkan insulin 5 unit dalam NS add 50 ml

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

16/18



16

KOMPLIKASI TERAPI

.

a. Hipoglikemia dan hipokalemia

Sebelum era penggunaan insulin dosis rendah seperti saat ini kedua komplikasi

ini sering dijumpai dengan angka kejadian sampai +25%.1Dengan penggunaan

insulin dosis rendah seperti era sekarang hipoglikemia akan dapat dihindari

dengan monitoring dan evaluasi yang lebih ketat, serta penggantian cairan

rehidrasi dengan dekstrosa 5% salin bila KGD

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

17/18



17

2. Menghindari stres.

3. Menghindari puasa yang berkepanjangan.

4. Mencegah dehidrasi.

5. Mengobati infeksi secara adekuat.

6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

Daftar Pustaka:

1. Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With

Diabetes. Diabetes Care 2001; 24(1):131-53.

2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson

Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic

Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113:e133-40.

3. Data Instalasi Rawat Inap Ilmu Kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo Surabaya

1999-2004 (unpublished).

4. Pulungan AB, Mansyoer R, Batubara JRL, Tridjaja B. Gambaran Klinis dan

Laboratoris Diabetes Mellitus tipe-1 pada Anak Saat Pertama kali dating ke

Bagian IKA-RSCM Jakarta. Sari Pediatri 2002; 4:26-30.

5. APEG. Clinical Practice Guidelines: Type-1 Diabetes in Children and

Adolescents. 2005.

6. Guillermo E, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and

Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15(1):28-

36.

7. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and

management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97:773-80.

8. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With

Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2002; 25 (1), Supplement 1:S100-8.

9. Sperling MA. Diabetes Mellitus. In: Sperling MA, ed. Pediatric Endocrinology.

2ndEdition. Philadelphia: Saunders; 2002:323-60.

10. Clement S, McDermott MT. Acute Complication of Diabetes Mellitus. In:

McDermott MT, ed. Endocrine Secrets. 3rd Edition. Philadelphia: Hanley &

Belfus, inc; 2002:32-8.

11. Netty EP. Manajemen Ketoasidosis Diabetik pada Anak dan Remaja. In:

Sjaifullah Noer M, Ismoedijanto, Untario MC, eds. Bunga Rampai Pediatri.

8/12/2019 20060220-57kf6s-pkb

18/18



18

Surabaya: Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNAIR/RSUD

Dr. Soetomo; 2002:18-29.

12. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for The

Management of Type I Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000.

13. Guerci B. Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary

Blood Ketones by Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After

Continuous Subcutaneous Insulin Infusion Interruption in Type 1 Diabetic

Patients. Diabetes Care 2003; 26(4):1137-41.

PERTANYAAN

1. Bagaimana anda mendiagnosa ketoasidosis diabetik?

2. Bagaimana patogenesis terjadinya KAD ?

3. Sebutkan tujuan terapi KAD ?

4. Apa tujuan utama pemberian insulin pada KAD?

20060220-57kf6s-pkb

Documents

Transcript of 20060220-57kf6s-pkb